centralna chorioretinopatia surowicza
Wprowadzenie
Wprowadzenie do centralnej surowiczej chorioretinopatii Centralna surowicza retinopatia kosmówkowa (CSC) jest pospolitą zmianą dna oka charakteryzującą się zlokalizowanym surowiczym odejściem neuroepitelialnym w okolicy plamki żółtej i jej okolicy. W praktyce klinicznej jest często określana jako „środkowa miazga”. W ostatnich latach pojawienie się zielonej angiografii indocyjaninowej dostarczyło nowej metody dalszych badań nad CSC, a także zyskało nowe zrozumienie jej patogenezy. Centralna surowicza chorioretinopatia, częściej występująca u młodych mężczyzn w średnim wieku, głównie jednooczna, z tendencją do samoleczenia i nawrotów. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,004% -0,007% Osoby wrażliwe: dobre dla dorosłych Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: krwotok naczyniówkowy
Patogen
Przyczyna centralnej surowiczej chorioretinopatii
(1) Przyczyny choroby
Prawdziwa przyczyna jest nieznana, stres psychiczny, pobudzenie emocjonalne, infekcja, alergia, zaburzenie drenażu żylno-naczyniowego i brak regulacji termicznej mogą przyczynić się do choroby. Surowice środkowe (CSC) mogą być wynikiem wielu czynników, częstości występowania i wieku, płci, Grupa krwi, klimat, stan ogólny, ciąża, stres psychiczny, zaburzenia nastroju, alergie, przeziębienia, infekcje, nadmierne zmęczenie oraz stymulacja alkoholem i tytoniem są powiązane ze sobą. Powszechnymi przyczynami są brak snu, stres, zmęczenie, zmiany nastroju itp. Występowanie rdzenia może być związane z pobudzeniem współczulnym i podwyższonymi katecholaminami w krążeniu krwi. Eksperymentalna degeneracja plamki adrenalinowej i afakiczna degeneracja plamki adrenaliny są podobne do seroplazmy. Klinicznie, seroderma występuje u młodych mężczyzn i kobiet w okresie menopauzy. Podobnie jak niektóre zmiany Cushinga i ciąża, wskazują one, że endogenna lub egzogenna nierównowaga kortykosteroidów może być przyczyną serotoniny.
(dwa) patogeneza
Patogeneza cytoplazmy nie jest dobrze poznana i istnieją badania nad niedokrwieniem, infekcją, stanem zapalnym, odpowiedzią immunologiczną i zaburzeniami metabolicznymi, ale nie ma mocnych dowodów.Angiografia fluorescencyjna pokazuje, że cytoplazma jest głównie dekompensowana przez komórki RPE, które charakteryzują się ciągłymi komórkami RPE. Zakłócenia seksualne, wyciek barwnika, który jest wynikiem zniszczenia funkcji barierowej kompleksu związanego z RPE, a nie martwicy komórek RPE, która może być tylko jedną z patologicznych zmian zmiany, a nie przyczyną choroby, z powodu funkcji bariery komórkowej RPE Zniszczenie i transport nieprawidłowości funkcji jonów, powodujący wysięk podsiatkówkowy, tworzenie dyskoidalnego odwarstwienia siatkówki w obszarze plamki żółtej W ostatnich latach kliniczne zastosowanie angiografii dna oka ICG wykazało, że nie tylko zmiany wycieku RPE, ale także odpowiadający obszar naczyń włosowatych naczyniówki Opóźnione napełnianie lub hiperperfuzja, zwiększona przepuszczalność, spekuluje się, że choroba może być spowodowana niektórymi czynnikami prowadzącymi do skurczu naczynioruchowego lub niedrożności naczyń krwionośnych, powodując nieprawidłowości perfuzji naczyniówkowej, kompensacyjne rozszerzenie naczyń obwodowych naczyniówki, zwiększoną przepuszczalność, powodując pigmentację siatkówki Funkcja bariery nabłonkowej jest zaburzona, a płyn gromadzi się w nabłonku pigmentowym siatkówki i nabłonku neuro-nabłonkowym Eksperymentalne zamknięcie płatków naczyniówkowych naczyniówki może indukować zlokalizowane odwarstwienie surowiczej siatkówki, podobne do rdzenia. Niektórzy pacjenci z gojeniem laserowym lub samoczynnym powrotem mają wyniki ICGA wskazujące, że chociaż RPE nie ma punktu przecieku, płaty naczyniówkowe Nadal istnieje zjawisko hiperperfuzji i wysokiej przepuszczalności, czy to zjawisko jest związane z nawrotem, wymaga dalszych badań, spekuluje się, że pierwotne miejsce patologiczne cytoplazmy powinno znajdować się w naczyniach włosowatych naczyniówki, a zmiany RPE są wtórne.
