Hiperkaliemia
Wprowadzenie
Wprowadzenie do hiperkaliemii Hiperkaliemia nazywana jest nadtlenkiem potasu powyżej 5,5 mmol / l, a ciężka hiperkaliemia wynosi> 7,0 mmol / l. Z powodu hiperkaliemii objawy często nie występują lub występują bardzo rzadko, a nagłe zatrzymanie akcji serca należy wcześnie wykryć, a wczesna profilaktyka. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,03% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: hiponatremia hipokaliemia
Patogen
Przyczyna hiperkaliemii
(1) Przyczyny choroby
1. Spożywać zbyt dużo prostego lub spożywanie pokarmów zawierających więcej potasu, narkotyków (takich jak sól potasowa penicyliny, chlorek potasu) lub wprowadzać za dużo zapasów krwi (z powodu zniszczenia krwinek czerwonych, potas jest uwalniany do osocza) za pomocą żył Dodanie potasu w celu skorygowania hipokaliemii, jeśli zostanie powoli zaszczepione, nie spowoduje hiperkaliemii, ponieważ potas może być wydalany z nerek, chyba że:
1 czynność nerek zaburzona czynność potasu;
2 Ilość spożywanego potasu przekracza zdolność nerek do wydalania potasu.
2. Częstymi klinicznymi przyczynami zmniejszenia wydalania są stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas, takich jak triamteren, spironolakton i amiloryd, inne leki wywołujące hiperkaliemię oraz inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, niesteroidowe. Leki przeciwzapalne, długotrwałe stosowanie heparyny (hamowanie wydzielania aldosteronu), bromek związku, przedawkowanie pentamidyny i naparstnicy, beta-adrenolityki i cyklosporyna, niewydolność nerek, skąpomocz i brak Pacjenci z niewydolnością nerek i nadnerczy mają niedobór aldosteronu, taki jak choroba Addisona, niedobór 17α-hydroksylazy, selektywny hipoaldosteronizm hiporeninowy i zespół niewrażliwości na aldosteron.
3. Potas jest usuwany z komórki na zewnątrz komórki i jest widoczny w: 1 dużym uszkodzeniu tkanek i martwicy, takich jak poważne oparzenia elektryczne, obrażenia zmiażdżenia, liza mięśni, wysokie ciepło i udar cieplny (z powodu lizy krwinek czerwonych i komórek mięśniowych), masywna hemoliza w naczyniach krwionośnych, między innymi Niektóre choroby mogą wystąpić ostra niewydolność nerek, pogarszająca hiperkaliemia, 2 leki, leczenie encefalopatii wątrobowej i zasadowica metaboliczna chlorowodorkiem argininy lub lizyny często występują hiperkaliemia, może być arginina Wymiana z wewnątrzkomórkowym potasem w celu przeniesienia potasu na zewnątrz komórki; użycie środka rozluźniającego mięśnie sukcynylocholiny podczas znieczulenia pozwala również wewnątrzkomórkowemu potasowi przejść do działania pozakomórkowego.3 Pacjenci z rakiem mogą być ostrzy, gdy są leczeni dużymi dawkami leków chemicznych. Zespół rozpadu guza powoduje hiperkaliemię, okresowe paraliż hiperkaliemii rodzinnej, choroba ta jest autosomalną chorobą genetyczną; hiperkaliemia wtórna (częstą przyczyną są pacjenci z zatokami i niewydolnością nerek przyjmujący spironolakton), 5 kwas Zatrucie, w tym kwasica metaboliczna, kwasica ketonowa cukrzycowa i kwasica mleczanowa, stan hipertoniczny, ciężka utrata wody, wstrząs itp. Mogą powodować przemieszczanie się wewnątrzkomórkowego potasu poza komórkę.
