diabetische retinopathie
Invoering
Inleiding tot diabetische retinopathie Diabetische retinopathie (DR) is de belangrijkste manifestatie van diabetische microangiopathie. Het is een funduslaesie met specifieke veranderingen. Het is een van de ernstige complicaties van diabetes. Het wordt klinisch gekenmerkt door de aanwezigheid van retinale neovascularisatie. Diabetische retinopathie zonder retinale neovascularisatie wordt niet-proliferatieve diabetische retinoopathie (NPDR) (of eenvoudig of achtergrondtype) genoemd, en diabetische retinopathie met retinale neovascularisatie wordt genoemd Proliferatieve diabetische retinopathie (PDR). Diabetes kan twee soorten retinopathie veroorzaken, proliferatieve en niet-proliferatieve retinopathie. Diabetische retinopathie is een van de belangrijkste verblindende ziekten. Diabetische retinopathie kan voorkomen, ongeacht of insulinetherapie wordt gebruikt. Diabetes beschadigt het netvlies voornamelijk als gevolg van de toename van de bloedsuikerspiegel, verdikking van de kleine vaatwand en verhoogde permeabiliteit, waardoor de kleine bloedvaten gevoeliger zijn voor vervorming en lekkage. De ernst van diabetische retinopathie en de mate van visueel verlies zijn gerelateerd aan de controle van bloedglucosewaarden en de lengte van diabetes. De duur van de ziekte is vooral belangrijk Diabetische retinopathie treedt meestal op na ten minste 10 jaar diabetes. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,02% -0,05% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: glasvochtbloeding netvliesloslating hypertensie
Pathogeen
Oorzaken van diabetische retinopathie
(1) Oorzaken van de ziekte
Diabetespatiënten zijn voornamelijk insulinehormonen en abnormaal celmetabolisme, die veranderingen in oogweefsel, zenuw- en bloedvatmicrocirculatie veroorzaken, waardoor de voeding en visuele functie van het oog wordt beschadigd. Microvaten bevinden zich tussen kleine slagaders en kleine aderen en het lumen is minder dan 100 ~ Het 150 m microvasculaire en capillaire netwerk is een plaats waar weefsel- en bloeduitwisselingsstoffen. Door veranderingen in bloedcomponenten van diabetespatiënten veroorzaakt dysfunctie van vasculaire endotheelcellen schade aan de bloed-retinale barrière en retinaal capillair endotheel cytochroom epitheel De intercellulaire junctie wordt vernietigd, waardoor lekkage van kleine bloedvaten wordt veroorzaakt Microvasculaire ziekte bij diabetespatiënten komt voornamelijk voor in het netvlies en de nieren, de belangrijkste oorzaak van blindheid, nierfalen en overlijden.
1. Capillaire kelderverdikking
Wanneer de bloedsuikerspiegel van diabetespatiënten slecht is, infiltreert een grote hoeveelheid suiker in het basaalmembraan om een macromoleculair polysaccharide te vormen, dat het basaalmembraan dikker maakt, de eiwitbinding verbreekt en de basaalmembraanstructuur los en poreus is. Daarom lekken eiwitten in het plasma gemakkelijk uit de wand van het bloedvat, fibrine, enz. Afgezet in de bloedvatwand, waardoor cystische cystische expansie ontstaat, vroeg is deze functionele verandering omkeerbaar, als de ziekte zich blijft ontwikkelen, is de bloedvatwand beschadigd, is het microvasculaire basaalmembraan verdikt, wat resulteert in dunner worden van het bloedvat, langzame bloedstroom, gemakkelijk om trombose te veroorzaken Vorming, capillair pericytenverlies, endotheelcelbeschadiging en -uitstorting, trombusocclusie van kleine bloedvaten en capillairen, resulterend in de vorming van nieuwe bloedvaten, terwijl diabetische retinale vasculaire breekbaarheid gevoelig is voor lekkage of bloeden, als de nieuwe bloedvaten scheuren, Glasvochtbloeding, hemorragisch glaucoom.
