cisza akinetyczna

Wprowadzenie

Wprowadzenie Mutizm ateistyczny (AM) jest szczególnym rodzajem stanu wegetatywnego, znanym również jako komawigil, trwały stan wegetatywny, hipersomnia, stan głębokiego snu, zespół przebudzenia itp. Zwykle nazywa się to AM. Było to szczególne zaburzenie świadomości zgłoszone przez Cairnsa w 1941 r. Podczas obserwacji pacjenta z torbielą nabłonkową trzeciej komory i od tego czasu zwrócił na nią uwagę. Podstawową manifestacją jest to, że chociaż istnieje refleksyjny ruch kończyny w celu stymulacji, nie ma swobodnego ruchu, mowy i reakcji emocjonalnej. Mogą wystąpić spontaniczne mrugnięcia, wpatrywanie się i gonienie za ruchami, takimi jak przebudzenie.

Patogen

Przyczyna

Choroba ta jest spowodowana przez siatkowy system aktywacji górnego mózgu lub wzgórza i uszkodzenie układu przedczołowej krawędzi. Może być spowodowane z różnych przyczyn. Pierwszy przypadek zgłoszony przez Cairns to nabłonek komory III. Później opisano pierwotny mózg. Guz, guz szyszynki, guz z przerzutami, choroba naczyń mózgowych (zakrzepica, zmiękczenie pnia mózgu, krwawienie itp.). Przyczyną tej choroby może być pęknięcie tętniaka szyjki macicy, zapalenie mózgu, półkula mózgowa, rozległe małe zmiany zmiękczające, operacja podwzgórza, zatrucie tabletkami nasennymi itp. Istnieją różne doniesienia o zmianach tej choroby (takich jak ciałko modzelowate, obustronny zakręt obręczy przedniej, płat czołowy, grzbiet czołowy, mięsień brzuszny, śródmózgowie, obustronna istota biała na półkuli mózgowej). Uważa się jednak, że uszkodzenie struktury sieci i systemu brzegowego jest najbardziej widoczne, a niektórzy uważają, że nie jest to uszkodzenie określonej części. Niektórzy ludzie określają układ fragmentów przedczołowych jako niemobilny mutizm typu I (typ AMS-I), podczas gdy ci, których uszkodzenie znajduje się głównie w śródmózgowiu-mięśniu mózgowym, nazywani są typem II (typ AMS-II). .

Krótko mówiąc, cała funkcja kory mózgowej jest zahamowana. Przyczyny hamowania można podzielić na dwie kategorie: jedna jest spowodowana rozległymi zmianami istoty białej kory mózgowej, a druga jest uszkodzeniem układu siatkowego wyśrodkowanego na pniu mózgu, co wtórnie powoduje zahamowanie funkcji kory mózgowej. Jednak głównym powodem jest zniszczenie struktury sieci.

Zbadać

Sprawdź

Powiązana kontrola

Badanie EEG

1, cisza: brak mówienia, nie można mówić lub mówić szeptem.

2, ruch kończyn nie może: wygląda jak kwadriplegia, istnieje wiele reakcji ucieczki na bolesne bodźce, brak drgawek i zaburzeń czucia, jeśli aktywność pacjenta, ile mogą być niektóre czynności. Niemożność poruszania się kończyn wynika z zaburzenia świadomości. Mogą temu towarzyszyć piramidalne objawy ze strony układu, wytrzymałość mózgu i inne parametry.

3, nieprawidłowości w ruchu gałki ocznej, żucia i ruchu ekspresji: pacjent mruga, gałka oczna ma działanie ścigające, są również ustalone, brak aktywności ekspresji jest jedną z jej ważnych cech. Odpowiedź na bolesne bodźce może być marszcząca, a pokarm w jamie ustnej jest połykany bez żucia.

4, stan świadomości: bardziej świadome przeszkody, po leczeniu można przywrócić świadomość, ale nie można pamiętać rzeczy przed zaburzeniem świadomości. Zdarzają się również przypadki świadomej obecności, ukierunkowanej konserwacji lub nadmiernego snu. Zachowanie rytmu snu i przebudzenia, większość stymulacji podczas snu łatwo się obudzić, nietrzymanie moczu.

