Zaburzenia pigmentacji
Wprowadzenie
Wprowadzenie Kolor normalnej skóry zależy głównie od ilości melaniny w skórze. Po drugie, jest związany z zawartością melaniny, marchwi oraz hemoglobiny utleniającej i obniżonej we krwi skóry. Nieprawidłowe zabarwienie skóry jest nienormalnym kolorem skóry. Oprócz wzrostu lub zmniejszenia powyższych czynników może to być również spowodowane przez leki (apipina, chlorfeniramina), metale (takie jak arsen, antymon), ciała obce (takie jak barwniki, kurz, tatuaże), metabolity (takie jak żółtaczka). I spowodowane przez patologiczne zmiany w skórze.
Patogen
Przyczyna
Mechanizm nieprawidłowości pigmentu jest skomplikowany. Niektóre pigmentowane choroby skóry są spowodowane czynnikami genetycznymi; inne są spowodowane czynnikami wtórnymi; inne nie są jasne. Ten rozdział zawiera kilka wyjaśnień dotyczących klasyfikacji etiologicznej.
1. Pigmentacja ze zwiększoną aktywnością melanocytów
1. Tyrozyna utlenia się, tworząc dopę, która z kolei ulega odwodornieniu, tworząc dopaminę. Wymagana jest kataliza tyrozynazy. Dlatego tyrozynaza odgrywa ważną rolę w syntezie melaniny. Tworzenie melaniny w tyrozynie wymaga kilku pośrednich procesów reakcji i potrzeby zmniejszenia udziału stali. Każdy czynnik wpływający na tyrozynazę i jej proces reakcji może powodować nieprawidłowości w syntezie i metabolizmie melaniny. Jeśli śródskórna grupa tiolowa jest niewystarczająca, aktywność tyrozynazy wzrasta, a tworzenie melaniny wzrasta. Mechanizm pigmentacji po zapaleniu uważa się za związany z tym.
2. Nadwrażliwość na światło: Melanina skóry ma zdolność pochłaniania promieni ultrafioletowych, aby zapobiec uszkodzeniu tkanek przez promieniowanie UV. Skóra ochronnie zwiększa tworzenie melaniny po ekspozycji na słońce lub światło ultrafioletowe. Oprócz genetyki piegów światłoczułość sprzyja zwiększonej pigmentacji.
3. Wpływ czynników neurologicznych na melaninę: takich jak zaburzenie czynnika stymulującego melanocyty wytwarzane przez wzgórze lub wzrost hormonu melanocytów w wydzielaniu przysadki, który stymuluje wzrost aktywności melanocytów i zwiększa melaninę. Takich jak akromegalia.
4. Wpływ endokrynologiczny na melaninę: Gonady wydzielają estrogen i plenum, które mogą zwiększać melaninę. Takich jak pigmentacja podczas ciąży. Hormony kory nadnerczy hamują działanie hormonu stymulującego melanocyty, który może zmniejszać melaninę, a gdy funkcja nadnerczy jest zmniejszona, melanina skóry może nasilać chorobę Addisona. Tarczyca sprzyja wytwarzaniu melaniny przez melanocyty, więc gdy funkcją tarczycy jest nadczynność tarczycy, pigmentację skóry można pogłębić.
Po drugie, pigmentowana choroba skóry ze zwiększoną liczbą melanocytów
Większość przyczyn jest nieznana. Może być związany z czynnikami genetycznymi lub wrodzonymi. Niektóre rodzą się przy urodzeniu, takie jak plamy po kawie, plamy po mongolsku, wrodzona choroba koloru, jama ustna plam słonecznych.
Po trzecie, endogenna pigmentacja niemelaninowa
1. Hemosiderin
Wynika to z różnego stopnia plam krwawienia na skórze. Podczas procesu odzyskiwania wchłaniania hemosyderyna osadza się w skórze właściwej i wydaje się brązowożółta. Czasami towarzyszy mu odkładanie melaniny z powodu lokalnych czynników, takich jak barwna fioletowa epilepsja.
2. Żółta pigmentacja
Karoteneemia jest spowodowana nadmiernym spożywaniem marchwi i pomarańczy oraz podwyższonym poziomem karotenu we krwi. Ponieważ karoten jest pigmentem lipidowym, normalna skóra może stać się żółta. Astragalus jest pożółkły na skutek wzrostu stężenia bilirubiny we krwi. Równość leku może powodować żółknięcie skóry. Patogeneza żółtobrązowej choroby jest nieprawidłowo metabolizowana przez fenyloalaninę i tyrozynę.
Po czwarte, egzogenna pigmentacja
Mechanizm pigmentacji metali wynika z osadzania się złota, srebra i sekretnych metali w skórze lub błonie. Pigmentacja ciał obcych jest powodowana przez obce pigmenty lub ciała obce dostające się do skóry, a różne zabarwienie ciał obcych może powstawać.
Po piąte, przebarwienia lub przebarwienia
Mechanizm jest inny. Albinizm wywołany czynnikami genetycznymi, pigmentacja stwardnienia guzkowego, zmniejszona lub wadliwa aktywność tyrozynazy. Nie nastąpiła znacząca zmiana w strukturze naskórkowych melanocytów, ale zdolność do syntezy melaniny była hamowana przez brak tyrozynazy. Fenyloketonuria hamuje utlenianie tyrozyny do melaniny, ponieważ fenyloalaniny nie można utleniać do tyrozyny.
