Słowa nie następują po sobie podczas mówienia

Wprowadzenie

Wprowadzenie U dzieci z ostrym atakiem astmy dziecko jest podrażnione, siedzi i oddycha, wzrusza ramionami i oddycha, bardziej ekscytujące trudności, blady, trzepotanie nosa, zasinienie warg i paznokci, pocenie się na zimno, wspomaganie skurczu mięśni oddechowych, ucisk w klatce piersiowej, Duszność, nawet podczas mówienia, słowa nie mogą być ciągłe. Częstość występowania astmy na świecie wynosi od 0,1% do 32%, a różnica jest prawie 300 razy. Przyczyną może być genetyka, wiek, lokalizacja geograficzna, klimat, środowisko, pochodzenie etniczne, industrializacja, urbanizacja, dekoracja wnętrz, standardy życia, dieta. Nawyki i tak dalej.

Patogen

Przyczyna

(1) Przyczyny choroby

Częstość występowania astmy na świecie wynosi od 0,1% do 32%, a różnica jest prawie 300 razy. Przyczyną może być genetyka, wiek, lokalizacja geograficzna, klimat, środowisko, pochodzenie etniczne, industrializacja, urbanizacja, dekoracja wnętrz, standardy życia, dieta. Nawyki i tak dalej.

Czynniki wywołujące astmę oskrzelową są wieloaspektowe, a do najczęstszych należą:

1, alergeny: Alergeny są z grubsza podzielone na trzy kategorie: 1 patogeny powodujące infekcję i ich toksyny. Dzieci z atakami astmy są często ściśle związane z infekcjami dróg oddechowych. Ponad 95% astmy u niemowląt jest wywoływanych przez infekcje dróg oddechowych. Głównymi patogenami są wirusy układu oddechowego, takie jak wirus syncytialny (RSV), adenowirus, grypa i wirus paragrypy. Wykazano, że zakażenie wirusem syncytialnym powoduje świszczący oddech ze względu na występowanie określonych alergii typu I, w których pośredniczy IgE. Inne miejscowe infekcje, takie jak zapalenie zatok, zapalenie migdałków, próchnica itp. Mogą również być czynnikami predysponującymi. 2 inhalacje: zwykle wdychane z dróg oddechowych, domowy test skórny pokazuje, że głównymi alergenami powodującymi astmę są roztocza, kurz domowy, pleśń, pyłki wielowartościowe (Artemisia, ambrozja), pióra itp., Również zgłaszane do kontaktu z włosami jedwabników Astma, zwłaszcza jako alergen wziewny, odgrywa ważną rolę w chorobach alergicznych dróg oddechowych. W dzieciństwie alergie na kleszcze występują częściej niż u dorosłych. Wiosna i jesień to najkrótszy odpowiedni okres na karaluchy, więc roztocza Astma występuje wiosną i jesienią i występuje często w nocy. Ponadto ataki astmy spowodowane wdychaniem alergenów są często związane z porą roku, regionem i środowiskiem życia. Po zatrzymaniu kontaktu objawy można złagodzić lub zniknąć. 3 żywność: głównie białka heteroseksualne, takie jak mleko, jaja, ryby i krewetki, przyprawy itp., Alergie pokarmowe są powszechne w okresie niemowlęcym, stopniowo zmniejszając się po 4 do 5 lat.

2, niespecyficzne substancje stymulujące: takie jak kurz, dym (w tym papierosy i cewki komara), zapach (przemysłowy drażniący gaz, zapach oleju kuchennego i oleisty smak kolan). Substancje te są substancjami nie antygenowymi, które stymulują starcze zakończenia nerwowe i nerwy błędne błony śluzowej oskrzeli, powodując odruchowy kaszel i skurcz oskrzeli. Długotrwałe utrzymywanie się może prowadzić do wysokiej reakcji dróg oddechowych, a czasami wdychanie zimnego powietrza może również wywoływać skurcz oskrzeli. Niektórzy uczeni uważają, że zanieczyszczenie powietrza staje się coraz poważniejsze i może to być jedna z ważnych przyczyn zwiększonej częstości występowania astmy oskrzelowej.