Ponadto objawy AMS-I typu i typu II są nieco odmienne. Typ I może mieć objawy ogniskowe, takie jak drgawki, monoterpen i niedowład połowiczny, czasem z podwyższoną temperaturą ciała, szybkim pulsem, arytmią, częstością oddechów i zaburzeniami rytmu. Występują objawy autonomicznego układu nerwowego, takie jak pocenie się i leukocytoza, typ I może mieć zmiany źrenicowe, zaburzenia ruchów gałek ocznych i ruchy pionowe.

5, EEG: głównie rozległa fala δ i / lub fala characteristic, a charakterystyka szybkiej fali niskiego napięcia charakterystycznej dla uszkodzenia pnia mózgu nie jest oczywista. Zarówno wczesne, jak i późne fale składowe somatosensorycznych potencjałów wywołanych w ciężkich przypadkach są mało prawdopodobne.

Diagnoza

Diagnostyka różnicowa

W warunkach klinicznych stan przebudzenia, treść świadomości i sposób reagowania są uważane za jasne. Zaburzenia świadomości dzielą się na kilka typów: niski poziom świadomości, zmieniona treść świadomości (谵妄), szczególne zaburzenia świadomości (brak mutyzmu, zespół kory korowej). Istnieje różnica między nieaktywnym cichym (AM) a zespołem kory korowej w zmianie, ale trudno jest ją zidentyfikować klinicznie. Główną różnicą między AM a ogólnym stanem rośliny jest to, że AM może mrugać lub mrugać pod wpływem bodźców dźwiękowych, a oko może patrzeć na obiekt lub poruszać się z nim. AM jest odwracalny w praktyce klinicznej, a zespół korowy jest prawie niemożliwy do wyleczenia, co można wykorzystać do rozróżnienia tych dwóch. Z drugiej strony, AM ma określone miejsca anatomiczne w miejscu uszkodzenia, a zespół dekorowy jest „szeroko rozpowszechnioną” zmianą, obejmującą wiele miejsc anatomicznych o różnych funkcjach.

1, cisza: brak mówienia, nie można mówić lub mówić szeptem.

2, ruch kończyn nie może: wygląda jak kwadriplegia, istnieje wiele reakcji ucieczki na bolesne bodźce, brak drgawek i zaburzeń czucia, jeśli aktywność pacjenta, ile mogą być niektóre czynności. Niemożność poruszania się kończyn wynika z zaburzenia świadomości. Mogą temu towarzyszyć piramidalne objawy ze strony układu, wytrzymałość mózgu i inne parametry.

3, nieprawidłowości w ruchu gałki ocznej, żucia i ruchu ekspresji: pacjent mruga, gałka oczna ma działanie ścigające, są również ustalone, brak aktywności ekspresji jest jedną z jej ważnych cech. Odpowiedź na bolesne bodźce może być marszcząca, a pokarm w jamie ustnej jest połykany bez żucia.

4, stan świadomości: bardziej świadome przeszkody, po leczeniu można przywrócić świadomość, ale nie można pamiętać rzeczy przed zaburzeniem świadomości. Zdarzają się również przypadki świadomej obecności, ukierunkowanej konserwacji lub nadmiernego snu. Zachowanie rytmu snu i przebudzenia, większość stymulacji podczas snu łatwo się obudzić, nietrzymanie moczu.

Ponadto objawy AMS-I typu i typu II są nieco inne. Typ I może mieć objawy ogniskowe, takie jak drgawki, monoterpen i niedowład połowiczny, czasem ze podwyższoną temperaturą ciała, szybkim pulsem, arytmią, częstością oddechów i zaburzeniami rytmu. Występują objawy autonomicznego układu nerwowego, takie jak pocenie się i leukocytoza, typ I może mieć zmiany źrenicowe, zaburzenia ruchów gałek ocznych i ruchy pionowe.

5, EEG: głównie rozległa fala δ i / lub fala characteristic, a charakterystyka szybkiej fali niskiego napięcia charakterystycznej dla uszkodzenia pnia mózgu nie jest oczywista. Zarówno wczesne, jak i późne fale składowe somatosensorycznych potencjałów wywołanych w ciężkich przypadkach są mało prawdopodobne.

Czy ten artykuł był pomocny?

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.