2. Weefselhypoxie
Hyperglykemie veroorzaakt verhoogde geglyceerde hemoglobine in rode bloedcellen, moeilijke scheiding van geoxygeneerde hemoglobine, verminderde plasticiteit van rode bloedcellen, weefselhypoxie, microvasculaire expansie, verdikking van microvatwanden, en ongunstige toevoer van zuurstof en voedingsstoffen naar weefselcellen. Bloedstroom, en geassocieerd met rode bloedcellen en hemoglobine, rode bloedcellen 2,3-difosfoglyceride (2,3-DPG) gecombineerd met hemoglobine (Hb), waardoor de affiniteit van Hb voor zuurstof vermindert, waardoor zuurstof gemakkelijk te dissociëren is wanneer de bloedsuiker stijgt Wanneer hoog, wordt overmatig geglycosyleerd hemoglobine (HbAlc) geproduceerd in de rode bloedcellen, wat de binding van 2,3-DPG aan Hb voorkomt, zodat de affiniteit van Hb voor zuurstof wordt verbeterd, zodat zuurstof niet gemakkelijk wordt gedissocieerd, wat resulteert in hypoxie van het weefsel, als gevolg van weefselhypoxie, Vasodilatatie, verhoogde permeabiliteit, zwelling van endotheelcellen, verdwijning van dermale cellen, waardoor bloed-retinale barrière desintegratie en verminderde fibrinefunctie in de muur, verhoogde fibrinogeengehaltes in het bloed, verbeterde rode bloedcelagglutinatie, waardoor trombose wordt veroorzaakt De bloedvaten kunnen worden geblokkeerd, de bloedstroom stagneert en het weefsel is hypoxisch.
3. Hemodynamische veranderingen
De rode bloedcellen van diabetespatiënten zijn geglycosyleerd, wat hun vervormbaarheid vermindert, zodat rode bloedcellen niet soepel door het capillaire lumen kunnen gaan.De rode bloedcelglycosylatie en veranderingen van plasma-eiwitcomponenten leiden tot verhoogde bloedviscositeit bij diabetespatiënten, verminderde actieve stoffen in plasma en normale rode bloedcellen passeren. Kleine capillairen moeten worden vervormd om door te gaan, terwijl de rode bloedcelhardheid van diabetespatiënten toeneemt als gevolg van glycolyse, het vervormingsvermogen wordt verminderd en de capillaire wand wordt beschadigd. De schuifspanning is nauw verwant met de viscositeit van het bloed en hoge schuifspanning kan zijn Er zijn enkele belangrijke veranderingen in de bloedvatwand.De endotheelcellen zijn vervormd en langwerpig en verdwijnen uiteindelijk, waardoor de permeabiliteit van de wand voor eiwitten en andere stoffen toeneemt.Het vroege fenomeen van microvasculaire ziekte is dat microvasculaire kinetische variabiliteit leidt tot verhoogde capillaire druk, gevolgd door plasma. Proteïne-extravasatie neemt toe, proteïnen lekken uit de bloedvaten naar het diepe netvlies en de ondiepe lagen vormen respectievelijk harde exsudatie en zachte exsudatie Fibrine komt ook binnen in de bloedvatwand en transformeert in niet-afbreekbare glycosylatieproducten en beïnvloedt bloedvaten. Elasticiteit, wanneer de elasticiteit van het bloedvat normaal is, kan De slagaders veranderen constant hun kaliber om de druk in de holte te regelen.Als de elasticiteit van de bloedvaten slecht is, zal de bloedstroom verloren gaan en het maculaire deel met grote bloedstroom zal oedeem zijn.Het maculaire oedeem is vaak de belangrijkste oorzaak van blindheid bij diabetespatiënten. In het geval van insufficiëntie zullen veranderingen in de systemische bloeddruk de perfusiedruk van de retinale bloedvaten verhogen, de exsudatie van beschadigde bloedvaten verhogen en de schuifspanning op de endotheelcellaag verhogen, zodat hypertensie diabetische retinopathie kan bevorderen. Voorkomen en ontwikkeling.