3. Klimat: pacjenci dzieci są bardzo wrażliwi na zmiany klimatu, na przykład nagła temperatura lub spadek ciśnienia może często wywoływać ataki astmy, dlatego częstość występowania dzieci wiosną i jesienią jest na ogół zwiększona.

4, czynniki psychiczne: dzieci z astmą, czynniki psychiczne wywołane atakami astmy nie są tak oczywiste jak dorośli, ale na dzieci z astmą często wpływają emocje, takie jak płacz lub gniew, a strach może powodować ataki astmy. Niektórzy uczeni udowodnili, że ekstazie często towarzyszy podniecenie emocjonalne lub inne zaburzenia aktywności umysłowej.

5, czynniki genetyczne: astma jest dziedziczna, dzieci z alergiami rodzinnymi i osobistymi, takimi jak astma, wyprysk niemowlęcia, pokrzywka, alergiczny nieżyt nosa itp., Częstość występowania jest większa niż w populacji ogólnej.

6, sport: raporty zagraniczne o 90% dzieci z astmą, ćwiczenia często mogą stymulować astmę, znane również jako astma wywołana wysiłkiem fizycznym (OO), częściej u starszych dzieci, gwałtownie utrzymujące się (5-10 minut lub dłużej) po biegu najczęściej Łatwo jest wywołać astmę, a jego mechanizmem jest 100-odporność.

7, leki: leki spowodowane astmą są również bardziej powszechne. Istnieją dwa główne rodzaje leków, jeden to aspiryna i podobne przeciwbólowe leki przeciwbólowe, które mogą powodować tak zwaną astmę endogenną, taką jak zapalenie zatok i polipy nosa, zwane triadą aspiryny. Inne podobne leki to indometacyna, kwas mefenamowy i tym podobne. Mechanizmem powodującym astmę może być to, że aspiryna hamuje syntezę prostaglandyn, prowadzi do obniżenia zawartości cAMP i uwalnia mediatory chemiczne powodujące astmę. Astma ta często zmniejsza się z wiekiem i rzadziej występuje po okresie dojrzewania. Innym rodzajem leku jest lek, który działa na serce. Na przykład propranolol i równe serce mogą blokować receptor β i powodować astmę. Ponadto wiele inhalacyjnych aerozoli może również powodować skurcz oskrzeli spowodowany podrażnieniem gardła, np. Kromoglikan sodu, Netto itp. Inne, takie jak angiografia lipiodolu, alergia na leki sulfonamidowe często mogą wywoływać ataki astmy.

(dwa) patogeneza

Astma oskrzelowa jest złożoną chorobą spowodowaną przez różne czynniki. Patogeneza jest wciąż nieznana, a obecnie rozpoznawane mechanizmy mają następujące trzy aspekty.

1. Reakcja alergiczna typu I i zaburzenie regulacji syntezy IgE: Po wejściu antygenu (alergenu) do organizmu ludzkiego, działa on na limfocyty B, tworząc z niego komórki plazmatyczne wytwarzające IgE, a IgE jest adsorbowane na komórkach tucznych lub bazofilach. Segment Fc wiąże się ze specyficznym receptorem na powierzchni błony komórkowej, dzięki czemu IgE jest silnie adsorbowane na błonie komórkowej, powodując uczulenie organizmu. Gdy odpowiedni antygen ponownie wchodzi do uczulonego organizmu, wiąże się z IgE na komórkach tucznych i bazofilach, powodując degranulację błony komórkowej, uwalniając szereg chemicznych mediatorów, w tym histaminę, substancje wolno reagujące, bradykininę, serotoninę i Prostaglandyny itp. Te biologicznie aktywne substancje mogą powodować rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększoną przepuszczalność, skurcz mięśni gładkich i nadmierne wydzielanie gruczołów oraz inne skutki biologiczne, powodujące astmę oskrzelową.

W ostatnich latach wiele badań wykazało, że wzrost IgE jest również związany z komórkową dysfunkcją immunologiczną.Wielka liczba badań wykazała, że ​​komórki T mają nie tylko zmiany ilościowe, ale także mogą mieć defekty funkcjonalne. Ponadto wysoka IgE może być również związana z opóźnionym dojrzewaniem komórek T.