(dwa) patogeneza
1. Nadmierne spożycie potasu Ponieważ nerki mają silną zdolność do wydalania potasu, normalni ludzie nie będą wytwarzać hiperkaliemii, nawet jeśli spożywają zbyt dużo żywności zawierającej potas. Często hiperkaliemia występuje głównie u pacjentów z niewydolnością nerek. Według statystyk istnieje większe prawdopodobieństwo, że dożylne nawodnienie zawierające potas wystąpi, u około 4% pacjentów otrzymujących KCl może wystąpić hiperkaliemia.
2. Redystrybucja potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki prowadzi do zmian w rozmieszczeniu potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki, a wzrost potasu w surowicy jest głównie spowodowany uszkodzeniem komórki, hiperosmolaremią, kwasicą, truciznami związanymi z lekami i okresowym wysokim paraliżem potasu.
Uszkodzenie komórek obserwuje się w rabdomiolizie. Po chemioterapii komórki nowotworowe są rozpuszczane w dużej ilości i dużej ilości hemolizy. Wysokie ciśnienie osmotyczne może powodować kurczenie się komórek, a stężenie potasu wewnątrzkomórkowego wzrasta do 1 ~ 2 mmoli / l lub więcej, co jest korzystne dla K +. Stosowanie mannitolu, mannitolu i brak odpowiedniej insuliny w cukrzycowej kwasicy ketonowej są częstymi przyczynami hiperosmolaremii.
Kwasica metaboliczna, szczególnie spowodowana przez HCl, NH4Cl itp., Najprawdopodobniej wywołuje hiperkaliemię; podczas gdy kwasy organiczne, takie jak β-hydroksymaślan lub kwas mlekowy, są mniej prawdopodobne, różnica między nimi jest głównie wewnątrzkomórkowa Wpływ uwalniania potasu jest inny: kwas nieorganiczny może powodować bardziej oczywiste zakwaszenie wewnątrzkomórkowe, co sprzyja polaryzacji błon komórkowych, i może uwalniać więcej potasu. Rozpuszczanie kwasów organicznych nie jest tak całkowite jak w przypadku kwasów nieorganicznych, więc wpływ na polaryzację błon jest stosunkowo lepszy. Mała, ucieczka potasu jest również mniejsza, ponadto kwasica może stymulować H + -K + -ATPazę na komórkach między probówkami do pobierania, może promować reabsorpcję K +, a niedawno zgłoszona kwasica może również zmienić kanał potasowy na komórkach przewodu zbiorczego. Szybkość otwierania zmniejsza wydzielanie K +, co z kolei może sprzyjać wytwarzaniu amoniaku wraz z kwasicą, a następnie hamować reabsorpcję Na + przez ten mechanizm i zmniejszać wydalanie K +.
Leki Digitalis, palytoksyna lub tetrodotoksyna mogą powodować ciężką hiperkaliemię.
Okresowe paraliż o wysokim stężeniu potasu występuje rzadziej w okresowym paraliżu o niższej zawartości potasu, choroba ta jest spowodowana mutacją w aktywowanym napięciem genie kanału sodowego, który jest wrażliwy na TTA w mięśniach i często jest wywoływany po wysiłku.
3. Wydalanie potasu przez nerki jest spowodowane głównie zmniejszeniem stężenia kortykosteroidów w soli, zmniejszeniem transportu Na + w pierwotnym dalszym nefronie oraz nieprawidłową funkcją kory zbierającej.
Zmniejszenie mineralnych kortykosteroidów może być spowodowane hipoaldosteronizmem hiporenalicznym (powszechnym w nefropatii cukrzycowej, cewkowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek itp.), Selektywnym hipoaldosteronizmem (często po podaniu heparyny) i chorobą Addisona.
Zmniejszone dostarczanie Na + w pierwotnych dystalnych nefronach powoduje, że plwocina nerkowa potasu występuje częściej w oligurycznej ostrej niewydolności nerek, ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek, pseudoaldosteronizmie typu II (zespół Gordona) itp. Zespół Gordona wynika głównie z Na + Częściowa reabsorpcja proksymalnej kanaliki do korowego kanału zbiorczego jest zbyt mała, co powoduje nadmierną reabsorpcję K + w dystalnym zwiniętym kanaliku. Tiazydowy lek moczopędny jest skuteczny w tej chorobie, co może być związane z odkształceniem kotransportera Na + -Cl.
