zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
Wprowadzenie
Wprowadzenie Zesztywniające zapalenie sporidylowe (AS) jest przewlekłą postępującą chorobą zapalną, która przede wszystkim atakuje kręgosłup i może w różnym stopniu wpływać na staw skokowy i otaczające stawy. Choroba ta znana jest również jako choroba Marie-Strümpell, choroba von Bechterew, reumatoidalne zapalenie stawów kręgosłupa, deformacyjne zapalenie stawów kręgosłupa, typ reumatoidalny, itp., Obecnie znana jako AS. AS charakteryzuje się stanem zapalnym i kostnieniem stawów kręgosłupa lędźwiowego, szyjnego i piersiowego oraz więzadeł i stawu skokowego. Staw biodrowy jest często zaangażowany, a zapalenie może wystąpić w innych otaczających stawach. Choroba jest ogólnie ujemna dla czynnika reumatoidalnego, więc jest związana z zespołem Reitera, łuszczycowym zapaleniem stawów, enteropatycznym zapaleniem stawów i innym seronegatywnym spondylozą.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Etiologia AS nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, a większość z nich jest związana z genetyką, infekcją i immunologicznymi czynnikami środowiskowymi.
Genetyczne
Czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w patogenezie AS. Według badania epidemiologicznego dodatni wskaźnik HLA-B27 u pacjentów z AS jest tak wysoki, jak 90% do 96%, podczas gdy dodatni wskaźnik HLA-B27 w populacji ogólnej wynosi tylko 4% do 9%, a częstość występowania AS u pacjentów z dodatnim wynikiem HLA-B27 wynosi około 10% do 20%. Częstość występowania w populacji ogólnej wynosi 1 ‰ ～ 2 ‰, czyli około 100 razy. Doniesiono, że ryzyko AS w grupie krewnych z AS jest 20 do 40 razy wyższe niż w przypadku przeciętnej osoby [12]. Częstość występowania krewnych pierwszego stopnia w AS wynosi 24,2%, czyli 120 razy więcej niż w populacji normalnej. U zdrowych osobników HLA-B27 dodatnich krewni mieli znacznie mniejszą częstość występowania AS niż krewni pacjentów z AS dodatnim pod względem HLA-B27. Wszystko to wskazuje, że HLA-B27 jest ważnym czynnikiem w patogenezie AS.
Należy jednak zauważyć, że z jednej strony nie wszyscy pacjenci z dodatnim wynikiem HLA-B27 mają spondyloartropatię, z drugiej strony około 5% do 20% pacjentów ze spondyloartropatią ma ujemny HLA-B27, co sugeruje, że oprócz czynników genetycznych, Inne czynniki wpływają na początek AS, więc HLA-B27 jest ważnym czynnikiem genetycznym w ekspresji AS, ale nie jest jedynym czynnikiem wpływającym na chorobę. Istnieje kilka hipotez wyjaśniających stawy HLA-B27 i spondyloartropatię: 1HLA-B27 działa jako receptor czynnika zakaźnego; 2HLA-B27 jest zmianą genów odpowiedzi immunologicznej, która determinuje podatność na bodźce środowiskowe; 3HLA -B27 może reagować krzyżowo z obcymi antygenami w celu indukcji tolerancji na obce antygeny; 4HLA-B27 zwiększa aktywność neutrofili. Za pomocą przeciwciał monoklonalnych, limfocytów cytotoksycznych, immunoelektroforezy i polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych stwierdzono, że istnieje około 7 lub 8 podtypów HLA-B27 [1]. Zdrowi osobnicy HLA-B27-dodatni mogą mieć różnice genetyczne u pacjentów z chorobą kręgosłupa Na przykład wszyscy osobnicy HLA-B27 mają stały epitop HLA-B27M1, a przeciwciała przeciwko tej determinancie antygenowej mogą reagować krzyżowo z HLA-B27. Większość cząsteczek HLA-B27 ma również epitopy M2. Wydaje się, że cząsteczki ujemne HLA-B27M2 są silniej związane z AS niż inne podtypy HLA-B27, szczególnie u Azjatów, a podtypy HLA-B27M2 dodatnie mogą mieć zwiększoną podatność na zespół Reitera. Wykazano, że determinanty antygenowe HLA-B27M1 i M2 oraz czynniki wywołujące stawy S. cerevisiae, Shigella i Nasrogen mogą reagować krzyżowo. Ci z niską odpowiedzią wydają się być w większości AS, a ci ze zwiększoną odpowiedzią rozwijają się w reaktywne zapalenie stawów lub zespół Reitera.
