Podwyższona amylaza moczowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie Kiedy występuje zapalenie trzustki i inne choroby, amylaza trzustkowa dostaje się do krwioobiegu i jest wydalana z moczem z powodu stanu zapalnego i innych chorób w tkance trzustkowej, powodując wzrost amylazy krwi pacjenta i wykrywanie amylazy w moczu.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Istnieje wiele przyczyn ostrego zapalenia trzustki i istnieją różnice regionalne. W Chinach ponad połowa z nich jest spowodowana chorobami żółci, a w krajach zachodnich, oprócz kamicy żółciowej, głównym powodem jest nadużywanie alkoholu.
1. Choroby układu żółciowego: W normalnych okolicznościach wspólny przewód żółciowy i przewód trzustkowy otwarty dla ampułki Vatera 80% po zlewaniu się do dwunastnicy ten wspólny rurociąg ma około 2 ~ 5 mm długości, w tym „wspólnym kanale” Wewnątrz zwieracza Oddisa znajdują się kamienie, roztocza żółciowe lub stan zapalny, obrzęk lub skurcz, a pęcherzyk żółciowy kurczy się. Kiedy ciśnienie w przewodzie żółciowym przekracza ciśnienie w przewodzie trzustkowym, żółć może przepłynąć z powrotem do przewodu trzustkowego w celu aktywacji trypsyny w celu wywołania samozasilania. „teoria przewodów wspólnych” (teoria przewodów wspólnych), 50% ostrego zapalenia trzustki spowodowanego przez to, szczególnie kamienie przewodu żółciowego są najczęstsze; jeśli migrują kamienie żółciowe, zapalenie przewodu żółciowego wspólnego, ampulla lub zapalenie dróg żółciowych powoduje dysfunkcję zwieracza Oddisa, takie jak Występuje hipertoniczne ciśnienie dwunastnicy, które powoduje, że sok dwunastnicy przepływa z powrotem do przewodu trzustkowego, aktywuje enzym trzustkowy w celu wytworzenia ostrego zapalenia trzustki; ponadto, gdy zapalenie dróg żółciowych, toksyny bakteryjne uwalniają kininy, aby aktywować trzustkę przez żółciowo-trzustkowy układ limfatyczny Enzymy trawienne powodują ostre zapalenie trzustki.
2. Alkohol lub narkotyki: Alkoholizm w krajach europejskich i amerykańskich jest jedną z ważnych przyczyn ostrego zapalenia trzustki, a jego nasilenie wzrosło również w Chinach w ostatnich latach. Alkohol może stymulować wydzielanie gastryny z komórek G antrumu, zwiększać wydzielanie kwasu żołądkowego, zmniejszać wartość pH w dwunastnicy, zwiększać wydzielanie sekretyny i zwiększać egzocytozę trzustki. Długotrwały alkoholizm może stymulować wzrost zawartości białka w trzustce. Białko „zatorowe” blokuje przewód trzustkowy, a jednocześnie alkohol może stymulować błonę śluzową dwunastnicy, powodując obrzęk sutka i zapobiegając wydzielaniu soku trzustkowego. Przyczyna jest zgodna z „silną teorią blokowania i wydzielania”. Niektóre leki i trucizny mogą bezpośrednio uszkadzać tkankę trzustki lub promować egzocytozę soku trzustkowego lub promować proliferację komórek nabłonkowych przewodu trzustkowego, rozszerzenie źrenic, zwłóknienie lub zwiększenie stężenia lipidów we krwi lub promować skurcz zwieracza Oddisa i powodować ostre zapalenie trzustki, takie jak azol Antrachinon, hormon kory nadnerczy, tetracyklina, diuretyki tiazydowe, L-asparaginaza, insektycydy fosforoorganiczne i tym podobne.
3. Zakażenie: Wiele chorób zakaźnych może być powikłanych ostrym zapaleniem trzustki. Objawy nie są oczywiste. Po wyleczeniu pierwotnej choroby zapalenie trzustki ustępuje samoistnie. Często świnka, wirusowe zapalenie wątroby, mononukleoza zakaźna, dur brzuszny, posocznica Czekaj Mszyce przedostają się do przewodu żółciowego lub przewodu trzustkowego, który można nie tylko wprowadzić do płynu jelitowego, ale także do bakterii, które mogą aktywować enzym trzustkowy powodując zapalenie.