Nieprawidłowe korowe kanały gromadzące mogą powodować hiperkaliemię w nerkach, głównie w pseudoaldosteronizmie typu I, cewkowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek, nefropatii obturacyjnej, blokerach kanałów sodowych i blokerach receptorów kortykosteroidów. Zastosowanie itp., W którym pseudoaldosteronizm typu I jest spowodowany inaktywacją kanału spowodowaną mutacją nabłonkowego kanału sodowego (ENaC); blokerami kanałów sodowych są metotreksat, TMP i pentamidyna, stosowane u pacjentów po przeszczepie nerki Może powodować ciężką hiperkaliemię, nefropatię obturacyjną, często hiperkaliemię, może być związana z kwasicą i słabą odpowiedzią komórek nabłonkowych kanalików nerkowych na kortykosteroidy solne.
Zapobieganie
Zapobieganie hiperkaliemii
Terminowe leczenie pierwotnych chorób (takich jak oczyszczanie rany, rozładowanie krwotoku z przewodu pokarmowego) i unikanie nadmiernego przyjmowania diety zawierającej potas (takich jak owoce, kawa itp.), Takich jak kwasica jako przyczyna hiperkaliemii, należy jak najszybciej skorygować Kwasica, odstawianie leków zwiększających stężenie potasu we krwi, w tym leków hamujących układ renina-angiotensyna-aldosteron, blokerów receptorów beta-adrenergicznych, indometacyny i potasu w dystalnych kanalikach Wydzielane leki (takie jak spironolakton, triamteren) itp. Powinny być aktywnie leczone w celu leczenia pierwotnej choroby, aby uniknąć czynników predysponujących.
Powikłanie
Powikłania hiperkaliemii Powikłania hiponatremia hipokaliemia
1. Najpoważniejszym powikłaniem tej choroby jest zatrzymanie akcji serca.
2. Hiperkaliemia z hiponatremią: hiponatremia prowadzi do zmniejszenia aktywności pompy sodowej, przeniesienia jonów potasu na zewnątrz komórki, co prowadzi do hiperkaliemii, więc gdy oba są obecne, hiperkaliemia jest przeważnie niska sodu Wynik krwi.
Ponieważ ogólnie uważa się, że hiperkaliemia ma duży wpływ na organizm, a hiponatremia ma znacznie mniejszy wpływ na organizm, ma tendencję do leczenia hiperkaliemii, takiej jak moczopędny potas, doustna żywica jonowymienna potasu. Itd., Stężenie potasu we krwi zmniejszyło się, ale spadek stężenia potasu we krwi dodatkowo osłabił aktywność pompy sodowej, a jon sodu przenoszony do komórek wzrósł, co doprowadziło do dalszego zaostrzenia hiponatremii i niedotlenienia organizmu, a następnie hiponatremii. Korekta doprowadzi do wzrostu aktywności pompy sodowej. Jony potasu dostają się do komórki i dochodzi do hipokaliemii. Dlatego, gdy oba są obecne, niewłaściwe leczenie jest łatwe, a podatne na różne złożone zaburzenia. Trudno jest kontrolować z powodu normalnej diety i żywienia pozajelitowego. Przyjmowanie potasu u pacjentów z „przewlekłą oporną na leczenie hiponatremią” z hiperkaliemią może również wystąpić po zastosowaniu „opornej hiponatremii” i „opornej hipkatremii” po zastosowaniu powyższych środków. Sytuacji i diurezie musi towarzyszyć dalsza utrata Na i utrzymywanie się przerzutowej hiperkaliemii, na co należy zwrócić szczególną uwagę w praktyce klinicznej, dlatego podstawą leczenia takich pacjentów nie jest zwiększenie wydzielania jonów potasu. Chlorek sodu dodaje się, zwiększenie stężenia jonów sodu, hiperkaliemię korygowane w sposób naturalny.