2. Zakażenie
Ostatnie badania sugerują, że występowanie AS może być związane z infekcją. Ebrimger i wsp. Stwierdzili, że wskaźnik wykrycia Klebsiella pneumoniae w kale pacjentów z AS wynosił 79%, podczas gdy w grupie kontrolnej <30%; wskaźnik nosicielstwa Klebsiella pneumoniae w fazie aktywnej przeciwko AS i przeciwciał typu IgA przeciwko bakteriom w surowicy Miano było wyższe niż w grupie kontrolnej i było dodatnio skorelowane z aktywnością choroby. Niektóre osoby zwiększyły reaktywność krzyżową lub wspólną strukturę Klebsiella i HLA-B27 podczas reszt antygenowych, takich jak HLA-B27 (reszty antygenowe gospodarza 72–77), a płuca to Klebsiella (reszty 188–193) Ma homologiczną sekwencję tlenowo-kwasową i czy inne bakterie Gram-ujemne mają przeciwciała, które wiążą się z tą syntetyczną sekwencją peptydową, 29% pacjentów z AS z dodatnim HLA-B27 i tylko 5% z grupy kontrolnej [15]. Mason i wsp., 83% mężczyzn z AS z zapaleniem gruczołu krokowego, niektórzy autorzy stwierdzili, że około 6% wrzodziejące zapalenie jelita grubego w połączeniu z AS. Inne doniesienia również potwierdziły, że występowanie wrzodów wrzodziejących i miejscowego zapalenia jelit u pacjentów z AS jest znacznie wyższe niż w populacji ogólnej, więc spekuluje się, że AS może być związany z infekcją. Romonus uważa, że infekcja miednicy może rozprzestrzenić się na staw skokowy drogą limfatyczną, a następnie rozprzestrzenić się na kręgosłup przez splot żylny kręgosłupa, ale infekcja (bakteria lub wirus) nie mogła zostać znaleziona w zmianie.
3. Autoimmunologiczny
Stwierdzono, że 60% pacjentów z AS ma podwyższone uzupełnienie surowicy, większość przypadków ma czynniki mokre typu IgA, poziomy C4 i IgA w surowicy są znacznie zwiększone, a krążące kompleksy immunologiczne (CIC) są obecne w surowicy, ale właściwości antygenowe nie są określone. Powyższe zjawisko sugeruje, że mechanizm immunologiczny bierze udział w patogenezie tej choroby.
4. Inne
Uraz, zaburzenia endokrynologiczne, zaburzenia metaboliczne i alergie są również podejrzewane o czynniki patogenne. Krótko mówiąc, przyczyna tej choroby jest obecnie nieznana i nie ma jednej teorii, która mogłaby w pełni wyjaśnić pełne działanie AS. Prawdopodobnie jest to spowodowane różnymi czynnikami, takimi jak czynniki środowiskowe (w tym infekcja) na podstawie czynników genetycznych.
(dwa) patogeneza
Etiologia AS nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, aw ostatnich latach mimika molekularna wyczerpująco wyjaśnia różne aspekty choroby z różnych punktów widzenia. Badanie epidemiologiczne w połączeniu z badaniami immunogenetycznymi wykazało, że dodatni wskaźnik HLA-B27 u pacjentów ze zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa wynosił ponad 90%, co wykazało, że AS jest związany z dziedzicznością. Większość uczonych uważa, że jest to związane z genetyką, infekcją, odpornością, czynnikami środowiskowymi i tak dalej.
Patologia
Wczesne cechy histopatologiczne tej choroby różnią się od reumatoidalnego zapalenia stawów Podstawowymi zmianami patologicznymi są uszkodzenia przyczepu ścięgna i więzadła do kości, a także może wystąpić pewien stopień zapalenia błony maziowej. Często najwcześniejszy początek stawów skokowych może wystąpić po zrostie stawu, zwłóknieniu i sztywności kości. Zmiany histologiczne to przewlekłe zapalenie torebki stawowej, ścięgna i więzadła, któremu towarzyszy naciek limfocytów i komórek plazmatycznych. Te komórki zapalne są skupione wokół małych maziowych naczyń krwionośnych. Przewlekłe zmiany zapalne mogą również występować w sąsiedniej tkance kostnej, ale zmiany zapalne nie są związane z patologicznym procesem błony maziowej. Różnica między tą chorobą a zmianami patologicznymi reumatoidalnego zapalenia stawów polega na tym, że tkanki stawów i stawów, więzadła, krążki międzykręgowe i pierścieniowa tkanka włóknista mają wyraźną tendencję do zwapnienia. Zmiany histologiczne obwodowego zapalenia błony maziowej tej choroby nie są takie same jak w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Komórki plazmy maziowej są głównie typu IgG i typu IgA, aw mazi stawowej znajduje się wiele limfocytów, a zwyrodnienie jest połykane. Wielojądrowe komórki makrofagów. Zapalenie błony maziowej rzadko ma rozległe zmiany erozyjne i deformacyjne.