4. Genetische factoren
Het onderzoek naar de genetische kwaliteit van diabetische oogcomplicaties begon vanuit drie aspecten: 1 is tweeling; 2 is stamboomanalyse; 3 is genetische marker, en de resultaten van het tweelingonderzoek tonen aan dat 37 paar niet-insulineafhankelijke diabetes mellitus (NIDDM) en 31 paar insuline Onder de monozygotische tweelingen van afhankelijke diabetes mellitus (IDDM) waren er 35 paren en 21 paren retinopathie met vergelijkbare graden.In de twee IDDM stamboomonderzoeken, had 83% van de broers en zussen met nierziekte nierbeschadiging. Slechts 13% van de patiënten met proband zonder nierziekte heeft nierziekte; de bovenstaande bevindingen ondersteunen diabetische nefropathie en retinopathie zijn gerelateerd aan genetische factoren, maar er moet worden benadrukt dat externe omgevingsfactoren, gezinsvoedingspatronen, met name koolhydraatinname verschillen niet kunnen worden uitgesloten. Enz. Kort samengevat kunnen diabetische retinopathie en nierziekten polygene ziekten zijn die worden veroorzaakt door een verscheidenheid aan genetische factoren.
(twee) pathogenese
De pathogenese van diabetische retinopathie is nog steeds niet volledig bekend.Er zijn vijf fundamentele pathologische processen bij diabetische retinopathie: 1 retinale capillaire microaneurysma-vorming; 2 verhoogde vasculaire permeabiliteit; 3 vasculaire occlusie; 4 neovascularisatie en hyperplasie van vezelachtig weefsel 5 fibrovasculaire membraancontractie, de klinische symptomen van een patiënt met diabetische retinopathie hangen af van de relatieve prestaties van deze vijf processen.
Hoewel microaneurysma's ook kunnen worden gezien bij andere ziekten (zoals vertakte retinale aderocclusie, idiopathische retinale vaatverwijding, enz.), Is het nog steeds een karakteristieke manifestatie van diabetische retinopathie en is het het vroegste betrouwbare kenmerk van de ziekte. Histologisch wordt het microaneurysma aanvankelijk gekenmerkt door verlies van retinale capillaire pericyten, dunner worden van de wand, acellulaire vasculaire ontwikkeling en cystische uitsteeksel, gevolgd door celgroei, verdikking van het basaalmembraan, omwikkeling van het microaneurysma en tumorholte. De cellulose en cellen stapelen zich geleidelijk op in de tumor en de ophoping van de tumor kan de tumorholte afsluiten. Naarmate de ziekte wordt ontdekt, worden de capillairen verwijd. Dit kan te wijten zijn aan de stoornis van het cyclische zelfreguleringsmechanisme dat nodig is voor het metabolisme en is een omkeerbare functionele verandering van de microcirculatie. Vanwege de toenemende mate van ischemie en hypoxie van het weefsel, wordt de decompensatie echter automatisch gereguleerd, wordt de capillaire generator kwalitatief beschadigd, wordt de permeabiliteit verhoogd, wordt de bloed-netvliesbarrière vernietigd, lekt de plasmasubstantie in het netvlies, en treedt netvliesoedeem en harde exsudatie op. De buitenste plexiforme laag is het meest duidelijk in oedeem, en de andere lagen zijn voornamelijk axonen en een breed scala aan cellulaire componenten, dus het water is minder, de macula is Er zijn veel radiale opstellingen van Henle-vezels in het omentum, en er is vaak oedeem Harde exsudatie is het uitlogen van vloeibare en lipide-afzettingen in de buitenste plexiforme laag en de wasachtige gele plaque die achterblijft nadat de vloeibare component geleidelijk is geabsorbeerd. In de binnenste of buitenste plexiforme laag scheuren haarvaten en microaneurysma's vaak en bloeden.Wanneer de retinopathie sterk verandert, worden de retinale capillairen afgesloten, wat leidt tot focaal infarct van de zenuwvezellaag en een witte vlokachtige zachte infiltratie wordt. Wanneer capillaire occlusie geleidelijk wijdverbreid is, kunnen veel donkerrode gevlekte bloedingen en / of segmentale dilatatie van de retinale ader (veneuze parels) worden gezien. Naarmate vasculaire schade blijft toenemen, zijn retinale ischemie en hypoxie ernstiger, geïnduceerd Neovascularisatie, neovascularisatie kan worden gestart vanuit de ader, of vanuit een cluster van kleine intravasculaire microvasculaire afwijkingen, de endotheelcellen