Objaw
Objawy hiperkaliemii częste objawy ból brzucha drażliwość niewydolność serca tachykardia nudności zmęczenie arytmia kwasica metaboliczna duszność nieprzytomny
Objawami klinicznymi hiperkaliemii są głównie układ sercowo-naczyniowy i układ nerwowo-mięśniowy. Nasilenie objawów zależy od stopnia i prędkości podwyższonego poziomu potasu oraz od obecności innych elektrolitów w osoczu i zaburzeń metabolizmu wody.
1. Objawy sercowo-naczyniowe Wysoki poziom potasu powoduje depresję mięśnia sercowego i zmniejsza się napięcie mięśnia sercowego, więc występuje bradykardia i powiększenie serca, dźwięki serca są osłabione, występuje arytmia, ale nie występuje niewydolność serca, EKG ma charakterystyczne zmiany, a poziom potasu we krwi wzrasta. Stopień jest powiązany: gdy potas we krwi jest większy niż 5,5 mmola / L, elektrokardiogram pokazuje skrócony odstęp QT, fala T jest wysoko spiczasta, podstawa jest wąska i przypominająca namiot; gdy potas we krwi wynosi 7-8 mmol / L, amplituda fali P jest zmniejszona, PR Przedział jest wydłużony, a fala P. znika. Może to być blok węzła zatokowego lub zatrzymanie zatoki. Może również wystąpić przewodnictwo „zatokowo-komorowe” (węzeł zatokowy nie przechodzi przez normalny układ przewodnictwa w przedsionku, ale przechodzi przez specjalne włókna w przedsionku. Belka do komory); gdy poziom potasu wzrasta do 9-10 mmol / L, przewodnictwo wewnętrzne jest wolniejsze, fala QRS jest poszerzona, amplituda fali R jest zmniejszona, fala S jest pogłębiona, a fala T jest liniowo połączona i stopiona; potas we krwi wynosi 11 mmol / L. Gdy fala QRS, odcinek ST i fala T łączą się w dwufazowy kręty, przy 12 mmol / l, część mięśnia sercowego jest najpierw wzbudzana i odzyskiwana, a druga część nie ulega depolaryzacji. W tej chwili łatwo jest wywołać ruch powrotny i spowodować ektopową komorę Rytm objawiający się jako częstoskurcz komorowy, trzepotanie komór i migotanie komór, Wreszcie serce zatrzymuje się w fazie rozkurczowej.
2. Objawy nerwowo-mięśniowe często mają kończyny i drętwienie okołoodbytnicze we wczesnym stadium, bardzo zmęczone, bóle mięśniowe, blade kończyny, mokre i zimne, stężenie potasu we krwi 7 mmoli / l, drętwienie kończyn, miękkie podniebienie, najpierw do tułowia, a następnie do kończyn, Wreszcie wpływając na mięśnie oddechowe, uduszenie, centralny układ nerwowy można wyrazić jako niespokojny lub nieprzytomny.
3. Inne objawy Z powodu zwiększonego uwalniania acetylocholiny spowodowanego hiperkaliemią, może powodować nudności, wymioty i bóle brzucha. Z powodu toksycznego działania wysokiego potasu na mięśnie może powodować kwadriplegię i zatrzymanie oddechu. Wszystkie hiperkaliemie mają różne stopnie. Azotogenemia i kwasica metaboliczna, które mogą nasilać hiperkaliemię.
Zbadać
Kontrola hiperkaliemii
1. Wspólne wskaźniki badania krwi wzrosły stężenie potasu w surowicy, większe niż 5,5 mmol / l, pH krwi jest na normalnym dolnym limicie lub mniejszym niż 7,35, stężenie jonów sodu jest na normalnym górnym limicie lub wyższe niż 145 mmol / l.