Zapobieganie
Zapobieganie centralnej surowiczej chorioretinopatii
Zapobieganie i wczesne leczenie to istniejące wcześniej problemy. Zazwyczaj konieczne jest racjonalne połączenie pracy i odpoczynku w rozsądny sposób, aby uniknąć wielu czynników wywołujących chorobę. W przypadku choroby nie trzeba się martwić i należy odpowiednio odpoczywać, unikać nadmiernego wykorzystania mózgu i pracy fizycznej, a mniej oglądać telewizję i Book.
Powikłanie
Centralna surowicza chorioretinopatia Powikłania krwotok naczyniówkowy
Ogólne leczenie chirurgiczne może powodować przypadkowe krwotoki plamkowe, naczyniówkowe, neowaskularyzację podsiatkówkową, bliznę plamistą i inne powikłania.
Objaw
Centralna surowicza objawy chorioretinopatii typowe objawy zniekształcenie wzrokowe odwarstwienie siatkówki
Przeważnie zdrowi dorośli, nagle zauważyli niewyraźne widzenie, środek pola widzenia wydaje się mieć lekki blok cienia, obiekt może być zdeformowany, uczucie małego, objawiające się głównie utratą widzenia w centrum, zniekształceniem wzroku, pacjent świadomie w środku punktu patrzenia Cień, szary lub ciemnoczerwony, czasami purpurowy lub zielony, takie jak powtarzające się ataki, mogą pozostawić trwałe upośledzenie wzroku, ale nigdy nie są ślepe, niepełnosprawność wzrokowa zmienia się, test widzenia na odległość od 1,0 do 0,1, sprawdź za pomocą listy kontrolnej Amslera Często występują zniekształcenia lub ciemne plamy.
W badaniu dna oka tylko tylna siatkówka na biegunie ma migotliwy odruch, a odbicie światła dołkowego jest nieco rozproszone. W ciężkim przypadku siatkówka ma okrągłe wybrzuszenie w siatkówce, a krawędź ma odblaskowe koło. W strefie oderwania znajduje się żółto-biały punkt wysięku. Lampa szczelinowa styka się z soczewką. Warstwa neuroepitelialna jest oddzielona od warstwy nabłonkowej pigmentu od sekcji optycznej. Warstwa nerwowa jest wybrzuszona do przodu. Tylna ściana komory oderwania ma żółto-białe kropki i wysięk wewnątrzczaszkowy. Może być przezroczysty lub lekko mętny. W niektórych wyjątkowo ciężkich przypadkach pod siatkówką jest za dużo płynu, który płynie w dół pod wpływem grawitacji, powodując odłączenie się siatkówki obwodowej. Po wchłonięciu cieczy nabłonek pigmentowy jest często zanikany w dolnej części dna oka. Pasmo wyraźnie pokazuje ślady i zasięg podsiatkówkowego kanału płynu.
W przypadku pacjentów z nawrotem lub w ukrytych przypadkach, pod oftalmoskopem, z wyjątkiem tych, którzy mają ciężki wysięk, odwarstwienie tarczowe można odtworzyć. Większość z nich wykazuje tylko zaburzenia pigmentacji w plamce lub nienormalny odruch dołka, tylko na podstawie dna oka nie można ustalić, czy Nawrót lub ukrycie choroby oraz ostrość widzenia pacjenta często nie są równoległe z postępem choroby. W przypadku pacjentów z podejrzeniem przewlekłych zmian należy wykonać angiografię fluoresceinową, ponieważ obraz kontrastowy wykazuje wielki wpływ na dno. Inaczej, angiogram może konkretnie pokazywać stopień uszkodzenia i rozmiar uszkodzenia nabłonka pigmentu oraz czy stan jest nawrotowy czy zanikowy.