van neovascularisatie hebben vensterachtige veranderingen en er is geen nauwe verbinding tussen cellen, dus de fundus fluoresceïne-angiografie is kenmerkend. Een groot aantal snelle fluorescentielekken, pasgeboren bloedvaten verschenen voor het eerst in de achterste pool, vooral op de optische schijf, speculeerde dat er geen echte binnenste beperkende membraanbeperking op de optische schijf is Meestal gaat een typische neovascularisatie vaak gepaard met een hyperplasie en degeneratieve ring.De neovascularisatie wordt vroeg blootgesteld. Later verschijnt doorschijnend vezelig weefsel vaak in de buurt en wordt ondoorzichtig naarmate de neovascularisatie degenereert en langlevende neovascularisatie. Degeneratieve veranderingen kunnen geleidelijk plaatsvinden, en uiteindelijk zelf-atrofie, vezelproliferatie is meestal geconcentreerd op of in de buurt van de optische schijf, wanneer het vezelige membraan prolifereert en krimpt, veroorzaakt de tangentiële tractie de maculaire verschuiving naar de neusschijf, en de stress leidt vaak tot netvliesloslating. Als tractie werkt op nieuwe bloedvaten, leidt dit vaak tot een bloeding van het glasvocht. Deze ziekte is gedacht te worden veroorzaakt door schade aan netvliesbloedvaten, vooral de microvasculatuur. Vroege pathologische veranderingen zijn selectief verlies van pericyten, microangioom en capillaire basis. Verdikking van het membraan, enz., Het mechanisme van pericrouscelziekte is de belangrijkste, langdurige chronische hyperglycemie is de basis van zijn pathogenese en wordt beïnvloed door factoren zoals bloed endocrien en lokaal oog.
Glucosemetabolismefactor
Aandoeningen van metabole mechanismen van diabetes zijn de onderliggende oorzaak van diabetische retinopathie en verhoogde bloedglucose veroorzaakt een complexe reeks pathofysiologische veranderingen.
(1) Stoornis van glycolyse: wanneer hyperglycemie het normale glycolyseproces wordt geblokkeerd, kan suiker niet worden afgebroken door normale routes, de sorbitolroute activeren, kan aldose-reductase de omzetting van glucose met hoge concentratie in sorbitol en vervolgens in Yamanashi bevorderen Alcoholdehydrogenase wordt omgezet in fructose en galactose wordt omgezet in desmogleol. Omdat sorbitol en fyto-ol zelden in de cel worden gemetaboliseerd en het moeilijk in het celmembraan doordringt vanwege de polariteit, neemt de intracellulaire concentratie toe en dringt door. De druk wordt verhoogd, waterinfiltratie in de cellen veroorzaakt elektrolytenbalans en metabole stoornissen, en het selectieve verlies van retinale capillaire pericyten bij diabetespatiënten wordt geassocieerd met de aanwezigheid van meer aldose-reductase in de pericyten.
(2) Abnormaal lipidenmetabolisme: Inositol is een voorloper van inositolfosfolipiden Hyperglycemie kan het inositolgehalte in pericyten verminderen door de opname en synthese van inositol door pericyten te remmen, wat resulteert in de reductie en het metabolisme van inositolfosfolipidenvoorlopers. Abnormaal namen de inositolfosfolipideproducten inositoltrifosfaat inositol en diacylglycerol af, de laatste twee als een tweede boodschapper, zijn functie om celproliferatie te reguleren is ook verstoord, DNA-synthese wordt geremd en de proliferatie van pericyten wordt verminderd.
(3) Inductie van pericyte-apoptose: abnormaliteit van inositolfosfolipidenmetabolisme kan alleen de afname van de proliferatie-activiteit van pericytecellen verklaren, maar het kan niet verklaren waarom pericyten selectief afnemen in de vroege fase van diabetes. De apoptosis-theorie heeft een nieuwe manier geopend. Het is bewezen dat Bcl-2 een oncogeen is.Als de expressie van Bcl-2 wordt geremd, komen de cellen in het apoptose-programma en gebruiken ze retinale capillaire pericyten als model om bloedglucoseschommelingen in het lichaam kunstmatig te simuleren. Onder de voorwaarde van horizontale fluctuatie daalde de expressie van Bcl-2 in pericytes bijna tot nul.Onder dezelfde omstandigheden was de expressie van Bcl-2-gen in retinale capillaire endotheelcellen normaal en de pericyten met remming van Bcl-2-expressie kwamen gemakkelijk in het apoptoseprogramma.
