podwyższony poziom kortyzolu
Wprowadzenie
Wprowadzenie Hiperkortyzolizm, znany również jako zespół Cushinga, jest chorobą spowodowaną nadmiernym wydzielaniem glukokortykoidów z kory nadnerczy. Według etiologii dzieli się na chorobę Cushinga (nadmierne wydzielanie ACTH w przysadce), zespół Cushinga (nadmierne wydzielanie glukokortykoidów z nadnerczy) i zespół pozamaciczny ACTH (ACTH z nowotworów poza przysadką). Wewnętrzny to zespół kliniczny charakteryzujący się hiperkortyzolemią spowodowaną wieloma przyczynami, głównie charakteryzującą się pełnią księżyca, mnogim wyglądem krwi, centralną otyłością, hemoroidami, purpurowymi liniami, wysokim ciśnieniem krwi, wtórną cukrzycą i Osteoporoza i tak dalej.
Patogen
Przyczyna
Głównie z powodu dysfunkcji podwzgórzowo-przysadkowej lub gruczolaka przysadki spowodowanego obustronnym przerostem nadnerczy lub guzem samej nadnerczy nadmierne wydzielanie kortyzolu, co powoduje nadmierne glikokortykoidy w organizmie.
Glukokortykoidy są wydzielane przez nadnercza, a funkcja nadnerczy jest regulowana przez przysadkę mózgową, co często jest spowodowane gruczolakami przysadki i gruczolakami nadnerczy (lub rakami). Przysadka mózgowa gruczolaka, a wydzielanie ACTH wzrasta, powodując proliferację kory nadnerczy i wydzielanie nadmiaru hormonu. Gruczolaki nadnerczy i rak mogą również powodować wzrost glikokortykoidów. Innymi rzadziej występującymi przyczynami są ektopowy zespół skurczu ACTH i zespół Cushinga wywołany lekami spowodowany długotrwałym stosowaniem dużych ilości kortykosteroidów. Hiperkortyzolizm jest najczęstszą postacią nadczynności nadnerczy. Nadmierne wydzielanie glukokortykoidów (głównie kortyzolu) z kory nadnerczy powoduje zaburzenia metaboliczne, takie jak tłuszcz, cukier, białko i elektrolity:
1 promują metabolizm tkanki tłuszczowej i redystrybucję tłuszczu, tak aby tkanka tłuszczowa kończyn mobilizowała rozkład, odkładanie w pniu, glukoneogenezę, zanik mięśni kończyn, tworzenie otyłości dośrodkowej.
2 Rozkład glikogenu wątrobowego przyspiesza, utlenianie glukozy jest zahamowane, powodując wzrost cukru we krwi, upośledzoną tolerancję glukozy, grupę cukrzycy i cukrzycę.
3 hamuje syntezę białek w ciele, sprzyja rozkładowi białek w ciele, powoduje ujemny bilans azotowy w ciele, i pojawia się cienka skóra, liczne krew, fioletowe linie, zanik mięśni i osteoporoza.
4 Oprócz zwiększonego wydzielania kortyzolu w hormonach kory nadnerczy, zwiększa się również wydzielanie I-deoksykortykosteronu i kortykosteronu z mineralokortykoidami, co powoduje zatrzymywanie sodu i wody w organizmie, zwiększone wydzielanie potasu i chloru, powodując nadciśnienie, może wystąpić ciężki Zatrucie plwociny o niskiej zawartości potasu i chloru.
Ponadto, z powodu nadmiernego wydzielania kortyzolu, powodując różnorodne zaburzenia czynności narządów, powodując szereg syndromów klinicznych.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie CT nerkowe testu hamowania deksametazonu hormonu adrenokortykotropowego (ACTH)
(1) Objawy kliniczne
Otyłość dośrodkowa
Charakteryzuje się pełnią księżyca, grzbietem bawołu, otyłym ciałem i smukłymi kończynami, które są spowodowane nieprawidłowym rozkładem tłuszczu spowodowanym kortyzolem.
2. Ogólne złe samopoczucie
Wraz ze wzrostem kortyzolu zwiększa się rozpad białka, kurczą się mięśnie, a włókna elastyczne skóry maleją. Osteoporoza powoduje, że pacjent jest słaby, wolno się porusza i ma trudności z wejściem na górę. Skóra pacjenta jest chrupka, twarz jest zaczerwieniona, krew się zmienia, skóra ma fioletowe linie, szczególnie w jamie brzusznej, uda i pośladki są częstsze, plecy bolesne, a nawet występują patologiczne złamania.
3. Szorstka skóra, owłosione, trądzik, zaburzenia seksualne. Kobiety mogą mieć zmniejszoną miesiączkę, niską funkcję seksualną, a nawet maskulinizację. U mężczyzn występuje utrata libido, impotencja i zanik jąder.