4. Hiperlipidemia i hiperkalcemia: Szansa u pacjentów z rodzinną hiperlipidemią z ostrym zapaleniem trzustki jest znacznie większa niż u zdrowych osób. Podczas hiperlipidemii zator tłuszczowy naczyń trzustkowych powoduje niedokrwienie, teleangiektazję i uszkodzenie ściany naczynia; u pacjentów z pierwotną nadczynnością przytarczyc 7% pacjentów z zapaleniem trzustki ma ciężką chorobę i wysoką śmiertelność; 25% ~ 45% pacjentów ma zwapnienie miąższu trzustki i kamienie przewodu trzustkowego. Kamienie mogą blokować przewód trzustkowy, a jony wapnia mogą aktywować trypsynę, która może być główną przyczyną zapalenia trzustki.
5. Uraz chirurgiczny: operacja lub uraz górnej części brzucha może powodować zapalenie trzustki. Pooperacyjne zapalenie trzustki występuje częściej w chirurgii brzucha, takiej jak chirurgia trzustki, dróg żółciowych, żołądka i dwunastnicy, a czasami w chirurgii innej niż brzuszna. Przyczyną może być śródoperacyjny uraz trzustki, zanieczyszczenie śródoperacyjne, obrzęk lub dysfunkcja zwieracza Oddisa i stosowanie niektórych leków po operacji, takich jak leki antycholinergiczne, preparaty kwasu salicylowego, morfina, leki moczopędne i tym podobne. Ponadto ERCP może być również skomplikowane przez zapalenie trzustki, które często występuje w przypadku trudności z selektywną intubacją i powtarzanej wizualizacji przewodów trzustkowych. W normalnych okolicznościach wskaźnik powodzenia intubacji przewodu trzustkowego w ERCP wynosi powyżej 95%, ale czasami po rozwinięciu przewodu trzustkowego selektywna intubacja przewodu żółciowego nie jest gładka, co powoduje wielokrotne powtarzanie wizualizacji, stymulacji i uszkodzenia przewodu trzustkowego. Otwarcie przewodu trzustkowego; lub z powodu aseptycznego działania nie jest ścisłe, wstrzyknięcie substancji zakaźnych do dystalnego końca niedrożności przewodu trzustkowego; lub wstrzyknięcie nadmiaru środka kontrastowego, nawet prowadząc do zapalenia trzustki, rozwoju tkanki, indukowanego zapalenia trzustki po ERCP. Zagraniczni uczeni uważają, że wielokrotna wizualizacja przewodów trzustkowych ponad 3 razy, częstość występowania zapalenia trzustki po ERCP znacznie wzrosła. Lżejsza tylko podwyższona amylaza ureazy krwi, ciężkie przypadki mogą wystąpić ciężkie zapalenie trzustki, prowadzące do śmierci.
6. Inne
(1) czynniki naczyniowe: miażdżyca i guzkowe zapalenie tętnic, mogą powodować zwężenie tętnic, ukrwienie trzustki.
(2) Późna ciąża: kobiety łatwo mają kamienie żółciowe, hiperlipidemia, zwiększona macica może uciskać trzustkę, może powodować trudności w drenażu trzustki, nadciśnienie w przewodzie trzustkowym.
(3) wrzód penetrujący: gdy choroba Leśniowskiego-Crohna dwunastnicy atakuje trzustkę, może uwalniać trzustkę i uwalniać enzym trzustkowy, powodując zapalenie trzustki.
(4) Reakcje psychiczne, genetyczne, alergiczne i alergiczne, śpiączka cukrzycowa i mocznica są również czynnikami powodującymi ostre zapalenie trzustki.
(5) niedrożność przewodów trzustkowych, kamienie przewodu trzustkowego, zwężenie, guzy itp. Mogą powodować wydzielanie soku trzustkowego, wzrost ciśnienia w trzustce, zwiększenie gałęzi przewodu trzustkowego i pęknięcie szyjki trzustki, sok trzustkowy i enzymy trawienne infiltrują śródmiąższowo, powodując ostre zapalenie trzustki. Po oddzieleniu niewielkiej liczby trzustki główny przewód trzustkowy i dodatkowy przewód trzustkowy są przetaczane, a drenaż nie jest gładki i może być również związany z ostrym zapaleniem trzustki.
(6) Idiopatyczne zapalenie trzustki, przyczyna jest nieznana 8% do 25%.
(dwa) patogeneza
Patogeneza ostrego zapalenia trzustki spowodowana różnymi przyczynami jest inna, ale ma wspólną patogenezę, to znaczy sama trzustka jest trawiona przez różne enzymy trawienne trzustki.