(4) Niet-enzymatische glycosylatie: bij hyperglycemie kan niet-enzymatische glycosylatie van eiwitten en DNA de enzymactiviteit en DNA-integriteit veranderen, en het eiwit verknoopt teveel, waardoor het een zeer stabiele glycosyleringsterminal wordt. Het product, de biologische activiteit van het eiwit, verandert de werking van het enzym en de cel. Aminoguanidine is een remmer van dit proces, dat de vorming van glycosylatie-eindproducten kan remmen. Sommige mensen hebben aminoguanidine aan het diabetische konijn gegeven voor medicamenteuze behandeling. Het is gevonden om door diabetes geïnduceerde retinale bloedstroom en permeabiliteitstoename te corrigeren, de ontwikkeling van retinale celvrije capillairen en andere microvasculaire schade te remmen, maar onlangs is gebleken dat aminopurine de productie van vasoactieve stoffen en stikstofoxiden kan remmen, en daarom Het therapeutische effect van aminoguanidine remt mogelijk niet alleen de synthese van glycosylatie-eindproducten.
2. Bloedfactoren
Verhoogde bloedviscositeit, verminderde bloedstroom en verminderde weefselzuurstoftoevoer bij diabetespatiënten zijn belangrijke factoren bij de ontwikkeling van retinopathie. De bloedplaatjesaggregatie en -adhesie bij diabetespatiënten wordt verbeterd. Verdere agglomeratie van bloedplaatjes, dit kan een belangrijke factor zijn die leidt tot capillaire occlusie; diabetespatiënten met verhoogde agglutinatie en vervormbaarheid van rode bloedcellen, moeilijk door capillair met een kleine diameter te passeren, plus plasma-eiwitten zoals fibrinogeen en a2 globuline Wanneer het gehalte wordt verhoogd, wordt de bloedviscositeit verder verhoogd, wat resulteert in vasculaire endotheelbeschadiging, verstopping van het lumen en gemakkelijke vorming van microtrombus; diabetische microvasculaire endotheelbeschadiging, verhoogde vasculaire permeabiliteit, plasma-extravasatie, bloedconcentratie, langzame bloedstroom De vermindering van zuurstoftoevoer kan ischemie en hypoxie van netvliesweefsel veroorzaken, wat een belangrijke factor is bij diabetische retinopathie.
3. Hormoonfactoren
Bij het ontstaan van diabetes bij kinderen is de concentratie van groeihormoon in bloed drie keer hoger dan die in de normale controlegroep; bij patiënten met groeihormoondeficiënte dwergdiabetes is de incidentie van diabetische retinopathie extreem laag; vrouwelijke diabetespatiënten ontwikkelen hemorrhagische hypofyse na levering Na necrose kan ernstige diabetische retinopathie worden teruggedraaid; volledige of bijna volledige hypofyse-functie-remming (radiotherapie of hypofyse ablatie) kan de ernst van diabetische retinopathie sneller verbeteren, men gelooft dat de secretie van groeihormoon is toegenomen Het kan het metabolisme van suiker remmen, leiden tot de accumulatie van sorbitol in cellen, de afzetting van glycoproteïne en mucopolysaccharide in diabetische bloedvaten verhogen en de verharding van bloedvaten versnellen en de retinale vasculaire microthrombus bevorderen om retinopathie te veroorzaken.
4. Neovasculaire groeifactor
Van neovascularisatie van diabetische retinopathie wordt gedacht dat het een metabool mechanisme is dat wordt geïnduceerd door hypoxie in weefsel Retina-ischemie veroorzaakt het mechanisme van vasculaire groeireactie tijdens normale retinale vasculaire ontwikkeling, leidend tot pathologische neovasculaire groei; retina Neovascularisatie vindt vaak plaats aan de rand van de capillairen zonder perfusiegebied, dus wordt aangenomen dat er neovasculaire groeifactorproductie is in het ischemische gebied, wat een belangrijk mechanisme is voor de groei van neovascularisatie in diabetische retinopathie; netvliesweefsel heeft receptoren voor angiogene groeifactoren, dus " Van plasma afgeleide vasculaire endotheelgroeifactor kan ook de vorming van retinale neovascularisatie bevorderen Experimentele studies hebben aangetoond dat retinale capillaire permeabiliteit toeneemt tijdens diabetes, vasculaire lekkage en lekbevattende vloeistof bevat "plasma-afgeleide" angiogene factoren. Daardoor wordt de groei van nieuwe bloedvaten bevorderd.
