Interne occlusie van de halsslagader na trauma
Invoering
Inleiding tot interne occlusie van de halsslagader na trauma Nadat de nek of cervicale wervels direct of indirect gewond zijn geraakt, wordt de interne halsslagader of de wervelslagader beschadigd. Op deze basis treden ontstekingen en sijpelen op en vervolgens wordt een lokale trombus gevormd en verspreid naar het distale uiteinde, waardoor een herseninfarct van de overeenkomstige bloedtoevoer ontstaat. Na een trauma kan de occlusie van de interne halsslagader zich naar boven verspreiden, waarbij de oftalmische slagader, de choroïdale slagader, tot aan de voorkant van de willis-ring, zelfs de voorste en middelste hersenslagader, zich bevindt. Bij patiënten met milde neurologische disfunctie kunnen ernstige gevallen een groot herseninfarct en diep coma veroorzaken, en een derde van hen is vaak levensbedreigend. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,004% - 0,007% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: herseninfarct oedeem
Pathogeen
Oorzaken van interne occlusie van de halsslagader na trauma
(1) Oorzaken van de ziekte
Naast de directe verwonding van de halsslagader in aanvulling op open nekletsel, is schedel- en nek gesloten letsel veroorzaakt door verkeersongevallen vaak de belangrijkste oorzaak van halsslagaderletsel. Wanneer de nek te sterk is, kunnen de nek en zijwaartse buiging de nek maken De interne slagader bevindt zich op de derde halswervels, waardoor de vaatwand en de intima worden beschadigd en trombose wordt veroorzaakt. Soms kan het te wijten zijn aan schade aan de gemeenschappelijke halsslagader. Na trombose blijft het zich naar boven ontwikkelen en de halsslagader wordt afgesloten voorbij de halsslagader. Daarom is de occlusie van het neksegment het meest gebruikelijk in de halsslagadervertakking op 1 tot 3 cm, goed voor ongeveer 70%, gevolgd door de embolisatie van de sifon, dat wil zeggen de basis van de interne halsslagader, waar de slagader relatief gefixeerd en kwetsbaar is voor geweld. Betrokkenheid en knijpen, of directe kneuzing van bloedvaten als gevolg van schedelbasisfractuur, resulterend in intimale loslating, krimp, wandbloeding, resulterend in vasculaire stenose, bloedplaatjeswand en trombose, en verdere occlusie van de middelste hersenslagader, in het bijzonder De tak van de temporale kwab, die het hersenparenchym binnenkomt vanuit het vrije hersenreservoir, heeft meer kans om te worden geraakt of geperst op de sferoïdekam om schade aan het vaatgedeelte te veroorzaken.De hersenslagader bevindt zich tegenover de slagader in andere delen van het lichaam. En het binnenmembraan en de middelste laag zijn gemakkelijk te scheiden, dus er zijn veel mogelijkheden om hematoom of dissectieaneurysma tussen de muren te vormen. Bovendien is de occlusie van de achterste hersenslagader, de wervel-basale slagader en de diepe communicatietak van de hersenen af en toe Voorkomen, het eerste is vaak secundair aan de cerebellaire incisie, omdat de hersenstam naar beneden is verplaatst, waardoor de achterste hersenslagader wordt ingebed in de cerebellaire incisie, wat resulteert in occlusie, wat kan leiden tot hemianisme; occlusie van de wervel-basale slagader Komt vaker voor bij de impact van de nek en nekschade, vanwege de gewelddadige beweging van het cerebellum, de wervelslagader is betrokken, geperst of de basilar-slagader raakt direct de helling en raakt gewond, zodra de trombose is, valt de patiënt vaak in een diepe coma, sterfte Zeer hoge, traumatische diepe hersenocclusie kan een basaal focaal infarct veroorzaken, is zeldzaam, komt meer voor bij CT-scans, komt meestal voor bij kinderen en jongeren, klinisch slechts gedeeltelijke hemiplegie en gedeeltelijke sensorische stoornis, Het is gemakkelijk om te worden verward met hersenschade en moet worden opgemerkt.