W normalnych okolicznościach trzustka może zapobiegać samozasilaniu:
1. Sok trzustkowy zawiera niewielką ilość inhibitora trypsyny w celu zneutralizowania niewielkiej ilości aktywowanej trypsyny.
2. Komórki acinarne trzustki mają specjalną funkcję metaboliczną, która zapobiega inwazji komórek enzymów trzustkowych.
3. Substancja dostająca się do trzustki zawiera neutralizującą trypsynę.
4. Nabłonek przewodu trzustkowego ma ochronną warstwę mukopolisacharydu. Gdy w niektórych przypadkach powyższy mechanizm obronny zostanie zniszczony, może wystąpić.
W stanach patologicznych, niedrożności przewodów trzustkowych z różnych przyczyn, szyjka trzustki może nadal wydzielać sok trzustkowy, co może powodować wzrost ciśnienia w przewodzie trzustkowym, niszcząc barierę śluzową samego układu przewodów trzustkowych i odwracając dyfuzję HCO3-, powodując cewnik Nabłonek jest uszkodzony. Gdy ciśnienie wewnątrz cewnika przekracza 3,29 kPa, może to spowodować pęknięcie trzustki i mały przewód trzustkowy. Duża ilość soku trzustkowego zawierającego różne enzymy trzustkowe wchodzi do miąższu trzustki, inhibitor trzustkowego proteazy wydzielniczej (PSTI) jest osłabiony i trypsynogen zostaje aktywowany. Proteaza, miąższ trzustki ulega samostrawieniu. Wśród nich trypsyna jest najsilniejsza, ponieważ niewielka ilość trypsyny może aktywować dużą liczbę innych enzymów trzustkowych, w tym siebie, co może powodować obrzęk, naciek komórek zapalnych, przekrwienie, krwotok i martwicę tkanki trzustki.
Zwrócono większą uwagę na związek między fosfolipazą trzustkową A a ostrym zapaleniem trzustki W ostatnich latach aktywowany przez sole żółciowe, trypsynę, jony wapnia i enterokinazę, enzym ten może hydrolizować lecytynę błony komórkowej gruczołu, wytwarzając kwasy tłuszczowe i lizolecytynę. Promuj rozpad komórek, uwalniaj dużą ilość enzymów trzustkowych w komórkach i pogarszaj stopień zapalenia. Ponadto fosfolipaza A rozkłada fosfolipazę na kwasy tłuszczowe i lizolecytynę, a także produkuje tromboksan A2 (TXA2). TXA2 jest silnym środkiem zwężającym naczynia krwionośne. Nierównowaga TXA2 i PGI2 może prowadzić do zaburzenia krążenia krwi w tkance. Zmiany patologiczne. Gdy lipaza jest aktywowana, może prowadzić do martwicy tłuszczu, a nawet do tkanki okołopłucnej. Im niższy poziom wapnia we krwi, tym poważniejsza jest martwica tłuszczu, co jest oznaką złego rokowania. Gdy enzym elastycznego włókna jest aktywowany przez trypsynę, oprócz ogólnej proteolizy, ma on również specyficzny wpływ trawienny na włókno elastyczne, tak że elastyczne włókno ściany naczynia krwionośnego jest rozpuszczone, trzustkowe naczynie krwionośne jest nekrotyczne, pęknięte i krwotok, co jest również rozwojem obrzęku i krwotoku. Patofizjologiczne podstawy zapalenia trzustki. Wazopresyna jest aktywowana przez trypsynę, tworząc kalikreinę, która uwalnia bradykininę i agonistę trzustki, co może zwiększać rozszerzenie naczyń i przepuszczalność, a ostatecznie powodować wstrząs.
W ostatnich latach krajowi i zagraniczni uczeni badali patogenezę ostrego zapalenia trzustki od wyżej wspomnianej „chemii eliminacji enzymów trzustkowych” do organizacji „teorii zapalnych mediów”. Wiele badań eksperymentalnych wykazało, że szereg mediatorów stanu zapalnego odgrywa ważną rolę w procesie uszkodzenia tkanki trzustki w ostrym zapaleniu trzustki, a interakcja między różnymi stanami zapalnymi pośredniczy w występowaniu i rozwoju ostrego zapalenia trzustki różnymi drogami.
