Nadmierne wydzielanie glikokortykoidów
Wprowadzenie
Wprowadzenie Jeśli normalna osoba ma nadmierne wydzielanie glukokortykoidów lub długotrwałe stosowanie hormonów kortyzonu, może powodować otyłość dośrodkową, twarz jak księżyc w pełni, zanik mięśni, wysokie stężenie cukru we krwi, wysokie ciśnienie krwi, fioletowe smugi na skórze brzucha i ud, zwane Cushingiem. Syndrom Odnosi się do zespołów klinicznych spowodowanych nadmiernym kortyzolem w organizmie. Grupa zespołów spowodowana długotrwałym wydzielaniem nadmiaru kortyzolu z kory nadnerczy z różnych przyczyn, charakteryzująca się przede wszystkim pełnią księżyca, mnogim wyglądem krwi, centralną otyłością, hemoroidami, fioletowymi smugami, nadciśnieniem, wtórną cukrzycą i osteoporozą Czekaj
Patogen
Przyczyna
Grupa zespołów spowodowana długotrwałym wydzielaniem nadmiaru kortyzolu z kory nadnerczy z różnych przyczyn, charakteryzująca się przede wszystkim pełnią księżyca, mnogim wyglądem krwi, centralną otyłością, hemoroidami, fioletowymi smugami, nadciśnieniem, wtórną cukrzycą i osteoporozą Czekaj
Długotrwałe stosowanie glikokortykoidów w leczeniu niektórych chorób może prowadzić do klinicznych objawów kortyzolu, co jest bardzo częste w klinice. Jest to spowodowane przez egzogenne hormony i może być stopniowo przywracane po odstawieniu leku. Jednak długotrwałe stosowanie glikokortykoidów może powodować sprzężenie zwrotne wydzielania ACTH w przysadce mózgowej, powodując atrofię kory nadnerczy Po zaprzestaniu stosowania leku może to prowadzić do szeregu objawów dysfunkcji korowej, a nawet kryzysu, dlatego należy o tym pamiętać.
Wzrost guza i wydzielanie hormonu kory nadnerczy są autonomiczne i nie są kontrolowane przez ACTH. Ponieważ guz wydziela dużą ilość kortykosteroidów, sprzężenie zwrotne hamuje funkcję wydzielania przysadki mózgowej, co obniża stężenie ACTH w osoczu, tak że normalna kora nadnerczy części nienowotworowej jest oczywiście zanikająca. U pacjentów z tego typu deksametazonem indukowanym ACTH lub wysokimi dawkami ilość wydzielanego kortyzolu nie zmienia się.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie krwi, badanie MRI tkanek miękkich całego ciała
Diagnoza: zespół Cushinga (zespół Cushinga) to ogólny termin określający choroby wywoływane przez wydzielanie poliglukokortykoidów (głównie kortyzolu) przez nadnercza. Najczęstszą przyczyną jest wydzielanie przysadkowego hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Typ kliniczny nazywa się chorobą Cushinga. Ta choroba występuje częściej u dorosłych i kobiet. Stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 1: 2,5. Wiek początku to głównie 20–40 lat.
Glikokortykoidy rosną, a rytm wydzielania w dzień iw nocy znika. 1. Zwiększony poziom wolnego kortyzolu (F) w moczu, przekraczający 110 μg / 24h. Ponieważ mocz F odzwierciedla poziom kortyzolu wynoszący 24 godziny, wpływ na niego mają inne czynniki niż kortyzol we krwi, więc wartość diagnostyczna jest wyższa. 2. Test ACTH w osoczu może zidentyfikować chorobę Cushinga zależną od ACTH i chorobę Cushinga niezależną od ACTH. ACTH ma również dobowy rytm wydzielania, który jest najwyższy o godzinie 8 rano (podstawowa wartość na czczo 10 ~ 100 pg / ml), najniższy wieczorem; zanika rytm dobowy u pacjentów z chorobą Cushinga. 3. Test hamowania deksametazonem w niskiej dawce. 4. Test hamowania wysokimi dawkami deksametazonu (DST). 5. Test pobudzający CRH W przypadku pacjentów, których nie można zidentyfikować przy dużej dawce 8 mg DST, można wykonać test stymulacji CRH.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Nadmierne wydzielanie kortykosteroidów solnych: mineralokortykoid: działa głównie na metabolizm sodu, potasu, chlorków i wody, dlatego nazywa się go mineralokortykoidem. Wśród tych hormonów są aldosteron i deoksykortykosteron, wśród których aldosteron jest najsilniejszy. Minerokortykosteroidy mają wpływ na konserwację sodu i potasu, promując reabsorpcję sodu przez kanaliki nerkowe i wpływ uwalniania potasu, utrzymując w ten sposób właściwe stężenie sodu i potasu w osoczu. Gdy nadczynność kory nadnerczy (taka jak zespół Cushinga), wydzielanie 11-deoksykortykosteronu, z powodu zatrzymywania sodu i wody w organizmie poza granicami obrzęku, zwiększonej objętości krwi, podwyższonego ciśnienia krwi, wysokiego poziomu cukru we krwi, hipokaliemii Czekaj I odwrotnie, jeśli funkcja kory nadnerczy jest niewystarczająca, metabolizm cukru i składników mineralnych jest zaburzony, powodując chorobę brązową lub „chorobę Addisona”, która wykazuje osłabienie mięśni, obniżone ciśnienie krwi, pigmentację skóry i hipoglikemię, krew. Objawy, takie jak zmniejszenie sodu i zwiększenie potasu, podczas gdy krew traci wodę i koncentruje się, w ciężkich przypadkach zagrażają życiu.
Zależność od kortykosteroidów: Zapalenie skóry wywołane przez glukokortykoidy odnosi się do zapalenia skóry spowodowanego długotrwałymi miejscowymi glikokortykoidami, które charakteryzuje się zależnością od hormonów. Jest to efekt uboczny spowodowany niewłaściwymi miejscowymi glikokortykoidami Zapalenie skóry zależne od glukokortykoidów charakteryzuje się zaczerwienieniem skóry, grudkami, atrofią skóry, teleangiektazją, wysypką przypominającą trądzik i trądzik różowaty, z pieczeniem, bólem, swędzeniem. Suche, ciasne uczucie, po zatrzymaniu miejscowych glikokortykoidów choroba skóry powraca i występuje zjawisko odbicia. Choroba jest niezwykle powszechna i w różnych częściach Chin zgłoszono ponad 500 przypadków.
Podwyższone kortykosteroidy: klasa związków steroidowych syntetyzowanych i wydzielanych przez korę nadnerczy, których podstawową funkcją jest regulacja metabolizmu soli wodnych i metabolizmu glukozy u zwierząt. Kortykosteroidy wywołują zbyt wiele poważnych działań niepożądanych Działania niepożądane kortykosteroidów obejmują: nadczynność korową, cukrzycę steroidową, atrofię mięśni i osteoporozę, wywołują i nasilają infekcje, wywołują i pogarszają wrzody, wywołują objawy psychiczne i rozwijają choroby oczu. Teratogenność, niewłaściwe odstawienie leku może również mieć objawy, takie jak niewystarczająca czynność kory, zespół odstawienia hormonów i nawrót objawów.