(twee) pathogenese
In de afgelopen jaren hebben studies naar cerebrale ischemie en hypoxie na traumatisch hersenletsel aangetoond dat het mechanisme van traumatische occlusie van de halsslagader niet alleen de hoofdoorzaak is van mechanische schade aan de cerebrale vaten zelf, maar ook enkele interne factoren die bijdragen aan cerebrale vasculaire trombose. Bijvoorbeeld de ontregeling van vasoactieve stoffen na verwonding, de afname van de cerebrale bloedstroom en de hypercoagulatie van bloed, enz., Waaronder de stoffen die cerebrale vasospasme veroorzaken, zijn bijzonder belangrijk, omdat veel stoffen die vasospasme bevorderen, zoals catecholamine (CA) na hersentrauma , serotonine (5-HT), noradrenaline (NE), contractiele prostaglandine (PG), oxyhemoglobine (OXYHb), lipidenperoxide (LPO) en kaliumionen zijn aanzienlijk verhoogd, Letsel van vasculaire endotheelcellen, door het verlies van barrièrefunctie, wordt de permeabiliteit aanzienlijk verhoogd, zodat de vasoactieve stoffen serotonine, oxyhemoglobine, enz. Rechtstreeks op vasculaire gladde spieren kunnen werken en vasospasme kunnen veroorzaken. Bovendien hebben vasculaire endotheelcellen ook De functie van het produceren van vasoactieve stoffen en het reguleren van de vasculaire tonus, wanneer de endotheelcellen beschadigd zijn, wordt de onbalans tussen het vasospasme en de vasoconstrictie veroorzaakt door bloed. Endothelium-afgeleide endothelium-afgeleide vasoconstrictor (EDCF) is dominant, zodat de cerebrale bloedvaten in een staat van aanhoudende samentrekking zijn, die verschillende factoren samenbrengt die vasospasme bevorderen, plus Hemorheologische veranderingen veroorzaakt door traumatisch hersenletsel, zoals verhoogde viscositeit van volledig bloed, verminderde vervormbaarheid van rode bloedcellen, verhoogde aggregatie, bloedplaatjesactivatie, verhoogde viscositeit en lokale cerebrale vasculaire schade, zullen uiteindelijk optreden in verschillende omstandigheden. Onder invloed van factoren zijn cerebrale vasculaire occlusie en infarct van het hersendomein betrokken.
Het voorkomen
Preventie van interne occlusie van de halsslagader na trauma
Vroege detectie en vroege diagnose en vroege behandeling.
Complicatie
Complicaties van interne occlusie van de halsslagader na trauma Complicaties Herseninfarct oedeem
Zoals acute inwendige trombose van de halsslagader, de slagader volledig geblokkeerd en de collaterale circulatie van de hersenen onvoldoende is, acuut herseninfarct, diffuus hersenoedeem, ernstige embolisatie van de halsslagader kan een groot herseninfarct zijn.
Symptoom
Symptomen interne occlusie van de halsslagader na trauma Vaak voorkomende symptomen Nek- en schouderhuid harde disfunctie Slaperigheid hemia-sensatie Disfunctie occlusie van de hersenslagader
De klinische manifestaties van traumatische occlusie van de interne halsslagader hangen voornamelijk af van de locatie van de beschadigde bloedvaten en de mate van vasculaire verspreiding.De snelheid van trombusontwikkeling, de grootte van de aangetaste bloedvaten en het compenserende vermogen van omliggende bloedvaten zijn gerelateerd aan de ernst van het herseninfarct. Direct na het letsel kan het ook enkele dagen na het letsel worden uitgevoerd.
De klinische manifestaties van traumatische occlusie van de interne halsslagader hebben over het algemeen de volgende voorwaarden: Als de trombus zich bevindt bij de splitsing van de gewone halsslagader, is alleen het begin van de interne halsslagader betrokken en heeft de patiënt hemiplegie binnen enkele uren tot enkele dagen na het letsel, afasie. Verminderde gezichtsscherpte en hemianopie, ongeveer 15% van de patiënten heeft epilepsie, zoals acute inwendige halsslagadertrombose, de slagader is volledig geblokkeerd en de collaterale circulatie van de hersenen is onvoldoende, wat resulteert in ernstige ischemie van de laterale hersenen, acuut herseninfarct, diffuus Seksueel cerebraal oedeem, gemanifesteerd als een progressieve bewustzijnsstoornis na verwonding, ernstige interne carotisembolisatie is voltooid, snel begin, als gevolg van een groot herseninfarct, kan de cerebrale parese binnen enkele uren binnendringen en zelfs de dood, fundusonderzoek zichtbaar De funduszijde van de fundus-slagader bevindt zich in een ingeklapte toestand en een deel van de interne halsslagaderocclusie, of beperkt tot het extracraniële segment, kan asymptomatisch of mild zijn in klinisch vanwege het compenserende vermogen van het contralaterale halsslagadersysteem en een goede bloedstroom.