W 1988 r. Rinderknecht zaproponował teorię „nadmiernej aktywacji białych krwinek”, niedawno opracowaną teorię „drugiego uderzenia” - generowanie czynników zapalnych i kaskadową „reakcję kaskadową”, co sugeruje, że zlokalizowana odpowiedź trzustkowa rozwija się w Zagrażające życiu ostre zapalenie trzustki (SAP). Różne czynniki patogenne powodują uszkodzenie komórek groniastych, wyzwalają uwalnianie aktywnych enzymów trzustkowych i aktywację makrofagów monocytów, nadmiernie aktywują neutrofile, stymulują uwalnianie czynników zapalnych, prowadząc do nekrotycznego zapalenia trzustki, zaburzeń mikrokrążenia i Zwiększona przepuszczalność naczyń prowadzi do dysfunkcji bariery jelitowej. Przenoszenie bakterii jelitowych do trzustki i krążenie krwi prowadzi do endotoksemii; endotoksyna reaktywuje makrofagi i neutrofile, uwalniając dużą liczbę czynników zapalnych prowadzących do hipercytokin i wywołując ogólnoustrojowy zespół zapalny (ogólnoustrojowy zespół zapalny) Zespół odpowiedzi (SIRS), podczas gdy niektóre czynniki zapalne chemotaksja powodują więcej neutrofili infiltrujących trzustkę, płuca i inne narządy, powodując niewydolność wielonarządową (MOF). Czynniki zapalne związane z występowaniem i rozwojem SAP obejmują cytokiny, takie jak czynnik martwicy nowotworów (TNF-α), interleukina (ILS) itp .; mediatory zapalne, takie jak czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), tlenek azotu (NO) itp. Chemokiny, takie jak białko 1 chemoatraktanta makrofagów (MCP-1). Chociaż te czynniki zapalne mają różne działanie, końcowym efektem jest osiągnięcie tego samego celu, co prowadzi do wystąpienia SIRS i MOF.
Dokładny mechanizm translokacji jelit jest nadal kontrowersyjny, a najbardziej prawdopodobną drogą jest penetracja translokacji ściany jelita lub rozprzestrzenianie się krwi. Ogólnie uważa się, że endotoksyna bakteryjna jest silnym aktywatorem jednojądrzastych makrofagów i indukuje wydzielanie czynników zapalnych, takich jak TNF-α, IL-1 i IL-6. Endotoksyna w żyle wrotnej normalnych ludzi jest szybko usuwana przez komórki Kupffera w wątrobie, zapobiegając podobnemu do cytokin działaniu endotoksyny na układ odpornościowy. Zmniejszona czynność siatkowo-śródbłonkowa wątroby lub zahamowanie czynności siateczkowo-śródbłonkowej może prowadzić do układowej endotoksemii i aktywacji układowych jednojądrzastych makrofagów. Badania kliniczne wykazały, że funkcja układu siateczkowo-śródbłonkowego u pacjentów z SAP jest zakłócona i zahamowana. Można zauważyć, że endotoksyna odgrywa ważną rolę w rozwoju SAP, aktywując makrofagi i neutrofile, powoduje cytokiny hiperzapalne oraz wolne rodniki tlenowe i elastazę neutrofilową. Silna destruktywność ostatecznie prowadzi do SIRS i MOF. Jest to niedawno zaproponowana doktryna „drugiego strajku”.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Trypsyna amylazy moczowej
1. Liczba białych krwinek: w łagodnym zapaleniu trzustki może nie wzrosnąć lub nieznacznie wzrosnąć, ale w ciężkich przypadkach i przy infekcji często jest znacznie zwiększona, a neutrofile są również zwiększone.
2. Test amylazy: Jest to jeden z ważnych obiektywnych wskaźników diagnozy ostrego zapalenia trzustki, ale nie jest to konkretna metoda diagnostyczna. We wczesnym stadium choroby, gdy występuje zatorowość trzustkowych naczyń krwionośnych i niektóre krwotoczne martwicze zapalenie trzustki, może nie wzrosnąć z powodu poważnego zniszczenia tkanki trzustki. Amylaza może również nasilać się w przypadku wstrząsu, ostrej niewydolności nerek, zapalenia płuc, świnki, perforacji choroby wrzodowej oraz zakażeń jelit i żółci. Dlatego, gdy występuje wzrost amylazy, konieczne jest połączenie historii, objawów i objawów, aby wykluczyć wzrost amylazy spowodowany chorobami innymi niż trzustka, w celu zdiagnozowania ostrego zapalenia trzustki.
