niedoczulica lub nieobecność
Wprowadzenie
Wprowadzenie Cukrzycowe obwodowe zapalenie nerwów (zapalenie wielonerwowe w cukrzycy) zaburzenie czuciowe z płytkim uczuciem zmniejszone lub zanikło, może być również wyrażone jako przeczulica, której często towarzyszy różnorodne parestezje, takie jak ból akupunkturowy, palący lub zimny, mrówki i Drętwienie
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Podstawową przyczyną obwodowej neuropatii cukrzycowej jest brak skutecznej kontroli cukrzycy, co prowadzi do neuropatii obwodowej. Jest to jeden z najczęstszych przewlekłych powikłań cukrzycy, jego objawy kliniczne są zróżnicowane, a mechanizmy działania są różnorodne. Obecnie trudno jest wyjaśnić tak zróżnicowaną neuropatię za pomocą jednego mechanizmu. Połączone działanie wielu mechanizmów patologicznych może ostatecznie doprowadzić do złożonych i zmiennych objawów klinicznych.
(dwa) patogeneza
Teoria zaburzeń metabolicznych
(1) Glikozylacja tkanek: podwyższony poziom glukozy we krwi może powodować glikozylację białek tkankowych, a końcowe produkty glikozylacji białek są nie tylko ważnym czynnikiem powodującym układowe powikłania cukrzycy, ale także niszczą strukturę mielinową nerwów obwodowych. Powoduje utratę mieliny. Glikozylacja mikrofilamentów i tubuliny może powodować zwyrodnienie aksonów. Proces glikozylacji tego białka tkankowego u pacjentów z cukrzycą może być kontynuowany po powrocie poziomu glukozy do normy, co powoduje trwałe uszkodzenie nerwów obwodowych.
(2) Nieprawidłowość metabolizmu inozytolu: Inozytol jest substratem do syntezy fosfatydyloinozytolu, a fosfatydyloinozytol może nie tylko wpływać na aktywność Na-K-ATPazy błony komórkowej, ale także ważną substancję do przekazywania przezbłonowej informacji komórkowej. Przyjmowanie komórkowe inozytolu wymaga nośnika zależnego od Na. Inozytol ma podobną budowę do glukozy. Hiperglikemia konkurencyjnie hamuje nośniki zależne od Na, zmniejsza wychwyt inozytolu przez komórki i zmniejsza poziomy wewnątrzkomórkowego inozytolu. Wpływa na strukturę i funkcję nerwów.
(3) zaburzenie metabolizmu fruktozy sorbitolu: hiperglikemia może zwiększać aktywność reduktazy aldozowej w komórkach nerwu obwodowego Schwanna (Swanwang), przyspieszyć proces konwersji glukozy do sorbitolu i sorbitolu w dehydrogenazy sorbitolu Utlenianie w celu wytworzenia fruktozy, która powoduje nadmierne gromadzenie się sorbitolu i fruktozy w komórkach, powodując wzrost wewnątrzkomórkowego ciśnienia osmotycznego oraz retencji sodu i wody, powodując pogorszenie neuronalnych komórek nerwowych obwodowych (komórki Schwanna), utratę mieliny i mutację aksonalną. Płeć
2. Teoria zaburzeń mikrokrążenia
(1) Choroby mikronaczyniowe oraz niedokrwienie i niedotlenienie: hiperglikemia może powodować glikozylację białek strukturalnych mikronaczyniowych, co powoduje proliferację śródbłonka naczyniowego, pogrubienie błony wewnętrznej, zwyrodnienie szkliste i pogrubienie błony podstawnej oraz zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych. Ciężkie przypadki mogą powodować zwężenie naczyń, a nawet zakrzepicę, powodując niedokrwienie i uszkodzenie niedotlenienia tkanki nerwów obwodowych. Badanie porównawcze krążenia zmarszczek u pacjentów z cukrzycą i cukrzycą powikłaną neuropatią obwodową wykazało, że widoczność mikrokrążenia u pacjentów z cukrzycą z neuropatią obwodową była znacznie zmniejszona, pole widzenia było ciemnoczerwone, większość plwociny rurki była zamazana, a liczba zmniejszona. Plwocina staje się cienka i krótka, istnieje widoczna plwocina wejściowa i mikroangioma, które przenikają wokół okołooczodołowo. Prędkość przepływu krwi jest oczywiście spowolniona i znajduje się w stanie przepływu aglomeracji podobnej do osadu.