Chociaż choroba ma duży stopień samoograniczania się, po pionowym śledzeniu obserwacji niektóre przypadki mogą być kontynuowane przez wiele lat, czas jest oczywisty, zakres zmian jest stopniowo powiększany, a atrofia nabłonka pigmentowego jest również poważna. Według statystyk około 1/3 lub połowa choroby Oko może nawracać, 10% przypadków może się powtarzać wielokrotnie, 50% przypadków ma okres nawrotu około 1 roku, a uporczywe przypadki mogą trwać do 10 lat. Po kilku epizodach choroby oka centralne widzenie może zostać trwale uszkodzone.
Zgodnie z objawami, objawami klinicznymi i angiografią fluoresceinową diagnoza choroby zasadniczo nie jest trudna.
Zbadać
Centralna surowicza chorioretinopatia
Angiografia dna fluoresceiny
FFA jest niezbędnym środkiem do diagnozowania wielkości, a także stanowi podstawę laserowego leczenia wielkości, którego objawy są różnorodne i można je streścić w następujący sposób:
(1) Typ punktu przecieku: dla typowej wydajności CSC istnieją 3 rodzaje punktów przecieku:
1-punktowy typ powiększenia (znany również jako typ dyspersji plam atramentowych): jest rozszerzany wokół punktu wycieku barwnika, najczęściej, stanowiąc od 70% do 80%.
2 rodzaje natrysku (znany również jako rodzaj dymu): jest podobny do dymu, co jest spowodowane tworzeniem się tarczy fluorescencyjnej puli w przestrzeni podsiatkówkowej późnego barwnika FFA, co stanowi 10% do 20%.
3 nietypowy typ punktu przecieku: zmiana jest często skupieniem podobnym do klastra, wykazując fluorescencyjny punkt barwienia i / lub defekt podobny do okna lub szklisty jasny fluorescencyjny punkt na obrzeżach jasnej centralnej czerni, wyciek nie jest oczywisty lub bardzo wolny, bez towarzyszącego Krążkowe surowicze odwarstwienie siatkówki występuje częściej w przewlekłych nawracających, podostrych lub rekonwalescencyjnych przypadkach.
W tym samym oku może występować więcej niż jeden punkt przecieku. Trzy powyższe rodzaje wycieków mogą również istnieć w tym samym czasie, oba pojawiają się po fluorescencyjnej fazie żylnej, a tylko kilka występuje w fazie tętniczej. Jest to rdzeniowa i naczyniowo-naczyniowa błona naczyniowo-naczyniowa. Jednym z ważnych punktów identyfikacyjnych, czas upływu tego drugiego jest na wczesnym etapie tętnicy.
(2) Rodzaj barwienia wycieku RPE z ograniczonym obszarem: objawia się jako zlokalizowane silne barwienie fluorescencyjne RPE, wyciek jest bardzo wolny, odpowiadający obszar z lub bez dyskretnego odwarstwienia surowiczego siatkówki, któremu często towarzyszy rozległa dekompensacja RPE i (lub) Zespół atrofii RPE.
(3) Typ surowiczego oderwania RPE: FFA fluoryzuje we wczesnym stadium i stopniowo rośnie. W późnym etapie angiografii istnieje wyraźna granica, wielkość morfologiczna pozostaje niezmieniona, a pula fluorescencyjna jest jednolicie zabarwiona. W niektórych przypadkach oderwanemu RPE może towarzyszyć surowicze oderwanie siatkówki. W tym przypadku we wczesnym etapie FFA występuje punkt przecieku, aw późniejszym etapie fluorescencja przypominająca dysk.
(4) Kompleks mieszany: Oprócz zmian wycieku [punkt wycieku i / lub barwienie RPE i / lub oderwanie RPE] towarzyszy mu atrofia RPE i / lub obwodowe obwodowe surowicze odwarstwienie siatkówki. Zasięg atrofii RPE może być szeroki, rozciągający się od tylnego bieguna do dolnej części, a czasami obwodowa część dna może przejawiać zespół deltoidalny.