Wzrost amylazy ma pewien związek z początkiem czasu zapalenia trzustki. Zgodnie z obserwacjami klinicznymi istnieje kilka wyników:
1 Po 24 godzinach od początku amylaza w surowicy osiągnęła najwyższy szczyt, a najwyższy szczyt amylazy w moczu pojawił się po 48 godzinach.
2 Amylaza w moczu osiąga swój szczyt w krótkim okresie po wystąpieniu, podczas gdy amylaza w surowicy może nie wzrosnąć lub nieznacznie wzrosnąć.
3 amylaza w surowicy i amylaza w moczu wzrosły w tym samym czasie, ale stopniowo powróciły do normy.
4 Krzywa elewacji amylazy jest falowa lub długotrwała, ujawniając występowanie powikłań.
Warto wspomnieć, że stopień wzrostu amylazy niekoniecznie jest proporcjonalny do nasilenia stanu zapalnego. Na przykład w obrzękowym zapaleniu trzustki amylaza może osiągnąć wyższy stopień. W niektórych martwiczych zapaleniach trzustki z powodu masowego niszczenia tkanki trzustki, Amylaza nie jest zwiększona. Jeśli chodzi o dokładność amylazy w surowicy i amylazy w moczu, istnieją różnice w literaturze. Niektórzy uważają, że oznaczanie amylazy w surowicy jest dokładne, inni uważają, że amylaza w moczu jest dokładna, a pobieranie moczu jest łatwe i można je wielokrotnie sprawdzać. Dlatego istnieje wiele mierzonych klinicznie amylaz moczowych.
3. Badanie chemiczne ciężkiego zapalenia trzustki, zmniejszenie wiązania dwutlenku węgla, zwiększenie stężenia azotu mocznikowego we krwi, co wskazuje na uszkodzenie nerek. Kiedy wysepki są uszkodzone, może wystąpić wzrost poziomu cukru we krwi, ale większość z nich jest przemijająca. W krwotocznym zapaleniu trzustki wapń we krwi jest często obniżany, a gdy wynosi mniej niż 7 mg%, prognozy są często złe.
4. Nakłucie brzucha w przypadku wysięku z jamy brzusznej, nakłucie brzucha może pomóc w zdiagnozowaniu tej choroby. Większość płynu do nakłuwania jest zakrwawiona. Jeśli zmierzy się amylazę, chorobę można zdiagnozować.
5. Badanie izoenzymu amylazy Istnieją dwa rodzaje izoenzymów amylazy: izozymy trzustki i izoenzymy ślinowe (STI). W ostrym zapaleniu trzustki można znacznie zwiększyć izoenzymy trzustkowe. Dla tych, którzy są wysoce podejrzewani o zapalenie trzustki i normalną amylazę, niezależnie od tego, czy amylaza hiperamylasemii pochodzi z trzustki, oznaczanie izozymów jest bardziej cenne. Niektóre osoby w Chinach stosują elektroforezę: od katody do anody PIA ma trzy rodzaje P3, P2 i P1. P3 jest czułym i niezawodnym wskaźnikiem do diagnozowania ostrego zapalenia trzustki.
6. Radioimmunologiczny test trypsyny (RIA) Z powodu testu amylazy nie ma swoistości w diagnozowaniu zapalenia trzustki Dzięki postępowi w technologii testu immunologicznego wielu uczonych szuka dokładniejszej metody diagnostycznej, a mianowicie testu radioimmunologicznego na enzymie trzustkowym. Obecnie istnieją z grubsza następujące enzymy.
(1) Immunologicznie czynna trypsyna (IRT): W ostrym zapaleniu trzustki uszkodzenie trzustki po ścięgnie może uwalniać dużą ilość trypsyny i zymogenu, który jest proteazą obecną tylko w trzustce. Dlatego określenie stężenia trypsyny i zymogenu w surowicy powinno mieć pewną swoistość. Zastosowanie kliniczne dowodzi, że IRT w surowicy znacznie wydłuża czas trwania ciężkiego zapalenia trzustki i trwa przez długi czas, co jest pomocne w wczesnej diagnozie i różnicowaniu ostrego zapalenia trzustki.
(2) Elastazę II: amylazę immunoreaktywną w surowicy (IRE) można oznaczyć za pomocą testu radioimmunologicznego. Ponieważ IRE w surowicy może zniknąć po całkowitym wycięciu trzustki, enzym można zbadać pod kątem swoistości.