(2) Zmniejszenie czynników naczynioaktywnych: naczyniowe czynniki naczyniowe (NO) w cukrzycowej neuropatii obwodowej są zmniejszone, naczynia do odżywiania śródbłonka są mniej wrażliwe na czynniki rozszerzające naczynia krwionośne, a funkcja rozkurczowa mięśni gładkich jest nieprawidłowa, co powoduje zaburzenia mikrokrążenia. Ponadto nieprawidłowy metabolizm kwasu arachidonowego powoduje zmniejszenie stosunku prostacykliny (PGI2) i tromboksanu (TXA2), zwężenie naczyń i nadkrzepliwość krwi, co powoduje niedokrwienie i niedotlenienie tkanki nerwowej.
3. Badania mechanizmu immunologicznego wykazały, że 12% pacjentów z obwodową neuropatią cukrzycową jest pozytywnych pod względem przeciwciał anty-GM1 w surowicy i jest związanych z dystalną symetryczną polineuropatią. 88% pacjentów było pozytywnych na przeciwciała przeciw fosfolipidom, podczas gdy tylko 32% pacjentów z cukrzycą bez powikłań neurologicznych było pozytywnych na to przeciwciało. Wskazuje to, że patogeneza obwodowej neuropatii cukrzycowej jest związana z autoimmunizacją.
Głównymi cechami patologicznymi obwodowej neuropatii cukrzycowej są zwyrodnienie aksonalne i segmentalna demielinizacja, któremu towarzyszy znaczna remielinizacja i niemielinowana fibroplazja. Badania przestrzennego rozmieszczenia neuropatii nerwu kulszowego, nerwu podniebiennego i błędnego wykazały, że zarówno degeneracja aksonów, jak i demielinizacja były odwrotnym wymieraniem, to znaczy dystalna degeneracja aksonów była cięższa, a bliższy koniec był stosunkowo lekki. Mielinizacja wieloczęściowa może być pierwotna lub wtórna. Niektórzy pacjenci mają patologiczne cechy przerostowej neuropatii, która charakteryzuje się proliferacją komórek Schwanna tworzącą strukturę podobną do cebuli, a zwłóknienie kolagenu obserwuje się przy tworzeniu worka kolagenowego. Biopsja nerwu ślimakowego u pacjentów z klinicznymi objawami bolesnej neuropatii wykazała selektywną drobną utratę mielinizowanego włókna z niezamierzonym wyrastaniem osi włókna. Obserwacje autopsyjne patologicznej obwodowej neuropatii cukrzycowej mogą czasami ujawnić utratę komórek zwoju korzenia tylnego i komórek rogu przedniego oraz aksonalne zwyrodnienie korzeni nerwowych i sznurów bocznych.
Zmiany naczyniowe są jedną z patologicznych cech obwodowej neuropatii cukrzycowej. Zewnętrzna błona zewnętrznej błony i mała błona wewnętrzna błony wewnętrznej były spuchnięte, światło zwężono, a nawet zamknięto, a przydanki zagęszczono infiltracją komórek jednojądrzastych. Pogrubienie błony podstawnej jest kolejną patologiczną cechą obwodowej neuropatii cukrzycowej. Membrana piwnicy na błonie pęczka nerwu, komórki Schwanna i komórki śródbłonka naczyniowego mogą być znacznie pogrubione, przy czym najbardziej widoczna jest błonka pęczka nerwu. Im dłuższa jest długoterminowa neuropatia współczulna, tym bardziej oczywiste jest zgrubienie błony podstawnej, a łagodna pojedyncza neuropatia jest mniej dotkliwa.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Pozycyjna rutyna krwi
1. Oznaczanie cukru we krwi i tolerancji glukozy.
2. Inne badania krwi obejmują rutynowe badanie czynności wątroby, czynności nerek i szybkości sedymentacji erytrocytów, serie reumatoidalne, elektroforeza immunoglobulin i inne testy serologiczne związane z autoimmunizacją.
3. Wykrywanie metali ciężkich w surowicy (ołów, rtęć, arsen, antymon itp.).
4. Badanie moczu obejmuje cukier w moczu, rutynę w moczu, białko obwodowe, porfirynę w moczu i wydalanie metali ciężkich z moczem.
5. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.
6. Elektromiografia i badanie neurofizjologiczne.
7. Zorganizuj biopsje (w tym skórę, nerwy suralowe, mięśnie i nerki), jeśli to konieczne, aby zidentyfikować inne neuropatie obwodowe czuciowe.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Pierwszym z nich jest diagnoza i identyfikacja cukrzycy. Po drugie, chorobę należy odróżnić od innej obwodowej neuropatii czuciowej i bolesnej neuropatii obwodowej Cukrzycową atrofię mięśni należy wywołać miopatią mięśnia czworogłowego, postępującą atrofią mięśni kręgosłupa i radikulopatią lędźwiowo-krzyżową. Identyfikacja zaniku mięśni.
