całkowite łysienie

Wprowadzenie

Wprowadzenie Powszechna wiedza na temat całkowitego łysienia: Około 5% do 10% przypadków łysienia plackowatego może rozwijać się stopniowo lub gwałtownie. W ciągu kilku dni lub miesięcy wszystkie włosy wypadają i stają się całkowicie łyse. Objawy łysienia całkowitego są bardziej prawdopodobne. Zaangażowane w brwi, brody, grzywy, włosy łonowe itp., Bardzo niewiele poważnych przypadków owłosienia ciała można również usunąć, co nazywa się łysieniem.

Patogen

Przyczyna

Przyczyna jest nadal nieznana. Czynniki neuropsychiatryczne są uważane za ważny czynnik. Wiele przypadków ma uraz neuropsychiatryczny, taki jak długotrwały lęk, lęk, smutek, nerwowość i niepokój emocjonalny przed wystąpieniem choroby. Czasami w trakcie choroby pacjenta te czynniki psychiczne mogą pogorszyć stan. W ostatnich latach zdrada łysienia plackowatego wiąże się z następującymi czynnikami:

Alergia genetyczna

Około 10% do 20% przypadków ma historię rodzinną. Doniesiono, że pojedyncze jajo bliźniaka ma łysienie plackowate w tym samym miejscu, i istnieją doniesienia, że ​​czwarte pokolenie ma łysienie plackowate, które jest uważane za chorobę niedobór genetyczną. Z klinicznie zakumulowanej choroby można zauważyć, że osoby o genetycznie alergicznej strukturze są podatne na łysienie plackowate. W Stanach Zjednoczonych 18% dzieci z łysieniem plackowatym ma wyprysk lub astmę lub jedno i drugie; dorosłych łysienie plackowate stanowi około 9%; dzieci z całkowitym łysieniem częściej niż inne, co stanowi 23%. Japońscy pacjenci z łysieniem plackowatym i alergiami genetycznymi stanowią 10%, a Holandia aż 52,4%. Jednak ustalenie alergii genetycznych w Holandii opiera się na uwzględnieniu pozytywnych testów skórnych i historii alergii genetycznej w rodzinie. Dlatego kryteria diagnostyczne dla alergii genetycznych różnią się w zależności od kraju i danych nie można porównać. Badanie Chen Shengqiang w Chinach dotyczące antygenów łysienia plackowatego i ludzkich antygenów leukocytów wykazało, że częstość występowania antygenu HLA-A9 u pacjentów z łysieniem plackowatym (16,67%) była znacznie niższa niż u osób zdrowych (32,65%), a genetyczne czynniki alergiczne łysienia plackowatego były poparte z perspektywy eksperymentalnej.

Autoimmunologiczny

Odsetek niektórych pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi jest wyższy niż u normalnej populacji. Na przykład osoby z chorobą tarczycy stanowiły od 0 do 8%, a osoby z bielactwem stanowiły 4% (zwykle tylko 1%). U pacjentów z łysieniem plackowatym istnieją różne doniesienia na temat autoprzeciwciał, niektóre z nich istnieją, a inne nie zostały znalezione. Badanie podgrup komórek T i mikroglobuliny β2 w Chinach sugeruje, że u pacjentów z łysieniem plackowatym występują zaburzenia sieci limfocytów T i humoralne zaburzenia immunologiczne.

3. zespół Downa

Częstość występowania łysienia plackowatego w zespole Downa jest zwiększona, często z całkowitym łysieniem lub ogólnym łysieniem. Obecność autoprzeciwciał u tych pacjentów znacznie wzrosła. Obecnie nie jest pewne, czy łysienie plackowate jest chorobą autoimmunologiczną, ale może być związane z chorobami autoimmunologicznymi i tymczasowo skuteczne w przypadku kortykosteroidów, co sugeruje, że ma ona tendencję autoimmunologiczną.

Długoterminowe badanie przeprowadzone przez Ikeda w Japonii sugeruje, że łysienie plackowate można podzielić na cztery typy, a wiek, objawy kliniczne i profilaktyka każdego rodzaju są różne.

Typ I: alergia genetyczna (10%): wczesny początek, długi przebieg choroby, 75% rozwinęło się w całkowite łysienie.

Typ II: autoimmunologiczny (5%): zwykle rozwija się po 40 roku życia.

Typ III: Przeciwnadciśnieniowe (4%): u młodych dorosłych rozwija się zachorowalność, a jeden z ich rodziców lub rodziców jest pacjentem z nadciśnieniem. Stan jest szybki, a częstość łysienia całkowitego wynosi 39%.