Onderzoeken
Onderzoek van interne occlusie van de halsslagader na trauma
1. Cerebrale angiografie toonde obstructie van het extracraniële segment van de aangetaste interne halsslagader, en het beeld van de hersenen en de voorste hersenslagader verdwenen.
2. MRI-onderzoek kan worden gedetecteerd 1 uur na cerebrale ischemie, cerebraal oedeem is verschenen in het ischemische gebied binnen de eerste 9 uur, laag signaal op T1-gewogen afbeelding, hoog signaal op T2-gewogen afbeelding; necrose in ischemisch weefsel na ongeveer 12 uur De Tl-relaxatietijd wordt verlengd, wat wordt gekenmerkt door een lang T1-lang T2-signaal; wanneer het ischemische gebied wordt verzacht, is het signaal vergelijkbaar met de fase van de hersenvocht.
3. CT-scan in de vroege fase van het cerebrale ischemische gebied binnen 6 ~ 24 uur, slechts een klein aantal patiënten met een gebied met een enigszins lage dichtheid met onduidelijke randen, de detectiesnelheid is iets lager dan MRI, maar na 24 uur kunnen de meeste infarcten met lage dichtheid met duidelijke grenzen worden gezien. De morfologie en locatie zijn consistent met de verdeling van verstopte slagaders; na 2 tot 15 dagen is de lagere dichtheid van infarctgebieden bijzonder uitgesproken, met verschillende gradaties van hersenoedeem en massa-effect; na 2 tot 3 weken begint zich collaterale circulatie te vormen. Capillaire vergroting en hyperemie, dus er is een gebogen of nodulaire dichtheid of iets hogere dichtheid in het infarctgebied. Op dit moment is het laesiegebied nogal wazig; na 4 tot 5 weken is het infarctgebied cystisch en de dichtheid is vergelijkbaar met die van hersenvocht; De weergave van herseninfarct is karakteristieker. In de eerste week na arteriële occlusie is er mogelijk geen verbetering als gevolg van ernstige ischemische aanval. Van 7 tot 10 dagen, vanwege capillaire proliferatie, kunnen duidelijke lineaire, cerebrale gyrus of ringvormige verbeteringsbeelden worden gezien. Heb belangrijke diagnostische waarde.
4. Doppler-echografie, positronemissietomografie en radionuclidescintigrafie cerebrale angiografie kan helpen de situatie van cerebrale ischemie of infarct te begrijpen, en kan worden gebruikt als hulpmiddel voor hulpdiagnose.
Diagnose
Diagnose en diagnose van interne occlusie van de halsslagader na trauma
Voor patiënten met mild hersenletsel en occlusie van de halsslagader, zijn de klinische manifestaties en hersenbeschadiging vaak niet consistent met deze ziekte, vooral na 1 tot 2 dagen na het letsel, verergert de aandoening plotseling de tekenen van cerebrale hemisfeer ischemie, zoals lethargie. Hemiplegie, gedeeltelijke sensatie van de sensorische kant, symptomen van duisternis of afasie in de getroffen kant. Als de pulsatie van een kant van de halsslagader verzwakt of verdwenen is, wordt de arteriële druk van de fundus van de zieke kant verminderd en wordt de bleke of dunner wordende van het netvlies beschouwd als overwogen. Bij patiënten met ernstig hersenletsel en occlusie van de halsslagader is het niet eenvoudig om de diagnose te bevestigen voordat cerebrale ischemie onomkeerbare schade heeft bereikt.Alleen door het beeldvormende onderzoek nauwlettend te observeren, kan de vroege diagnose worden gesteld. Cerebrale angiografie kan direct de specifieke locatie en omvang van arteriële occlusie tonen, wat de meest waardevolle diagnostische methode voor behandeling is CT en MRI zijn nuttig voor de diagnose.
Het milde begin is langzamer, en er zijn enkele onderpanden aan het distale uiteinde van de afgesloten slagader. De reikwijdte van cerebrale ischemie of infarct is klein. De klinische situatie is meestal gedeeltelijke hemiplegie. De geest van de patiënt is nog steeds helder en hij kan klagen over hoofdpijn. Het is gemakkelijk om een verkeerde diagnose te stellen. Het is een intracraniële laesie of wordt verward met hersenschade.