(5) Rodzaje normalnej angiografii fluoresceinowej: chociaż istnieje rzadko, spekuluje się, że funkcja bariery RPE może nie zostać znacząco uszkodzona, wystarczająca do wycieku fluoresceiny, ale może wyciekać cząsteczki wody lub z powodu wycieku RPE. Bardzo powoli, czas obserwacji nie jest wystarczająco długi lub jest to okres rekonwalescencji, punkt przecieku jest zamknięty, a płyn podsiatkówkowy nie został całkowicie wchłonięty.
2. Angiografia fluorescencyjna w zieleni indocyjaninowej
W 1986 r. Hayashi zastosował angiografię fluorescencyjną w zielonej indocyjaninie (ICGA), aby zaobserwować 5 pacjentów z CSC Po pierwsze, zasugerowano, że uszkodzenie cytoplazmatycznej funkcji nabłonka barwnika siatkówki jest związane z dysfunkcją naczyniówki. Obecnie ICGA stała się ważną metodą badania zmian patologicznych CSC. Jednym z głównych sposobów diagnozowania choroby, szczególnie u pacjentów z nietypowymi objawami klinicznymi, takich jak pacjenci w podeszłym wieku lub pacjenci z CSC z atypowym nabłonkiem barwnikowym, głównymi czynnikami ICGA są:
(1) Choperoidalna hipoperfuzja naczyniowa: we wczesnym stadium ICGA można zaobserwować 1 lub więcej opóźnień wypełnienia naczyniówki naczyniówki, pokazując nieregularne ciemne obszary o średnicy od 1 do 1,5 PD. Po 10 do 15 s ciemna strefa stopniowo znika, a FFA znajduje się w tle. Słaby region fluorescencyjny pojawia się w odpowiedniej pozycji i szybko znika.
(2) naczynioruchowa przepuszczalność naczyń krwionośnych: 1 lub więcej nieprawidłowa hiperfluorescencja naczyniówkowa w tylnym biegunie wczesnego stadium ICGA, niektóre silne obszary fluorescencji są istotnie związane z obszarem hipoperfuzji naczyniówkowej, sąsiadującym z obszarem hipoperfuzji naczyniówkowej lub zbiegają się z obszarem niskiej perfuzji W niektórych silnych obszarach fluorescencyjnych widoczne są rozszerzone naczynia naczyniówkowe FFA ma silną fluorescencję w odpowiednich miejscach, a czas pojawienia się jest zgodny z ICGA, ale liczba zmian jest na ogół mniejsza niż ICGA.
(3) Przeciek fluorescencji: izolowane silne plamki fluorescencyjne pojawiają się w regionie słabej fluorescencji ICGA.
(4) Oderwanie RPE: ICGA wykazała silną fluorescencję we wczesnym etapie, zakres był nieco większy niż FFA, a późny etap wykazał słabą fluorescencję.
(5) Oddzielenie neuroepitelialne siatkówki: Po późnym etapie ICGA bieguny wykazywały okrągłą lub podobną do okrągłej silną fluorescencję, regularną morfologię, gładkie krawędzie i średnicę 2 ~ 4PD, co było zasadniczo zgodne z wzorem „w kształcie dysku” przy braku badania na czerwonym świetle.
3. Widok środkowy
W fazie ostrej znajdują się względne lub absolutne centralne ciemne plamy, zwłaszcza tabela Amslera jest bardziej wyraźna i występują zniekształcenia wzrokowe Po okresie zdrowienia centralne pole widzenia może być normalne, ale w przypadkach z długim przebiegiem choroby lub powtarzających się epizodów centralne pole widzenia Mogą występować względne ciemne plamy W niektórych przypadkach odzyskanie ostrości wzroku jest bardzo dobre, ale względne ciemne plamy w centrum badania stołu Amsler nadal istnieją, a deformacja wizualna jest bardziej powszechna. Czułość kontrastu, czas odzyskiwania obrazu po obrazie itp. Są często niemożliwe do odzyskania.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza centralnej surowiczej chorioretinopatii
Diagnoza
Zgodnie z objawami, zmianą dna oka i zmianami angiografii fluoresceinowej diagnoza niespliku nie jest trudna.