2. Wspólne wskaźniki testu moczu zwiększają stężenie potasu w moczu i wydalanie potasu z moczem, mocz alkaliczny, zmniejszone wydzielanie sodu z moczem.
3. Testy czynności nerek do wczesnego wykrywania niewydolności nerek.
4. Badanie elektrokardiogramu jest pomocne w diagnozowaniu hiperkaliemii Hiperkaliemia może wystąpić w prawie wszystkich rodzajach arytmii, objawiających się głównie bradykardią zatokową, blokiem przewodnictwa i arytmią ektopową, na przykład komorową komorą przedkomorową Skurcz i migotanie komór, ogólnie wysoka szczytowa fala T, skrócenie czasu QT, z dalszym nasileniem hiperkaliemii, poszerzenie fali QRS, zmniejszenie amplitudy, morfologia fali P stopniowo zanikała, ale hiperkaliemia często łączyła się w tym samym czasie Należy rozróżnić hipokalcemię, kwasicę, hiponatremię itp., Powyższe warunki mogą również wpływać na zmiany w elektrokardiogramie.
Diagnoza
Diagnoza i różnicowanie hiperkaliemii
Diagnoza
Rozpoznanie hiperkaliemii musi najpierw wykluczyć pseudohiperkaliemię spowodowaną hemolizą i innymi przyczynami, a także wykluczyć błędy laboratoryjne. Badanie EKG potwierdza występowanie ciężkiej kardiotoksyczności. Jeśli w EKG występuje hiperkaliemia Jest to niebezpieczny sygnał i należy podjąć aktywne leczenie. Leki (w tym sole potasu) i niewydolność nerek są najczęstszymi przyczynami hiperkaliemii. Pacjenci z prawidłową czynnością nerek, ale z ciężką azotemią przednerkową mogą Niedobór hiperkaliemii, aldosteronu, wydzielania insuliny lub działania może również prowadzić do hiperkaliemii, 40% pacjentów z nowo zdiagnozowaną niewydolnością kory nadnerczy z hiperkaliemią, uporczywą hiperkaliemią z kwasicą Może to być kwasica kanalikowa nerek o wysokiej zawartości potasu, często występująca w umiarkowanej niewydolności nerek, szczególnie u pacjentów z cukrzycą, śródmiąższowym zapaleniem nerek lub niedrożnością, a także martwicą tkanek, rabdomiolizą i depolaryzacją błon (np. Bursztynem Stosowanie okresowego paraliżu choliny i wysokiego stężenia potasu itp.) Nie jest trudne do zdiagnozowania na podstawie objawów klinicznych, a niektóre rzadkie wady genetyczne spowodowane chorobami dziedzicznymi mogą również prowadzić do hiperkaliemii.
Diagnostyka różnicowa
1. Hipermagnezemia: zmiany w EKG są podobne do hiperkaliemii, należy je rozpoznać, w diagnozie przyczyny można oprzeć się na historii choroby, objawach klinicznych i badaniach laboratoryjnych w celu ustalenia, czy niewydolność nerek zmniejsza wydalanie potasu we krwi i powoduje hiperkaliemię Zgodnie z oznaczeniem aktywności reninowej w osoczu, kortyzolu nadnerczowego i aldosteronu w celu ustalenia obecności lub braku funkcji kory nadnerczy, zapytaj, czy w przeszłości stosowano leki moczopędne oszczędzające potas lub inne leki, które mogą wpływać na nieprawidłowe rozmieszczenie potasu w celu ustalenia, czy hiperkaliemia jest inna Spowodowane
2. Pseudohyperkalemia: Pseudohyperkalemia jest widoczna podczas hemolizy w probówce Kiedy krew jest pobierana, ciśnienie w mankiecie jest zbyt długie, a płytki krwi lub leukocytoza są zwiększone.
