Ból stopy
Wprowadzenie
Wprowadzenie Ból stóp jest bólem podeszwy stopy. Jest nasilany przez długi czas chodzenia lub stania. Jest powszechny w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa. Typowe objawy zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa obejmują ból pięty, ból stopy, ból mięśni międzyżebrowych. Etiologia AS nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, a większość z nich jest związana z genetyką, infekcją i immunologicznymi czynnikami środowiskowymi. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa jest przewlekłą chorobą, w której kręgosłup jest główną zmianą obejmującą staw skokowy, powodującą sztywność kręgosłupa i zwłóknienie, powodującą różne stopnie uszkodzenia oka, płuc, mięśni i kości, i jest chorobą autoimmunologiczną.
Patogen
Przyczyna
Etiologia AS nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, a większość z nich jest związana z genetyką, infekcją i immunologicznymi czynnikami środowiskowymi.
Genetyczne
Czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w patogenezie AS. Według badania epidemiologicznego dodatni wskaźnik HLA-B27 u pacjentów z AS jest tak wysoki, jak 90% do 96%, podczas gdy dodatni wskaźnik HLA-B27 w populacji ogólnej wynosi tylko 4% do 9%, a częstość występowania AS u pacjentów z dodatnim wynikiem HLA-B27 wynosi około 10% do 20%. Częstość występowania w populacji ogólnej wynosi 1 ‰ ～ 2 ‰, czyli około 100 razy.
Jednak z jednej strony nie wszyscy pacjenci z dodatnim wynikiem testu HLA-B27 mają spondyloartropatię, z drugiej strony około 5% do 20% pacjentów ze spondyloartropatią ma ujemny wynik HLA-B27, co sugeruje, że oprócz czynników genetycznych istnieją również inne czynniki wpływające na AS. Początek HLA-B27 jest ważnym czynnikiem genetycznym w ekspresji AS, ale nie jest jedynym czynnikiem wpływającym na chorobę.
Większość cząsteczek HLA-B27 ma również epitopy M2. Wydaje się, że cząsteczki ujemne HLA-B27M2 są silniej związane z AS niż inne podtypy HLA-B27, szczególnie u Azjatów, a podtypy HLA-B27M2 dodatnie mogą mieć zwiększoną podatność na zespół Reitera. Wykazano, że determinanty antygenowe HLA-B27M1 i M2 oraz czynniki wywołujące stawy S. cerevisiae, Shigella i Nasrogen mogą reagować krzyżowo. Ci z niską odpowiedzią wydają się być w większości AS, a ci ze zwiększoną odpowiedzią rozwijają się w reaktywne zapalenie stawów lub zespół Reitera.
2. Zakażenie
Ostatnie badania sugerują, że występowanie AS może być związane z infekcją. Ebrimger i wsp. Stwierdzili, że wskaźnik wykrycia Klebsiella pneumoniae w kale pacjentów z AS wynosił 79%, podczas gdy w grupie kontrolnej <30%; wskaźnik nosicielstwa Klebsiella pneumoniae w fazie aktywnej przeciwko AS i przeciwciał typu IgA przeciwko bakteriom w surowicy Miano było wyższe niż w grupie kontrolnej i było dodatnio skorelowane z aktywnością choroby.
3. Autoimmunologiczny
Stwierdzono, że 60% pacjentów z AS ma podwyższone uzupełnienie surowicy, większość przypadków ma czynniki mokre typu IgA, poziomy C4 i IgA w surowicy są znacznie zwiększone, a krążące kompleksy immunologiczne (CIC) są obecne w surowicy, ale właściwości antygenowe nie są określone. Powyższe zjawisko sugeruje, że mechanizm immunologiczny bierze udział w patogenezie tej choroby.
4. Inne
Uraz, zaburzenia endokrynologiczne, zaburzenia metaboliczne i alergie są również podejrzewane o czynniki patogenne. Krótko mówiąc, przyczyna tej choroby jest obecnie nieznana i nie ma jednej teorii, która mogłaby w pełni wyjaśnić pełne działanie AS. Prawdopodobnie jest to spowodowane różnymi czynnikami, takimi jak czynniki środowiskowe (w tym infekcja) na podstawie czynników genetycznych.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie ogólne badania palpacyjnego kości
1. Tomografia komputerowa (CT)
W przypadku podejrzenia klinicznego i rentgenowskiego nie można zdiagnozować, można wykonać badanie CT, które może wyraźnie pokazać szczelinę stawu skokowego i jest unikalne do pomiaru, czy przestrzeń stawu jest poszerzona, zwężona, prosta czy częściowo silna.
2. Rezonans magnetyczny (MRI) i tomografia komputerowa z emisją pojedynczego fotonu (SPECT)
Naukowcy uważają, że scyntygrafia MRI i SPECT filmu stawu skokowego jest bardzo pomocna w bardzo wczesnej diagnostyce i leczeniu, z tego punktu widzenia jest oczywiście lepsza niż zwykłe zdjęcie rentgenowskie, ale jest droga i nie jest zalecana jako rutynowe badanie.
