rumień ściany brzucha
Wprowadzenie
Wprowadzenie Niemowlęta z ostrym martwiczym zapaleniem jelit mają objawy atypowe, a niemowlęta częściej rozwijają się 3 do 10 dni po urodzeniu. Z powodu przedwczesnego porodu lub niskiej masy ciała został przyjęty na oddział intensywnej terapii Podczas sztucznego karmienia lub podczas karmienia nosa przez zgłębnik żołądkowy z powodu niepełnego odruchu połykania u niedojrzałych dzieci nastąpiło zatrzymanie w żołądku, a następnie wzdęcia, wymioty, krew w stolcu lub gorączka. , tętno jest zbyt szybkie lub wolne, napięcie mięśni brzucha, wzdęcia brzucha, rumień ściany brzucha i inne objawy.
Patogen
Przyczyna
Nie ma zadowalającego wyjaśnienia patogenezy etiologii, ale opinie są bardziej spójne w niektórych czynnikach podatności i rozumowaniu. Te czynniki podatności obejmują: niedokrwienie jelit, zakażenie jelit, zaburzenie funkcji bariery jelitowej, zespół zaburzeń oddechowych, krwotok, uduszenie, wrodzoną chorobę serca z niewydolnością serca, posocznicę, wstrząs, hipotermię, erytrocytozę i (lub Wysoka lepkość krwi, sztuczne karmienie itp.
1, niedokrwienie jelit
Zwężenie naczyń trzewnych spowodowane z różnych przyczyn, niedostateczne ukrwienie naczyń krezkowych może powodować niedokrwienne uszkodzenie jelit, a błona śluzowa jelit jest najbardziej podatna na niedokrwienie. Eksperymentalna obserwacja błony śluzowej jelita szczura 1oc, hemoliza wystąpiła w błonie śluzowej jelita cienkiego. Zasadą klinicznego leczenia uszkodzenia niedokrwiennego powinno być jak najszybsze przywrócenie reperfuzji krwi w celu zwiększenia podaży tlenu w tkankach, ale niedługo po niedokrwieniu nastąpi po urazie reperfuzyjnym (uszkodzenie reperfuzyjne), uszkodzenie to jest spowodowane przeciążeniem wapniem Wytwarzane są wolne rodniki tlenowe, a neutrofile są aktywowane, powodując uwalnianie różnych enzymów, w tym elastazy i kolagenazy, oraz nierównowagę homeostazy komórek śródbłonka.
2, zakażenie jelit
Jelito jest największym zbiornikiem bakteryjnym w ludzkim ciele. Ze względu na ochronne działanie samej błony śluzowej jelita, bakterie i toksyny nie mogą zostać zaatakowane. Ochrona ta nazywana jest barierą obronną. Wstrząs, niedokrwienie jelit, niedotlenienie, sztuczne karmienie itp. Mogą powodować uszkodzenie bariery jelitowej, co z kolei powoduje brak równowagi mikrobiologii bakteryjnej w przewodzie pokarmowym oraz inwazję bakterii i toksyn w celu wywołania AHNE. Nie ma ostatecznego zrozumienia patogenów patogennych AHNE, ale bakterie beztlenowe, Escherichia coli, swoiste Klebsiella, zarodniki wrzecionowate lub rodzaj Capsella można izolować z kału pacjenta. Wirus itp., Który może powodować infekcję ściany jelita, martwicę i perforację. Clostridium perfringens typu C (bakteria Welchii produkująca toksynę beta) w kale jest podatna na działanie patogenne, powodując zaburzenia mikrokrążenia jelit i wykazując niejednolite zgorzelinowe zmiany jelitowe.