Zapalenie stawu skokowego jest patologiczną cechą zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa i często jest jednym z jego najwcześniejszych objawów patologicznych. Wczesne zmiany patologiczne w zapaleniu kości krzyżowej obejmują tworzenie ziarniny podchrzęstnej, histologicznie widoczny rozrost błony maziowej i agregację komórek limfoidalnych i osocza, tworzenie pęcherzyków limfatycznych i komórki plazmatyczne zawierające IgG, IgA i IgM. Następuje erozja kości i niszczenie chrząstki, a następnie stopniowo zastępowane przez zdegenerowane włókniste chrząstki, co ostatecznie skutkuje sztywnością kości. Początkowe uszkodzenie kręgosłupa polega na tworzeniu się tkanki ziarninowej na połączeniu zwłóknienia pierścienia i kręgów. Zewnętrzna warstwa pierścienia może być ostatecznie zastąpiona kością, tworząc kalus więzadła, który dalej rozwinie bambusowy kręgosłup, jak widać na zdjęciu rentgenowskim. Inne urazy kręgosłupa obejmują rozlaną osteoporozę, zniszczenie kręgów w pobliżu krawędzi dysku, kwadratowe zmiany kręgosłupa i twardnienie dysku. Podobne zmiany patologiczne w osi środkowej zaobserwowano w innych spondyloartropatiach.
Patologiczna stawowa obwodowa zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa pokazuje przerost błony maziowej, naciek limfoidalny i tworzenie skurczu naczyń, ale nie ma powszechnej proliferacji kosmków maziowych, odkładania fibryny i powstawania wrzodów wspólnych w reumatoidalnym zapaleniu stawów. W zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa przerost tkanki ziarninowej podchrzęstnej często powoduje zniszczenie chrząstki. Podobną patologię maziową można zaobserwować w innej przewlekłej spondyloartropatii, ale wczesne zmiany zespołu Wrighta charakteryzują się bardziej wyraźnym naciekaniem leukocytów polimorfojądrowych.
Zapalenie ścięgna jest kolejną patologiczną cechą spondyloartropatii. Jest to zapalenie występujące w więzadle lub ścięgna przyczepionym do kości. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa często występuje wokół kręgosłupa i miednicy i może ostatecznie prowadzić do kostnienia. W innych przypadkach spondyloartropatii częściej przytwierdza się ścięgno Achillesa do kości piętowej. Najnowsze badania pokazują, że niszczenie chrząstki zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa zaczyna się głównie od zapalenia kości podchrzęstnej, ścięgien i stawów kostnych do chrząstki (od wewnątrz na zewnątrz), podczas gdy reumatoidalne zapalenie stawów zaczyna się głównie od zapalenia błony maziowej, stopniowo Zniszczenie chrząstki i kości podchrzęstnej (rozwinięte od zewnątrz do wewnątrz).
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Płaski film kręgosłupa
1. Charakterystyka historii medycznej:
Zgodnie z historią medyczną, zapalne zapalenie stawów kręgosłupa należy rozważyć, gdy występują następujące objawy:
(1) Nadchodzi dyskomfort w talii i plecach.
(2) Wiek.
(3) Trwały dłużej niż 3 miesiące.
(4) Sztywność wczesnym rankiem.
(5) Objawy uległy poprawie po wydarzeniu.
Z powyższą historią medyczną filmy rentgenowskie mają oznaki stawu skokowego, co jest potwierdzone jako choroba kręgosłupa; dalsze wykluczenie łuszczycy, choroby zapalnej jelit lub zapalenia stawów z zespołem Reitera może postawić diagnozę pierwotnego ZZSK, bez czekania Diagnoza jest potwierdzona tylko wtedy, gdy kręgosłup jest wyraźnie silny.
2. Powszechnie stosowane kliniczne kryteria diagnostyczne AS:
(1) Roman Standard (1963):
1 ból dolnej części pleców i sztywność lędźwiowa przez ponad 3 miesiące, odpoczynek nie łagodzi; 2 ból i sztywność klatki piersiowej; 3 ograniczenie ruchu lędźwiowego; 4 ograniczenie rozszerzania klatki piersiowej; 5 historia, zjawisko lub następstwa zapalenia tęczówki.
Występuje obustronne zapalenie stawu skokowego plus jedno z powyższych kryteriów klinicznych, które można uznać za występujące w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa.
(2) Standard nowojorski (poprawiony w 1984 r.):
1 ograniczenie ruchu lędźwiowego we wszystkich aspektach (zgięcie do przodu, wyprost tylny, zgięcie boczne); 2 bóle w klatce piersiowej i lędźwiowej lub lędźwiowej w przeszłości ból, ból nadal; 3 mierzone w czwartym międzyżebrowym, rozszerzanie klatki piersiowej jest równe lub mniejsze niż 2,5 cm .