(3) Trzustkowy inhibitor trypsyny (PSTI): PSTI jest wydzielany przez trzustkowy świniak i może hamować aktywację proteazy trzustkowej. Ponieważ jest to specyficzny inhibitor trypsyny, obecny w soku trzustkowym i krwi, określenie jego zawartości może nie tylko wcześnie zdiagnozować ostre zapalenie trzustki, ale także zidentyfikować nasilenie choroby, która sprzyja jej obserwacji.
(4) Fosfolipaza A2 (PLA2): PLA2 jest enzymem lipolitycznym i jest jednym z ważnych czynników powodujących martwicę trzustki. Ostre zapalenie trzustki może być podwyższone wcześnie i trwa dłużej niż amylaza w surowicy, co jest przydatne w diagnozowaniu ciężkiego zapalenia trzustki.
[Badanie obrazu]
Kontrola rentgenowska
(1) Zwykły film brzuszny: Można zobaczyć następujące znaki:
1 Gęstość trzustki jest zwiększona (z powodu wysięku zapalnego).
2 odruchowa stagnacja jelitowa (głównie w żołądku, dwunastnicy, jelicie czczym i okrężnicy poprzecznej).
3 wzrost mięśni przeponowych, wysięk opłucnowy.
4 Niewielką liczbę przypadków można zobaczyć w przypadku kamieni trzustkowych lub żółciowych.
5 Pierścień dwunastnicy jest w stagnacji, a jego wewnętrzna krawędź ma płaskie wrażenie.
6 zwykły film na brzuchu na plecach, wykazujący znak „poprzecznego obcięcia okrężnicy”, to znaczy zgięcie wątroby w okrężnicy, zgięcie śledziony, nawet jeśli pozycja poprzecznego okrężnicy nadal nie jest zawyżona, co jest spowodowane ostrym zapaleniem trzustki spowodowanym skurczem okrężnicy.
(2) Obrazowanie posiłku barowego w górnym odcinku przewodu pokarmowego: Widoczne są następujące objawy:
1 Głowa trzustki jest powiększona, a pierścień dwunastnicy jest powiększony.
2 Zatoka żołądka jest pod presją.
3 Dwunastnica ma ekspansję i osadzanie.
4 dwunastniczy obrzęk brodawkowaty lub z powodu powiększenia głowy trzustki spowodowanego znakiem „3”.
5 torbieli rzekomych trzustki, widoczny ucisk żołądkowo-jelitowy.
2. Badanie ultrasonograficzne: USG odgrywa coraz ważniejszą rolę w diagnozowaniu ostrego zapalenia trzustki i stało się jedną z niezbędnych rutynowych metod badania, ale jest podatne na gromadzenie się gazów w przewodzie pokarmowym. Ultradźwięki można znaleźć w diagnozie zapalenia trzustki.
(1) Zwiększona objętość trzustki: W obrzękowym zapaleniu trzustki trzustka zwiększa objętość; w ciężkim zapaleniu trzustki zwiększa się, a kontur trzustki jest zamazany, powierzchnia nie jest gładka, a głęboka powierzchnia trzustki jest oddzielona od żyły śledzionowej. Niejasne, czasami przód i tył trzustki są trudne do zidentyfikowania.
(2) Wzmocnienie echa trzustki: W obrzękowym zapaleniu trzustki echo trzustki jest wzmocnione, ale w przypadku ciężkiego zapalenia trzustki wnętrze trzustki jest w dużej mierze nierówne, z silnymi echami i nieregularnymi obszarami niskiego echa.
(3) wysięk otrzewnowy: rzadko w obrzękowym zapaleniu trzustki, ale częściej w ciężkim zapaleniu trzustki, z których większość to wysięk rozproszony, ale także miejscowy wysięk wokół trzustki. Ropnie trzustki i torbiele rzekome można również znaleźć po leczeniu.
Zgodnie z powyższym, w połączeniu z cechami klinicznymi, ultradźwięki mogą być stosowane jako jeden ze sposobów identyfikacji obrzęku i ciężkiego zapalenia trzustki.
3. Badanie CT: Badanie CT może również wykazać różne zmiany patologiczne trzustki i otaczających ją tkanek, od łagodnego obrzęku, krwotoku do martwicy i ropienia. CT może również znaleźć wysięk wokół trzustki i małej sieci, obrzęk wokół nerki, pomóc w wczesnym wykryciu torbieli rzekomej trzustki i obserwacji po niej. Ze względu na wpływ gazu żołądkowo-jelitowego i otyłości tomografia komputerowa jest lepsza i dokładniejsza niż badanie ultrasonograficzne, ale nie jest droga, ponieważ jest droga.