2, zmiany w zapaleniu dróg oddechowych: poprzez biopsję włóknistą i płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL) modeli zwierzęcych astmy i pacjentów z astmą, wykazując, że tkanka dróg oddechowych wykazuje różne stopnie zmian zapalnych.

3, nadreaktywność dróg oddechowych: nadreaktywność dróg oddechowych, to znaczy, że drogi oddechowe mają nieprawidłowo zwiększoną reaktywność na różne bodźce specyficzne lub niespecyficzne. Nadreaktywność dróg oddechowych występuje u dzieci z astmą. Nadreaktywność dróg oddechowych natychmiastowa odpowiedź (alergia typu I) i przedłużona odpowiedź. Obecnie uważa się, że utrzymująca się nadreaktywność dróg oddechowych jest głównie związana ze stanem zapalnym dróg oddechowych. Mechanizm wysokiej odpowiedzi dróg oddechowych podczas stanu zapalnego jest głównie związany z mediatorami stanu zapalnego. Badania wykazały, że reaktywność dróg oddechowych na histaminę i acetylocholinę jest równoległa do nasilenia choroby u dzieci z procami. Są one z kolei związane z zaburzeniami neuromodulacyjnymi, szczególnie z zaburzeniami autonomicznymi.

Wiadomo, że mięśnie gładkie oskrzeli są zdominowane przez nerwy współczulne i przywspółczulne oraz utrzymują dynamiczną równowagę pod kontrolą dolnej części podwzgórza przysadki mózgowej. Normalne napięcie mięśni gładkich oskrzeli u ludzi zależy od stanu pobudzającego receptorów cholinergicznych, podczas gdy dzieci z astmą nie, ich ton przywspółczulny jest zwiększony, aktywność nerwu alfa-adrenergicznego jest zwiększona, a funkcja nerwu β-adrenergicznego jest niska lub częściowo zablokowana. Z powodu tych nieprawidłowości reaktywność dróg oddechowych u dzieci z astmą jest jedną z patofizjologicznych podstaw ataków astmy.

Główne zmiany patologiczne astmy to skurcz mięśni gładkich oskrzeli, naciek komórek zapalnych, pogrubienie błony górnej piwnicy i obrzęk błony śluzowej dróg oddechowych, zrzucanie nabłonka, resztki mieszanych komórek, zwiększone wydzielanie śluzu, dysfunkcja śluzówkowo-rzęskowa, a następnie przerost błony śluzowej oskrzeli i śródoskrzelowy Zatorowość śluzu. W wyniku powyższych zmian patologicznych światło w drogach oddechowych ulega zwężeniu, co powoduje wzrost oporu w drogach oddechowych i astmy.

Zbadać

Sprawdź

Powiązana kontrola

Rutynowa kontrola elektrokardiogramu

Objawy kliniczne: W ostrych atakach dziecko jest podrażnione, siedzi i oddycha, wzrusza ramionami i oddycha, trudniejsze pobudki, blady, trzepotanie nosa, zasinienie warg i paznokci, pocenie się na zimno, wspomaganie skurczu mięśni oddechowych, ucisk w klatce piersiowej Krótkie, nawet podczas mówienia, słowa nie mogą być ciągłe. Po odpowiednim leczeniu, jeśli biała lepka plwocina może zostać usunięta po kaszlu, objawy mogą być łagodzone. Niemowlęta i małe dzieci polegają głównie na oddychaniu brzusznym, ponieważ ich klatka piersiowa jest miękka, często nie mają oddychania siedzącego, jednak rodzice często trzymają głowy i przykładają głowy do ramion rodziców, są zaburzeni emocjonalnie i drażniący. Podczas wdechu doszło do trzech infestacji, tj. Górnego dołu mostka, dołu nadobojczykowego i dolnej części łuku żebra wykazały depresję, podczas gdy podczas wydechu ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej wzrosło, a górny i dolny mostek były wypukłe. Obrzęk żył szyjnych można zaobserwować u starszych dzieci. Osłuchiwanie może mieć świszczący oddech lub suche i mokre rzędy, czasami można go zakryć dźwiękami oddychania, takimi jak ciężka niedrożność dróg oddechowych, dźwięki oddechowe można znacznie zmniejszyć. Częstość akcji serca jest często przyspieszona. W przypadku rozedmy płuc i śledziony można dotknąć żeber. W ciężkich przypadkach niewydolność serca może być skomplikowana.