Typ IV: vulgaris (83%): nie należy do typu I – III. Na późnym etapie dzieci lub młodzieży całkowity przebieg choroby często trwa do 3 lat, a pojedyncze łysienie plackowate może wyrosnąć na włosy w ciągu 6 miesięcy. Wystąpiło 6% wszystkich łysień.

Zbadać

Sprawdź

Powiązana kontrola

Badanie immunopatologiczne test funkcji hormonalnej badanie skóry głowy

1. Badanie laboratoryjne.

2. Wykrywanie funkcji immunologicznej organizmu: w tym oznaczanie poziomu interleukiny 2 i jej receptorów, oznaczanie limfocytów T i ich subpopulacji oraz oznaczanie poziomów komórek NK.

3. Wykrywanie pierwiastków śladowych we włosach (CU, PC, Ca, Zu, Mn, Pb): Włosy są narządem wydalającym w organizmie człowieka, a zmiana zawartości pierwiastków śladowych bezpośrednio odzwierciedla metabolizm organizmu ludzkiego. Badania wykazały, że zn i inne pierwiastki mogą regulować odporność organizmu. Funkcja, która wpływa na przebieg łysienia.

4. Wykrywanie układu hormonalnego: Wzrost włosów jest regulowany bezpośrednio lub pośrednio przez układ hormonalny, taki jak podwyższony hormon kory nadnerczy, co może powodować nadmierne owłosienie. Testosteron wspomaga wzrost włosów w tułowiu, kończynach, wąsach i narządach płciowych. Ponadto tarczyca, przytarczyca. Funkcja przysadki odgrywa również ważną rolę w przebiegu łysienia plackowatego.

5. Część patologiczna skóry głowy: Wczesny rozwój włosów dysplastycznych, naciek limfocytowy na dolnym końcu mieszka włosowego. Na późnym etapie mieszki włosowe są znacznie zmniejszone i przenoszone do górnej części skóry właściwej, zwykle bez włosów. Tkanka łączna pod brodą skórną jest unaczyniona wokół naczyń krwionośnych. Mieszki włosowe całej łysiny i łysiny ogólnej są poważnie uszkodzone.

6. Wykrywanie mikrokrążenia skóry głowy: perfuzja mikrokrążenia odgrywa ważną rolę we wzroście i odrastaniu włosów. Mieszek włosowy skóry głowy znajduje się w górnej części tkanki podskórnej, a jej dolna jedna trzecia jest otoczona obfitym splotem naczyniowym, a wzrost i regeneracja włosów zależy od wystarczającego dostarczenia składników odżywczych do mieszka włosowego. Badania wykazały, że przepływ krwi w łysieniu plackowatym jest znacznie zmniejszony. Prowadzi to bezpośrednio do trwałego skurczu naczyń włosowatych dotkniętej części do dopływu krwi do sutka, traci żywienie i spada.

Diagnoza

Diagnostyka różnicowa

Zgodnie z nagłym początkiem, okrągłym lub owalnym wypadaniem włosów, skóra głowy w okolicy wypadania włosów jest normalna i nie jest trudna do zdiagnozowania. Należy zidentyfikować z następującymi chorobami:

Biały

Niecałkowicie usunięte włosy są w większości połamane, a resztki korzeni włosów nie są łatwo wyciągane, z założonymi łuskami. W przerwie łatwo jest znaleźć pleśń. Występuje u dzieci.

2. syfilityczne łysienie

Chociaż jest to również łysienie podobne do płytki nazębnej, włosy nie są pokryte bliznami, ale ich krawędzie są nieregularne i przypominają robaki. Wypadanie włosów w okolicy wypadania włosów nie jest kompletne, liczba jest duża i występuje z tyłu. W przypadku innych objawów kiły serologia kiły jest dodatnia.

3. Pseudo- alopecia areata

Skóra głowy dotkniętego obszaru jest zanikowa, gładka i lśniąca, a otwarcie mieszków włosowych nie jest widoczne.

Limfocyty infiltrują wokół mieszków włosowych, a niektóre mogą atakować ścianę mieszków włosowych i denaturować komórki macierzy włosowej. Nowe włosie może tworzyć się w mieszkach włosowych, z których włosy zostały zrzucone. Nowe długie włosy nie mają pigmentacji. Późne mieszki włosowe, cebulki włosowe i ich brodawki skórne są mniejsze, a ich pozycje są również przesuwane w górę. Otaczająca matryca jest znacznie zmniejszona, otaczająca tkanka łączna jest zdegenerowana, a naczynia krwionośne mają zakrzepicę. Z czasem zmniejszyła się również liczba mieszków włosowych, a naciekanie komórek nie było w tym czasie oczywiste.

Czy ten artykuł był pomocny?

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.