4. Endoskopia włókien
(1) Endoskopia światłowodowa nie ma bezpośredniej wartości diagnostycznej. Można zauważyć, że obrzęk i przekrwienie błony śluzowej żołądka dwunastnicy może być widoczne w tylnej ścianie żołądka (spowodowane powiększoną trzustką).
(2) Oprócz zmian w błonie śluzowej dwunastnicy, błonę śluzową dwunastnicy można zaobserwować nieprawidłowości lub uszkodzenia brodawki dwunastnicy, szczególnie w przypadku zapalenia trzustki spowodowanego więzieniem ampularnym Możesz zobaczyć podniesiony sutek lub kamień, aby bezpośrednio znaleźć przyczynę.
(3) Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP): Nadaje się tylko do zrozumienia zmian w drogach żółciowych po ostrej kontroli objawów. Chociaż można również dokonać oceny niedrożności przewodu trzustkowego, może on spowodować ponowne pojawienie się zapalenia trzustki i stać się zapaleniem trzustki do wstrzyknięć, więc nie nadaje się do rutynowego stosowania.
5. Laparoskopia W diagnostyce ostrego bólu w górnej części brzucha lub ciężkiego zapalenia trzustki laparoskopia może mieć pewne znaczenie. Laparoskopia pozwala zobaczyć szereg zmian, które można podzielić na dokładne znaki i znaki względne.
(1) Dokładne objawy: Zobacz mikroskop, aby zobaczyć diagnozę zapalenia trzustki, w tym:
1 ogniskowa martwica: wynik martwicy tłuszczowej spowodowanej aktywacją lipazy i fosfolipazy. We wczesnym stadium choroby tę martwicę stwierdza się w małej jamie brzusznej górnej części brzucha, a ze względu na rozprzestrzenianie się zmiany można ją znaleźć w większej sieci, małej sieci, okrężnicy poprzecznej, więzadle okrężnicy żołądka, worku tłuszczowym okrężnicy i okrężnicy. Skala tej szarawo-białej martwicy tłuszczu jest zgodna ze stopniem uszkodzenia.
2 wysięk: w ciężkim zapaleniu trzustki występuje w 85,5% przypadków, ilość wysięku wynosi 10 ~ 600 ml, najbardziej wodobrzusze trzustkowe mogą osiągnąć więcej niż 6 litrów. Określono wzrost aktywności amylazy w wysięku. Nieznacznie zwiększony wskaźnik śmiertelności przypadków wynosi 19%. Amylaza jest wyższa niż 1024U, a śmiertelność wynosi 59,1%, a kolor wysięku jest również związany z rokowaniem.
(2) Znaki względne: brak niezależnej diagnozy, w połączeniu z dokładnymi objawami i klinicznymi, w celu postawienia prawidłowej diagnozy.
1 przekrwienie brzucha: często towarzyszy mu wysięk z brzucha, częściej znajdowany w górnej części brzucha. 2 podniesienie pozycji żołądka: Jest to spowodowane obrzękiem trzustki, stanem zapalnym małej sieci lub torbieli. Gdy ściana z włókien jest używana do kontaktu ze ścianą żołądka, można wyczuć twardą trzustkę.
6. Angiografia: W celu zdiagnozowania powikłań naczyniowych lub krwotocznych ostrego zapalenia trzustki selektywna angiografia u niektórych pacjentów jest również nowym zjawiskiem w ostatnich latach. Angiografia może wykazać zmiany naczyniowe (takie jak tętniaki i tętniaki rzekome) w trzustce i otaczającej trzustce, co może pomóc w opracowaniu planu leczenia. Jeśli możesz wykonać intubację tętniczą, możesz uniknąć otwartej operacji ze względu na kontrolę krwawienia.
7. Skanowanie radionuklidowe: bardziej normalne we wczesnym stadium choroby, ale w przypadku ciężkiego zapalenia trzustki widoczne są nierówne lub nierozwinięte lub zlokalizowane obszary wad radioaktywnych. Ponieważ ta metoda inspekcji wymaga pewnej ilości sprzętu, nie można jej stosować uniwersalnie.