3. Kontrola laboratoryjna
Liczba białych krwinek jest normalna lub podwyższona, odsetek limfocytów jest nieznacznie zwiększony, kilku pacjentów ma łagodną niedokrwistość (komórki dodatnie o niskiej pigmentacji), szybkość sedymentacji erytrocytów można zwiększyć, ale korelacja z aktywnością choroby jest niewielka, podczas gdy białko C-reaktywne jest bardziej znaczące. . Zmniejszenie albuminy w surowicy, zwiększenie α1 i globuliny gamma, zwiększenie immunoglobulin w surowicy IgG, IgA i IgM, a surowica często uzupełniała C3 i C4. Około 50% pacjentów ma podwyższoną fosfatazę alkaliczną, a także fosfokinazy kreatynowej w surowicy. Czynnik reumatoidalny w surowicy był ujemny. Chociaż 90% do 95% pacjentów z AS ma HLA-B27 pozytywnych, na ogół nie polegają na HLA-B27 w diagnozowaniu AS, HLA-B27 nie jest rutynowo badany.
4. Kontrola rentgenowska
Diagnoza AS ma ogromne znaczenie. 98% do 100% przypadków ma zmiany rentgenowskie kostki we wczesnym stadium, co jest ważną podstawą do rozpoznania tej choroby. Wczesne zdjęcie rentgenowskie wykazało zapalenie stawu skokowego, a zmiana zwykle zaczynała się w środkowej i dolnej części stawu skokowego i była obustronna. Na początku więcej naruszeń strony pogrzebowej i z pogwałceniem strony pogrzebowej. Można to postrzegać jako miejsce lub blok, a strona kości ramiennej jest oczywista. Z kolei cały staw może zostać zaatakowany, krawędzie ząbkowane, kości pod chrząstką są stwardniałe, kości się rozmnażają, a przestrzeń stawowa jest zwężona. Wreszcie przestrzeń stawowa znika i pojawia się sztywność kostna. Kryteria rentgenowskie zapalenia kości krzyżowej są podzielone na 5 etapów: stopień 0 to normalny staw skokowy, etap I to podejrzane zapalenie stawu skokowego, etap II to rozmycie krawędzi stawu skokowego, nieznaczne stwardnienie i mikroinwazyjne zmiany, przestrzeń stawowa nie jest Zmiana, etap III jest umiarkowanym lub postępującym zapaleniem stawu skokowego z jedną (lub więcej) zmianami: stwardnienie w okolicy stawu, zwężenie / poszerzenie przestrzeni stawowej, zniszczenie kości lub częściowa sztywność, etap IV to całkowite zespolenie stawu Lub z utwardzaniem lub bez.
Wyniki badań radiologicznych zmian kręgosłupa, wczesnej ogólnej osteoporozy, stawów twarzy kręgów i beleczek beleczkowatych kręgosłupa (odwapnienie), ciała kręgowego jako „kwadratowych kręgów”, normalna krzywizna kręgosłupa lędźwiowego zniknęła i wyprostowała się, może powodować Jedno lub więcej złamań kompresyjnych kręgów. Zmiana przechodzi do stawów międzykręgowych klatki piersiowej i szyjki macicy, zwapnienie występuje w przestrzeni dysku międzykręgowego, zwapnienie przedniego podłużnego więzadła, kostnienie i tworzenie kalusa więzadła, tak że sąsiednie ciała kręgowe są szczelne, tworząc mostek kręgosłupa, pokazując najwięcej Charakterystyczny „bambusowy kręgosłup”. Pierwotne AS i wtórne zapalenie stawów kręgosłupa związane z nieswoistymi zapaleniami jelit, zespołem Reitera i łuszczycowym zapaleniem stawów mają podobne wyniki badań rentgenowskich, ale to ostatnie jest asymetryczne. Erozja kości i zapalenie okostnej może wystąpić przy przyczepie więzadeł, ścięgien i kaletki, najczęściej w kości piętowej, guzowatości kulszowej i kości ramiennej. Podobne zmiany rentgenowskie mogą wystąpić w innych otaczających stawach.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Identyfikacja z bólem pięty:
Ból pięty jest powszechną chorobą u osób w podeszłym wieku, chociaż nie jest czerwony ani opuchnięty na powierzchni, odczuwa ból podczas stania lub chodzenia, powodując znaczne niedogodności związane z chodzeniem. Przyczyną bólu jest głównie flegma. Po uszkodzeniu błony dochodzi do miejscowego urazowego zapalenia. Niewielka liczba ostróg piętowych spowodowanych ostrogami piętowymi to tkliwość stopy. Podczas chodzenia pięta nie odważy się na siłę, pojawia się uczucie kamiennej plwociny, akupunktury i objawy ustępują po otwarciu aktywności.