4. Układ sercowo-naczyniowy
90% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w tej chorobie może być związanych z wrażliwością kortyzolu na tętniczą adrenalinę i zatrzymywanie sodu. Charakteryzuje się zawrotami głowy, bólem głowy, niedokrwieniem mięśnia sercowego, niewydolnością serca, niewydolnością serca, niedostatecznym dopływem krwi do mózgu i retinopatią.
5. Objawy psychiczne charakteryzują się niecierpliwością, depresją, apatią, głupotą i typową chorobą psychiczną.
6. Upośledzona tolerancja glukozy.
7. Zmiany krwi i elektrolitów
Białe krwinki są wyższe, limfa i eozynofile są zmniejszone. Normalne lub wysokie stężenie sodu we krwi, poziom potasu we krwi może być niski.
(dwa) badanie ilościowe hormonów
Wzrosła zawartość kortyzolu we krwi, rytm kortyzolu był nieprawidłowy, a zawartość 17-hydroksysteroidów w moczu wzrosła.
(trzy) badanie rentgenowskie
Film rentgenowski
Tabletki Luguping są rutynowo badane pod kątem selli, a długie kości kręgosłupa, żeber, miednicy i kończyn mają wyraźne odwapnienie, luźność, a nawet złamania patologiczne.
2. Angiografia pozaotrzewnowa
Jest pomocny w badaniu przerostu nadnerczy, guzów itp. Ze względu na szerokie zastosowanie ultradźwięków B i TK test ten został zastosowany oszczędnie.
3.CT
Potrafi dokładnie zrozumieć rozmiar dwustronnych nadnerczy, charakter masy i jej związek z otaczającymi narządami.
(4) USG B.
Podobnie jak CT, ma on również dużą wartość w diagnozowaniu tej choroby, ponieważ jego rozdzielczość obrazu jest niższa niż w przypadku CT, ale jego działanie jest proste, kierunek skanowania jest elastyczny, a cena jest niska.
(5) Kontrola laboratoryjna
Liczba białych krwinek jest wysoka, głównie ze względu na wzrost komórek wielojądrzastych i zmniejszenie limfy i eozynofili. Chemia krwi może mieć podwyższone stężenie sodu we krwi, obniżone stężenie potasu we krwi, plwocinę w moczu i zaburzoną krzywą tolerancji glukozy.
(6) Test hamowania deksametazonu
Po zdiagnozowaniu kortyzolu test ten jest pomocny w identyfikacji przypadków przerostu korowego lub gruczolaka korowego. Jeśli przerost, po zastosowaniu deksametazonu, kortyzol we krwi znacznie się zmniejszył, na przykład gruczolak kory nie ma żadnego wpływu.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Identyfikacja etiologii
Identyfikacja przerostu nadnerczy i guzów.
(1) Test stymulacji ACTH
ACTH 25 mg na dobę, infuzja dożylna, utrzymywana przez 8 godzin, dwa dni później, w przypadku rozrostu korowego, steroidy l-hydroksylowe w moczu znacznie wzrosły 24 godziny po stymulacji, około 7 do 7-krotności wartości podstawowej; odpowiedź gruczolaka Jest słaby; ludzie z rakiem na ogół nie są stymulowani przez ACTH.
(2) Test hamowania deksametazonem w dużych dawkach
Codziennie deksametazon 8 mg (4 razy doustnie) przez dwa kolejne dni. Hydroksysteroidy w moczu 17 mogą hamować proliferację do mniej niż 50% wartości kontrolnej, natomiast guzy nie są hamowane.
2. Identyfikacja objawów
(1) Prosta otyłość
Otyłość może być związana z samoistnym nadciśnieniem tętniczym, upośledzoną tolerancją glukozy, rzadką miesiączką lub brakiem miesiączki oraz purpurowymi liniami na skórze. Trądzik, owłosiony, 24-godzinny mocz, 7-hydroksysteroidy i 17-ketosteroidy były wyższe niż normalnie. Podobne do hiperkortyzolizmu. Ale prosta otyłość ma równomierny rozkład tłuszczu; żadna skóra nie jest cienka, a zmiany krwi; fiolet jest przeważnie biały, czasem czerwonawy, ale ogólnie w porządku; stężenie kortyzolu we krwi nie jest wysokie, istnieje normalny rytm dobowy: mała dawka Większość testu supresji deksametazonu można zahamować; badanie rentgenowskie selli nie powoduje powiększenia ani osteoporozy.
(2) Przerost płytki czaszki występuje częściej u kobiet, klinicznych objawów otyłości, nadmiernego owłosienia, nadciśnienia i objawów neuropsychiatrycznych. Należy odróżnić od hiperkortyzolizmu. Poprzednia otyłość jest bardziej widoczna w tułowiu i kończynach; film rentgenowski czaszki pokazuje kość czołową i inny przerost płytki śródczaszkowej, nie występuje powiększenie siodła i zmiana osteoporozy, a także brak zaburzeń metabolicznych spowodowanych nadmiernym wydzielaniem kortyzolu.