8. Inne metody badania: elektrokardiogram, EEG itp., Chociaż nie ma bezpośredniej pomocy w diagnozowaniu tej choroby, ale istnieje wiele zmian w ciężkim zapaleniu trzustki, które mogą być stosowane jako pomocnicza metoda badania w diagnostyce i leczeniu.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Zmniejszony ciężar właściwy moczu: Pomiar ciężaru właściwego moczu służy do oszacowania funkcji koncentracji nerek, ale dokładność jest niska i wpływa na to wiele czynników. Zmierzone wartości mają jedynie charakter poglądowy. Zmniejszenie ciężaru właściwego moczu obserwuje się w moczowodzie moczowym i przewlekłym zapaleniu nerek. Ciężar właściwy moczu jest niski, przeważnie poniżej 1,020, i często jest ustalony na 1,010 w późnym stadium choroby. Ślady białka w moczu ~ +++. W moczu często występują czerwone krwinki i gipsy (ziarnista rurka, przezroczysta rurka). Podczas ostrego ataku występuje oczywiste krwiomocz lub brutto krwiomocz.
Zwiększony ciężar właściwy moczu: Pomiar ciężaru właściwego moczu służy do oszacowania funkcji koncentracji nerek, ale dokładność jest niska, a wpływ na nią ma wiele czynników. Zmierzone wartości mają jedynie charakter poglądowy. Zwiększony ciężar właściwy moczu obserwuje się w odwodnieniu, cukrzycy, ostrym zapaleniu nerek i tak dalej. Białkomocz jest lekki i ciężki (1 ~ 3 g / d). Mikroskopijne krwiomocz. Czerwone krwinki są pleomorficzne i różnorodne. Czasami można zobaczyć odlewy czerwonych krwinek, ziarniste odlewy i komórki nabłonkowe cewek nerkowych. Produkty degradacji fibryny w moczu (FDP) mogą być dodatnie. Azot mocznikowy we krwi i kreatynina mogą przejściowo zwiększać się, całkowity dopełniacz w surowicy (CH50) i C3 zmniejszają się, wracają do normy w ciągu ponad 8 tygodni, a miano anty-streptolizyny w surowicy może wzrosnąć.
Zwiększona ilość żółci w moczu: żółć moczowa pochodzi z wiązania bilirubiny. W połączeniu z bilirubiną w dolnej części jelita cienkiego i okrężnicy jest odsprzęgany przez bakterie jelitowe, a po kilku etapach redukcji bilirubina staje się żółciowa z moczem, a następnie wydalana z kałem. Część dróg żółciowych z moczu jest wchłaniana do żyły wrotnej z jelita, z czego większość jest pobierana przez komórki wątroby, a następnie odprowadzana do płynu jelitowego (krążenie wątrobowe jelit), a część z nich wchodzi do krążenia ogólnoustrojowego z żyły wrotnej i jest wydalana z moczem przez nerki. Różnorodne czynniki mogą powodować wzrost dróg żółciowych w moczu.
Spadek ciśnienia osmotycznego w moczu: Ciśnienie osmotyczne w moczu, znane również jako osmolalność moczu, to liczba cząstek, które odzwierciedlają cząsteczki rozpuszczone i jony na jednostkę objętości moczu. Spadek osmolalności odzwierciedla spadek stężenia dystalnych kanalików, jak widać w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek, przewlekłych zmianach śródmiąższowych spowodowanych różnymi przyczynami i przewlekłej niewydolności nerek.
Frakcja filtracyjna w moczu jest znacznie zmniejszona: produkcja moczu zależy od filtracji kłębuszków nerkowych oraz reabsorpcji i wydzielania kanalików nerkowych i kanałów gromadzących. Dlatego regulację tworzenia moczu przez organizm osiąga się poprzez dostosowanie filtracji, reabsorpcji i wydzielania. Ilość filtratu wytwarzanego przez dwie nerki na jednostkę czasu nazywa się szybkością filtracji kłębuszkowej (GFR), która wynosi około 125 ml / min u zdrowych osób dorosłych. Stosunek szybkości przesączania kłębuszkowego do nerkowego przepływu plazmy nazywa się frakcją filtracyjną. Szybkość przepływu nerkowego w osoczu na minutę wynosi około 660 ml, więc frakcja filtracyjna wynosi 125/660 x 100% ≈ 19%. Wynik ten wskazuje, że około jedna piąta osocza przepływającego przez nerkę jest filtrowana do worka przez kłębuszki nerkowe w celu wytworzenia pierwotnego moczu. Wskaźnik przesączania kłębuszkowego i frakcja filtracyjna są wskaźnikami czynności nerek. Ciśnienie krwi włośniczkowej kłębuszkowej jest znacznie zmniejszone, zwężenie naczyń nerkowych, przepuszczalność błony filtracyjnej i zmiany w obszarze filtracji mogą zmniejszyć szybkość filtracji kłębuszkowej.