Diagnostyka różnicowa
Zgodnie z objawami, objawami dna oka i zmianami w angiografii fluoresceinowej diagnoza niespliku nie jest trudna, ale w klinicznym okresie od czasu do czasu pojawia się błędna diagnoza, nieodwracalna diagnoza, przede wszystkim należy ją zidentyfikować z następującymi chorobami.
1. Obniżenie regmatogennego odwarstwienia siatkówki
W siatkówce dolnej części obwodowej znajduje się mały otwór, a odwarstwienie siatkówki jest płytkie. Występowanie jest bardzo powolne. Kiedy odwarstwienie siatkówki obejmuje plamkę żółtą, dochodzi do zniekształcenia wzroku lub ostrości wzroku. Jeśli badanie małej źrenicy może prowadzić do błędnej diagnozy, konieczne jest podkreślenie tego typu pacjenta. Źrenice są rozproszone, a siatkówka obwodowa jest szczegółowo badana. Oddzielenie nerwowo-nabłonkowe oderwania siatkówki dociera do części obwodowej. Brzeg obwodowy często znajduje się pod trójstronnym badaniem mikroskopowym, a obszar uszkodzenia środkowej chorioretinopatii surowiczej jest ograniczony do tylnego bieguna. Siatkówka obwodowa jest normalna i nie ma łez siatkówki.
2. Idiopatyczna neowaskularyzacja naczyniówkowa (idiopatyczna CNV)
Idiopatyczna neowaskularyzacja naczyniówkowa występuje u młodych dorosłych, więcej kobiet niż mężczyzn, a upośledzenie wzroku jest poważniejsze. Jeśli uszkodzenie znajduje się w okolicy dołka, ostrość wzroku może wynosić zaledwie 0,3 lub mniej, a żółtawo plamiastą, poplamioną szarą płytkę z krwawieniem można zobaczyć na dnie. Środkowa miazga jest łatwa do zidentyfikowania, ale niektóre małe CNV bez krwawienia, dno nie jest łatwe do zidentyfikowania ze środkową miazgą. W tym czasie fluoroskopia jest bardzo ważna. Ogólnie punkt wycieku siarki pojawia się po fazie żylnej, a wyciek CNV pojawia się w tętnicy. Wcześnie
3. Torbielowaty obrzęk plamki (CME)
Klinicznie typowa CME jest miodowo-miodowa pod oftalmoskopem i nie będzie mylona z niesplikiem, ale niektóre obrzęki plamki żółtej nie uległy zmianom torbielowatym, a fluorescencja pojawia się tylko podczas barwienia plastra miodu.
4. Idiopatyczna polipowatość naczyniówki naczyniówki (PCV)
Niektórzy starsi pacjenci z przewlekłą lub nawracającą CSC mają oderwanie nabłonka pigmentowego, oderwanie neuroepitelialne i zmiany pigmentacji RPF w dnie oka, FFA objawia się jako nietypowy wyciek fluoresceiny, a niektóre dno wykazywały jedynie wysięk i zmiany RPE. Wydajność PCV jest podobna, a wydajność obu układów ICGA jest znacząco różna, co stanowi ważną podstawę do identyfikacji.
5. Środkowa część zapalenia błony naczyniowej oka
Lub obwodowe zapalenie siatkówki błony naczyniowej oka, zapalenie spłaszczające ciało rzęskowe, jego patologiczne działania toksyczne od tylnej komory przez szczelinę Bergera, wzdłuż wstecznej inwazji plamki przez rurkę Cloquer, powodując obrzęk, powodując mały wzrok, zmianę widzenia i inne choroby septyczne Podobne objawy, ale w przednim ciele szklistym choroby występuje zakurzone zapylenie, a czasami niewielka ilość sedymentacji po rogówce; tylna torebka kryształu (tj. W szczelinie Bergera) ma wypalony żółtawo wysięk zapalny, całkowicie rozszerzony, a następnie zastosowany z trzech stron. Badanie mikroskopowe ujawniło wysięk zapalny, krwotok i białą osłonkę siatkówki w pobliżu ząbkowanej krawędzi.