1, eozynofile: Większość dzieci z alergicznym nieżytem nosa i eozynofilem we krwi z astmą liczy ponad 300 × 106L (300 / mm3). Eozynofilia i krętek Colesmanna oraz kryształ Charcota można również znaleźć w plwocinie.

2, rutyna krwi: czerwone krwinki, hemoglobina, całkowita liczba białych krwinek i granulocytów obojętnochłonnych są ogólnie prawidłowe, ale całkowitą liczbę białych krwinek można zwiększyć po zastosowaniu agonistów receptorów beta. Jeśli infekcja bakteryjna jest połączona, oba zwiększają się.

3, badanie rentgenowskie klatki piersiowej: większość okresu remisji jest normalna, większość chorych dzieci w okresie ataku może być po prostu nadmiernie napompowana lub towarzyszy jej zwiększony cień naczyniowy; w przypadku współinfekcji może wystąpić naciek płucny i mogą wystąpić inne powikłania Istnieją różne obrazy, ale prześwietlenie klatki piersiowej pomaga wykluczyć astmę spowodowaną innymi przyczynami.

4, badanie alergenów skórnych: Celem badania alergenów jest zrozumienie patogenezy dzieci chorych na astmę i wybranie określonej terapii odczulającej. Test skórny jest testem indukującym przeprowadzanym na skórze z alergenem, zwykle na przedłużeniu ramienia. Istnieją trzy główne metody: 1 test płatkowy: stosowany do określenia sensybilizatora egzogennego kontaktowego zapalenia skóry; 2 test zarysowania: stosowany głównie do wykrywania sensybilizatora szybkiej odpowiedzi, upuszczenia roztworu testowego w miejscu testu, a następnie Wykonano zadrapania, a głębokość zadrapań nie krwawiła, reakcję obserwowano po 20 minutach, a reakcję pozytywną charakteryzowało zaczerwienienie i pęcherzyk. Zaletą tej metody jest bezpieczeństwo i nie powoduje gwałtownej reakcji, ale wada nie jest tak wrażliwa jak test śródskórny; 3 test śródskórny: wysoka czułość, łatwa obsługa, brak specjalnego sprzętu, jest najczęstszą metodą testu specyficzności. Ogólnie stosowany do obserwowania szybkiej reakcji, ale także do obserwowania reakcji opóźnionej. Ilość infuzji alergenu, którą należy wstrzyknąć w teście śródskórnym, wynosi od 0,01 do 0,02 ml. Zasadniczo stężenie cieczy zanurzeniowej wynosi 1: 100 (W / V), ale pyłek stosuje się w stężeniu od 1: 1000 do 1: 10000.

Celem testu skórnego jest wyjaśnienie alergenów powodujących astmę, dlatego też należy odstawić sympatykomimetyki, leki przeciwhistaminowe, teofilinę i kortykosteroidy na 24 do 48 godzin przed badaniem skóry, aby uniknąć zakłóceń.

5, test czynnościowy płuc: test czynnościowy płuc jest ważny dla oszacowania ciężkości astmy i oceny skuteczności. Ogólnie obejmuje objętość płuc, wentylację płuc, funkcję dyfuzji, mapę natężenia przepływu-pojemność i test mechaniki oddechowej, ale wszystkie wymagają bardziej wyrafinowanych instrumentów i nie mogą być monitorowane w dowolnym momencie. Dzieci z astmą często wykazują wzrost całkowitej objętości płuc (TLC) i funkcjonalnej pojemności resztkowej (FRC), podczas gdy resztkowy gaz (RV) i pojemność życiowa (VC) mogą być normalne lub zmniejszone; ważniejszą zmianą jest zmiana szybkości przepływu oddechowego. Wymuszona pojemność życiowa (FVC), mniej wymuszone natężenie przepływu wydechowego (FEF 25-75%) i maksymalne natężenie przepływu wydechowego (PF).

Diagnoza

Diagnostyka różnicowa

Alergia na roztocza kurzu może również powodować, że słowa będą przylegać podczas mówienia. Należy jednak wyróżnić najczęstszą przyczynę astmy u dzieci.

Czy ten artykuł był pomocny?

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.