3, dysfunkcja bariery jelitowej
Funkcja bariery jelitowej obejmuje bariery mechaniczne, immunologiczne, biologiczne, chemiczne i motoryczne. W normalnych warunkach komórki nabłonkowe błony śluzowej jelit, połączenia międzykomórkowe i błony bakteryjne stanowią barierę mechaniczną, a śluz jelitowy i mucyna tworzą warstwę elastyny pokrywającą powierzchnię błony śluzowej jelita, zapobiegając inwazji bakterii oraz stymulacji chemicznej i mechanicznej. Odgrywaj rolę ochronną. W normalnych okolicznościach wydzielnicza immunoglobulina (sIgA) wydzielana przez błonę śluzową jelit jest niezwykle ważna dla miejscowej funkcji odpornościowej błony śluzowej. Jest barierą immunologiczną. Jej zadaniem jest tworzenie ochronnej warstwy na powierzchni błony śluzowej, zapobieganie przyleganiu bakterii, aglutynacja bakterii i hamowanie aktywności bakteryjnej. I neutralizować toksyny bakteryjne i chronić przed wirusami, przed różnymi enzymami proteolitycznymi. W przypadku braku sIgA bakterie przylegają do nabłonka błony śluzowej i tworzą kolonie, co z kolei powoduje atak bakterii i endotoksyn do układu przez żyłę wrotną i układ limfatyczny, tworząc endotoksemię jelitową i translokację bakteryjną (BT).
4. Rola mediatorów zapalnych
W ostatnich latach patogeneza AHNE była bardziej skoncentrowana na badaniu mediatorów zapalnych. Uraz, endotoksemia jelitowa i translokacja bakteryjna mogą w określonych warunkach wywołać reakcję łańcuchową między cytokinami i mediatorami zapalenia. Czynnik aktywujący płytki krwi (PAF) i czynnik martwicy nowotworu alfa stwierdzono w zwierzęcych modelach AHNE. TNFα), interleukina-6 (IL-6) i endotelina 1 (ET-1) mogą być ważnymi mediatorami zapalnymi, które powodują ich chorobę.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Tomografia komputerowa jamy brzusznej mikroskopia skórna
Sprawdź diagnozę:
Chorobie brakuje specyficznych cech diagnostycznych, a jej nasilenie jest różne, szczególnie w obszarach, w których nie występuje wiele przypadków, co jest bardziej prawdopodobne, że zostanie błędnie zdiagnozowane, a odsetek błędnych diagnoz wynosi od 50% do 60%. Podstawą diagnozy klinicznej jest:
1 Historia nieczystej diety, latem i jesienią, nagły początek silnego bólu brzucha, biegunka i zastój krwi w kale, nudności i wymioty oraz oczywiste objawy zatrucia, powinny rozważyć możliwość wystąpienia tej choroby.
2 W zależności od stadium choroby i wydajności pacjenta rozróżnij różne typy kliniczne: biegunka i zakrwawiony stolec, z główną biegunką i krwią w kale; typ zapalenia otrzewnej, głównie wykazujący objawy zapalenia krezki; typ zatrucia, z szokiem tak wyraźnym lub z DIC; niedrożność jelit Główne objawy ostrej niedrożności jelit.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Identyfikacja:
1, ból brzucha z krwiomoczem: ból brzucha z krwiomoczem jest jednym z objawów klinicznych kamieni nerkowych i moczowodów.
2, otyłość brzuszna: talia i brzuch w kształcie jabłka są zbyt grube, jak jabłka, cienkie ręce i cienkie nogi, znane również jako otyłość brzuszna.
3, mrowienie w podbrzuszu: częste objawy chorób ginekologicznych w dolnej części brzucha, które powodują u pacjenta wielki ból, czasem są bolesne i istnieje wiele rodzajów bólu brzucha, co powoduje wiele przyczyn.
Diagnoza:
Chorobie brakuje specyficznych cech diagnostycznych, a jej nasilenie jest różne, szczególnie w obszarach, w których nie występuje wiele przypadków, co jest bardziej prawdopodobne, że zostanie błędnie zdiagnozowane, a odsetek błędnych diagnoz wynosi od 50% do 60%. Podstawą diagnozy klinicznej jest:
1 Historia nieczystej diety, latem i jesienią, nagły początek silnego bólu brzucha, biegunka i zastój krwi w kale, nudności i wymioty oraz oczywiste objawy zatrucia, powinny rozważyć możliwość wystąpienia tej choroby.
2 W zależności od stadium choroby i wydajności pacjenta rozróżnij różne typy kliniczne: biegunka i zakrwawiony stolec, z główną biegunką i krwią w kale; typ zapalenia otrzewnej, głównie wykazujący objawy zapalenia krezki; typ zatrucia, z szokiem tak wyraźnym lub z DIC; niedrożność jelit Główne objawy ostrej niedrożności jelit.