Ustalono afirmatywne zapalenie stawów kręgosłupa: dwustronne zapalenie stawów o 3 do 4 stopni plus co najmniej jeden wskaźnik kliniczny; jednostronne zapalenie stawów o 3 do 4 stopni lub dwustronne zapalenie stawów o 2 stopnie oraz 1 lub 2, 3 Wskaźniki kliniczne.
Ustalono możliwość zapalenia stawów kręgosłupa: tylko 3 do 4 stopni dwustronnego zapalenia kości krzyżowej bez wskaźników klinicznych.
Oba powyższe kryteria diagnostyczne podkreślają znaczenie bólu dolnej części pleców, ograniczonego ruchu lędźwiowego, bólu w klatce piersiowej, ograniczenia aktywności klatki piersiowej i zapalenia stawu skokowego. Nie jest trudno zdiagnozować chorobę. Młodzi mężczyźni ze sztywnością lędźwiową, bólem dolnej części pleców nie można złagodzić po odpoczynku, należy podejrzewać tę chorobę, należy wykonać wysokiej jakości ortotopowe zdjęcie rentgenowskie na czas. Wielu uczonych uważa, że występuje ból krzyża i obustronne zapalenie stawów (wyniki badań rentgenowskich), które można zdiagnozować jako tę chorobę.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa obsesyjnego zapalenia stawów kręgosłupa:
Napięcie w odcinku lędźwiowym i kostkowym
Przewlekłe obciążenie stawu lędźwiowo-krzyżowego jest trwałe, rozlany ból dolnej części pleców, z najcięższym obszarem lędźwiowo-krzyżowym, nieograniczoną aktywnością kręgosłupa i bez specjalnych zmian w obrazie rentgenowskim. Ostre obciążenie stawu lędźwiowo-krzyżowego, ból z powodu aktywności, można złagodzić po odpoczynku.
2. Choroba zwyrodnieniowa stawów
Często występują u osób starszych, charakteryzujące się zwyrodnieniem kości i chrząstki, przerostem, pogrubieniem błony maziowej, uszkodzonymi stawami oraz obciążającymi kręgosłup i stawy kolanowe. Pacjenci z zajęciem kręgów często mają przewlekły ból dolnej części pleców jako główny objaw, który łatwo można pomylić z AS; jednak nie ma sztywności stawów i zaniku mięśni w tej chorobie, żadnych objawów ogólnoustrojowych, a wyniki badań rentgenowskich obejmują tworzenie osteofitów i zwężenie przestrzeni międzykręgowej.
3. Choroba leśna (starcze zesztywniające stawy przerost kości)
Ciągły kręgosłup występuje w kręgosłupie, podobnie jak zmiana AS w kręgosłupie, ale staw skokowy jest normalny i staw międzykręgowy nie jest atakowany.
4. Gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa
Objawy kliniczne są podobne do AS, ale można rozpoznać badanie rentgenowskie. W gruźliczym zapaleniu stawów kręgosłupa krawędź kręgosłupa jest rozmyta, przestrzeń międzykręgowa jest zwężona, klin przedni jest zdeformowany, nie ma zwapnienia więzadła, a czasami występuje cień ropnia gruźlicy przykręgosłupowej, a staw skokowy jest jednostronnie zaangażowany.
5. Reumatoidalne zapalenie stawów
Potwierdzono, że AS nie jest specjalnym typem RA i istnieje wiele różnic między tymi dwoma, które można zidentyfikować. Kobiety z RA są bardziej powszechne, zwykle atakują małe stawy dłoni i stóp oraz obustronną symetrię, staw skokowy na ogół nie jest zmęczony, taki jak inwazja kręgosłupa, bardziej niż kręgi szyjne i brak zwapnienia więzadła kręgowego, reumatoidalne guzki podskórne, surowica RF jest zawsze dodatnie, a antygen HLA-B27 jest często ujemny.
6. Choroba enteropatyczna stawów
Spontaniczne zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna lub lipodystrofia jelitowa (Whipple) mogą wystąpić w zapaleniu stawów kręgosłupa, a stawy i zmiany rentgenowskie w chorobie stawów jelitowych są podobne do AS i nie są łatwo rozróżnialne, dlatego konieczne jest poszukiwanie objawów jelitowych i Znaki do identyfikacji. Owrzodzenia błony śluzowej okrężnicy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, obrzęku i krwawej biegunki; ból brzucha, dystroficzne i przetokowe zlokalizowane zapalenie jelit; steatorrhea choroby Whipple'a, ostra utrata masy ciała itp. - wszystko to przyczynia się do diagnozy pierwotnych chorób. Dodatni wskaźnik HLA-B27 w chorobie jelitowej jest niski, a IgG perfuzatu jelitowego jest zwiększona u pacjentów z chorobą Crohna, podczas gdy IgG w perfuzji jelitowej pacjentów z AS jest zasadniczo prawidłowy.