5. Andere relevante factoren
(1) Angiotensine II: Angiotensine II-receptor in retinale bloedvaten, wat suggereert dat angiotensine II betrokken is bij de controle van de retinale bloedtoevoer. Diabetespatiënten hebben hoge niveaus van prorenine in plasma en zijn positief gecorreleerd met de ernst van retinopathie. Glasachtig renine is significant hoger bij patiënten met diabetische retinopathie dan bij niet-diabetische patiënten en er wordt gespeculeerd dat de productie van angiotensine II bij diabetespatiënten verband houdt met de pathogenese van proliferatieve retinopathie.
(2) Zuurstofvrije radicalen: het serumlipideperoxidegehalte van patiënten met diabetische retinopathie is aanzienlijk verhoogd en de activiteit van superoxide-dismutase (SOD) is aanzienlijk verminderd, wat aangeeft dat schade aan vrije radicalen wordt verergerd en vrije radicalen kunnen sommige onverzadigde vetzuren beschadigen. De onomkeerbare schade van het membraan van het netvlies, het mitochondriale membraan en het lipide in het binnenste netvlies, de peroxidatie van fosfolipiden in het membraan, de inactivering van eiwitten, enzymen en fosfolipiden in het membraan, de vloeibaarheid en permeabiliteit van het membraan Veranderingen, verminderde functie en zelfs leiden tot biofilmlyse en celdood, waardoor retinopathie verergert.
(3) Genetische factoren: Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat verschillende soorten diabetespatiënten een verschillende genetische basis hebben.Voor de observatie van immunogenetica zijn verschillende soorten HLA-antigenen nauw verwant aan de incidentie van specifieke soorten diabetische retinopathie.
Kortom, de pathogenese van diabetische retinopathie is gecompliceerder en de pathologische veranderingen zijn de reactie van de retinale microcirculatie op metabolisme, endocriene en bloedcirculatieschade. Het huidige onderzoek kan het gedetailleerde mechanisme, dat verder moet worden onderzocht, niet volledig verklaren.
Het voorkomen
Diabetische retinopathie preventie
De meest effectieve manier om diabetische retinopathie te voorkomen, is diabetes onder controle te houden en de bloedsuikerspiegel op een normaal niveau te houden. Patiënten moeten elk jaar gedurende 5 jaar na de diagnose van diabetes routinematig oogonderzoek ondergaan, zodat vroege retinopathie kan worden gedetecteerd en vroeg behandeld, zodat het gezichtsvermogen behouden kan blijven.
1. Controleer de ontwikkeling van diabetes en controleer de bloedsuikerspiegel binnen het normale bereik.
2. Voor patiënten met diabetes moet regelmatig fundusonderzoek worden uitgevoerd.In het algemeen moet een laserbehandeling worden uitgevoerd wanneer de klinische betekenis van maculair oedeem.Fundus fluoresceïne-angiografie moet worden uitgevoerd vóór de laserbehandeling.Volgens de situatie moet het behandelplan worden geselecteerd en moet worden gezorgd dat 500m rond de fovea wordt vermeden. Het gebied mag het centrale zicht niet beschadigen. Merk ook op dat de laservlekken tijdens de behandeling door gaten moeten worden gescheiden.
Complicatie
Diabetische retinopathie complicaties Complicaties glasvochtbloeding retinale hypertensie
Hemorragisch glaucoom, glasvochtbloeding, maculaire degeneratie, netvliesloslating, actieve en effectieve controle van diabetes, behandeling van systemische vaatziekten, hypertensie en hart- en nierziekten, veranderingen van microcirculatie, preventie van retinopathie en behoud van het gezichtsvermogen kunnen optreden.
Symptoom
Symptomen van diabetische retinopathie Vaak voorkomende symptomen Retinale bloeding Polyurie netvliesoedeem Multi-drinken visuele misvorming Fundusveranderingen Oogwit lijkt rood punt funduspunt of vlammende bloeding hypertensie
Retinale capillaire laesies vertonen microaneurysmata, bloedingsvlekken, harde exsudatie, katoenplaque, veneuze parels, intraretinale microvasculaire afwijkingen (IRMA) en maculair oedeem. Uitgebreide ischemie kan neovascularisatie van het netvlies of de optische schijf, preretinale bloeding, vulkanisch bloed en losraken van de tractie veroorzaken. De patiënt heeft een ernstige visuele beperking.