Depigmentacja bielactwa i choroby cętkowanej wynika z braku melanocytów naskórka. Przyczyna defektu melanocytów jest nadal niejasna, a ta ostatnia jest dominująca autosomalnie. Uważa się, że mechanizm występowania bielactwa ma podłoże genetyczne; uważa się, że jest to autoimmunologiczne lub niszczenie melanocytów; istnieje również hipoteza czynników neurochemicznych. Obecnie, zgodnie z badaniami klinicznymi, patologicznymi, fizjologicznymi, biochemicznymi i immunologicznymi, trudno jest wyjaśnić jednym czynnikiem.
Niedopigmentacja po zapaleniu, hipopigmentacja białej łupieżu jest spowodowana zmniejszeniem zdolności komórek naskórka w zmianie do przyjmowania melanocytów z transferu melanocytów. Odbarwienie zmian łuszczycowych może wynikać z szybkiego namnażania komórek naskórka i niezdolności melanocytów do przenoszenia melaniny. Uważa się, że odbarwienie plamistych roztoczy jest patogenem, który blokuje promienie UV lub uwalnia pewne toksyny, które zakłócają aktywność melanocytów.
Leukopenia spowodowana trądem, ogólnie uważa się, że naciek komórek zakłóca funkcję melanocytów, dysfunkcję neurotroficzną, miejscowe zmniejszenie przepływu krwi, a M. leprae hamuje aktywność dopa, powodując konkurencyjne działanie melanocytów, czyniąc czarny Połączone wyniki barier syntetycznych.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Kontrola UV filtrowana kolorem skóry
Po pierwsze, historia medyczna
Aby dowiedzieć się więcej o historii medycznej. Takie jak czas rozpoczęcia, wiek, lokalizacja, zasięg, rozwój nieprawidłowości pigmentu; czy występują objawy lokalne lub objawy ogólnoustrojowe; czynniki początkowe są pierwotne lub wtórne; wcześniejsze leczenie, efekt; czy jest historia rodziny, historia genetyczna i tak dalej.
Po drugie, badanie fizykalne
Sprawdź obszar nieprawidłowości pigmentu, aby określić kolor nieprawidłowości pigmentu. Jeśli żółtobrązowa płytka występuje na twarzy, znajduje się w ostudce; czerwonawo-brązowy znajduje się w rumieniu rumienia twarzy i szyi; niebiesko-brązowy występuje w chorobie Ota; jasnobrązowy jest widoczny w melanozie Riel; biel porcelanowa występuje w białej padaczce; Biała litość ma delikatną plwocinę. W przypadku nieprawidłowości pigmentowych występujących w tułowiu brązowe plamy znajdują się w plamach kawy; niebiesko-brązowe plamy w plamach mongolskich; jasnobrązowy występuje w odrze pigmentowanej; pigmentacja w odsłoniętych częściach kończyn jest związana z alergią kontaktową i wrażliwością na światło. U roztoczy występują nieprawidłowości pigmentowe o ograniczonym wyglądzie fizycznym nad powierzchnią skóry. Uogólniona pigmentacja występuje w chorobach ogólnoustrojowych. Takie jak twardzina układowa, zapalenie skórno-mięśniowe, choroba Addisona, czarna gorączka skóry i tak dalej. Uogólnione wybielanie skóry jest widoczne w bielactwie, a ograniczone białe plamy są widoczne w białej padaczce.
Po trzecie, kontrola laboratoryjna
Badanie histopatologiczne jest ważne w diagnostyce nieprawidłowości pigmentu. W szczególności uszkodzenie pigmentacji staje się ciemniejsze i ciemniejsze w perspektywie krótkoterminowej i konieczne jest badanie patologiczne, aby zapobiec złośliwej transformacji. Nieprawidłowości pigmentów spowodowane chorobami ogólnoustrojowymi można sprawdzić w laboratorium pod kątem pierwotnej choroby.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Depigmentacja: bielactwo jest powszechnie nabytą pigmentowaną chorobą błony śluzowej. Zgodnie z depigmentacją jest nabyty, mlecznobiała, obwodowa strefa pigmentacji i brak objawów, można ją zdiagnozować.
Zwiększona melatonina: melatonina, endogenna substancja wydzielana przez szyszynkę, jest hormonem regulującym, który prawie bezpośrednio lub pośrednio wpływa na wydzielanie wszystkich innych hormonów, ma szeroki zakres aktywności fizjologicznej i może poprawić funkcjonowanie układu odpornościowego. Reguluje układ hormonalny, działa przeciwutleniająco, chroni komórki przed wolnymi rodnikami, opóźnia starzenie i przedłuża żywotność, ale zwiększone wydzielanie melatoniny może powodować sezonową depresję. Zmniejszone światło prowadzi do zwiększonego wydzielania melatoniny, podczas gdy nadmierna melatonina hamuje syntezę serotoniny, a zmniejszona synteza serotoniny prowadzi do depresji.
Pigmentacja: większość przyczyn jest nieznana. Może być związany z czynnikami genetycznymi lub wrodzonymi. Niektóre rodzą się przy urodzeniu, takie jak plamy po kawie, plamy po mongolsku, wrodzona choroba koloru, jama ustna plam słonecznych.