In 1984 stelden de fundusziekten van China de GRP-classificatiemethode voor, die een belangrijke rol speelde bij het bevorderen van de preventie en behandeling ervan. Onlangs is internationale klinische classificatie voorgesteld door langdurige observatie van een groot aantal gevallen internationaal. In de GRP-classificatie verwijst de belangrijkste groep naar ogen met een risico op verlies van het gezichtsvermogen, terwijl de eerste drie perioden een relatief laag risico hebben en de tweede periode een hoog risico. Fase 4 heeft een hoog risico op het ontwikkelen van proliferatieve DRP. De mate van diabetisch maculair oedeem (DME) is verdeeld in twee categorieën: geen of geen significante DME. Als er DME is, kan dit worden onderverdeeld in lichte, gemiddelde en zware kwaliteiten. Driedimensionaal onderzoek van de verdikking van het netvlies is vereist.Onder het verwijde sputum wordt een vitale microscoop of een stereoscopische foto van de fundus uitgevoerd.
Diabetische retinopathie: diabetes kan twee soorten retinopathie veroorzaken, proliferatieve en niet-proliferatieve retinopathie. Diabetische retinopathie is een van de belangrijkste verblindende ziekten.
Bij niet-proliferatieve (eenvoudige) retinopathie scheuren en lekken kleine retinale capillairen. Op het punt waar elke vergrote capillaire breuk ontstaat, wordt een kleine zak met precipitaat van bloedproteïne gevormd. De arts kan deze veranderingen vinden volgens het fundus-onderzoek. Fluoresceïne angiografie (een diagnostische methode waarbij een arts een kleurstof in een patiënt injecteert en een fundusfotografie maakt terwijl de kleurstof het netvlies met bloedstroom bereikt) helpt bij het bepalen van de omvang van de laesie. Vroege niet-proliferatieve retinopathie veroorzaakt mogelijk geen verlies van het gezichtsvermogen, maar bloeding in het netvlies kan lokaal verlies van het gezichtsveld veroorzaken, als de bloeding gepaard gaat met de macula, zal het gezichtsvermogen aanzienlijk worden verminderd. Diepzee-insuline is een gezuiverde stof die de functie van eilandjes verbetert en helpt bij het reguleren van het metabolisme van koolhydraten in het lichaam.
Bij proliferatieve retinopathie stimuleert retinale schade neovascularisatie. Neovasculaire groei is schadelijk voor het netvlies, wat fibrose kan veroorzaken en soms netvliesloslating kan veroorzaken. Nieuwe bloedvaten kunnen ook in het glasachtige lichaam groeien of een glasachtige bloeding veroorzaken. Proliferatieve retinopathie is schadelijker voor het gezichtsvermogen dan niet-proliferatieve retinopathie, wat kan leiden tot ernstig verlies van het gezichtsvermogen of zelfs volledige blindheid.
Onderzoeken
Onderzoek van diabetische retinopathie
1. Bloedsuikertest Meet regelmatig de bloedsuikerspiegel om de ontwikkeling van diabetes te volgen.
2. Nierfunctietesten tijdig gevonden complicaties van diabetische nefropathie.
3. Cholesterollipidetest om cholesterol, normale bloedlipideniveaus te handhaven.
Fundus fluoresceïne angiografie fundus fluoresceïne angiografie kan niet alleen de vroege veranderingen van retinale microcirculatie begrijpen, maar heeft ook verschillende speciale manifestaties in de progressie van diabetische retinopathie. Het aantal positieve symptomen is hoger dan dat van oftalmoscopie. Vroege diagnose, selectie van behandelingsopties, evaluatie van de werkzaamheid en betrouwbare basis voor prognose Wanneer bijvoorbeeld diabetische retinopathie niet is gevonden onder oftalmoscopie, kan fundus fluoresceïne angiografie abnormale fluorescentiepatronen produceren en microangiomen gevonden onder fundus fluoresceïne angiografie. Het is veel eerder dan dat gezien onder de oftalmoscoop.Anderen zoals telangiectasia, verhoogde permeabiliteit, geen perfusiegebied, arterioveneuze afwijkingen, exudatie en bloeding, neovascularisatie, enz., Fundus fluoresceïne angiografie heeft speciale prestaties. .
5. Electroretinogram Oscillatiepotentieel (OP's) OP's is een subcomponent van het electroretinogram (ERG), dat de binnencirculatie van het netvlies op een objectieve en gevoelige manier kan reflecteren.Het kan de amplitude van OP's in het oog weerspiegelen waar geen laesie wordt gezien in de fundus. Afwijkingen bij patiënten met diabetische retinopathie kunnen verder progressie en verbetering in het verloop van de ziekte vertonen.
6. Andere onderzoeken, zoals visueel contrastgevoeligheidsonderzoek, toonden aan dat de gemiddelde contrastgevoeligheid van de hoge ruimtelijke frequentie bij de vroege patiënten aanzienlijk was verlaagd; de kleur Doppler flow imaging-techniek kon worden gebruikt om de hemodynamische veranderingen van de achterste bal-slagaders te detecteren. Lage stroomsnelheid, lage stroomsnelheid, hoge weerstandstype verandering; bloedviscositeitstest kan verhoogde viscositeit vertonen; serum SOD-activiteitstest kan worden uitgedrukt als verminderde vitaliteit.
Diagnose
Diagnose en diagnose van diabetische retinopathie
Klinische diagnose is gebaseerd op fundusfotografie en fundus fluoresceïne-angiografie. De meeste klinische symptomen van diabetische retinopathie zijn herkend vóór fluoresceïne-angiografie, maar fluoresceïne-angiografie verhoogt de kennis van de laesies in de fundus van het oog, niet alleen om de vroege laesies van de diabetische fundus-microcirculatie verder te begrijpen, maar ook om de aandoening te bewijzen. Of het nu gaat om ontwikkelen, om de prognose van angiografische tekenen te schatten, om geschikte gevallen voor fotocoagulatiebehandeling te selecteren en om het therapeutische effect te observeren.
diagnose
(1) Medische geschiedenis: het is heel belangrijk om in detail naar de geschiedenis van de ziekte te vragen. Naast de typische diabetesverschijnselen zoals polydipsie, polyfagie, polyurie en gewichtsverlies, is het ook noodzakelijk om aandacht te besteden aan het verloop van diabetes. Hoe langer het verloop van de ziekte, de diabetische retinopathie. Hoe hoger de incidentie, hoe zwaarder de graad, vooral het tijdstip van ontdekking van sommige diabetes vertegenwoordigt niet het werkelijke tijdstip van ziekte, omdat de systemische symptomen niet duidelijk zijn en het werkelijke verloop van de ziekte vaak wordt gevonden wanneer diabetes wordt gevonden. De bloedsuiker- en urinesuikertest is om de mate van diabetescontrole te begrijpen. Een belangrijke basis.
(2) fundusonderzoek: fundusonderzoek is het belangrijkste middel voor het diagnosticeren van diabetische retinopathie Microaneurysma's en / of kleine bloeding zijn altijd de vroegste en meer voor de hand liggende tekenen van retinopathie, met geel-witte wasachtige harde exsudievlekken. , wat aangeeft dat het vaatstelsel abnormaal is, de permeabiliteit is verhoogd, de bloedcomponenten ontsnappen en de witte zachte exsudatie duidt op een ernstige aandoening van de microcirculatie en het bloedvat is ernstig beschadigd. In dit stadium is er geen neovascularisatie, dus het wordt eenvoudige laesie genoemd, met De ontwikkeling van de ziekte, in dit stadium gelijktijdig met multiple focale of uitgebreide retinale perfusie, wordt voorspeld dat nieuwe bloedvaten snel zullen verschijnen, beginnend bij het optreden van nieuwe bloedvaten, dat wil zeggen in de proliferatieve fase, wat aangeeft dat de retinale circulatie niet hypoxisch kan zijn compensatie.
(3) Speciaal onderzoek: Diabetische retinopathie heeft enkele subklinische veranderingen voordat de laesies in de fundus verschijnen, zoals abnormale fluorescentiemorfologie, retinale elektrofysiologie en visuele contrastgevoeligheid, die referentiewaarde hebben voor vroege diagnose. Tijdens de progressie van de laesie zijn verschillende speciale manifestaties van fundus fluoresceïne-angiografie belangrijk voor de diagnose en enscenering van de ziekte.
