meningite tuberculosa em crianças
Introdução
Introdução à meningite tuberculosa em crianças A meningite tuberculosa é causada pela tuberculose que invade as meninges e inflamação causada pelo parênquima cerebral, sendo o tipo mais grave de tuberculose, é mais comum em crianças menores de 5 anos, sendo a principal fonte de infecção de adultos com tuberculose aberta. O trato respiratório é predominante, ocorrendo frequentemente dentro de 6 meses a 1 ano após a infecção inicial por tuberculose. Os primeiros sintomas não são típicos, pode ser expressa como falta de apetite, perda de peso gradual, sudorese após o sono, febre baixa irregular a longo prazo, diagnóstico e tratamento não é oportuna, a condição piorou gradualmente para convulsões febre alta, coma e até a morte. Se a doença não for tratada com medicamentos antituberculose, a taxa de mortalidade é de 100% e, como a vacinação geral do BCG e a aplicação de medicamentos antituberculose, a incidência e a mortalidade da meningite tuberculosa diminuíram significativamente. No entanto, o diagnóstico não é oportuno e o tratamento não é correto, e a mortalidade e as sequelas ainda são altas. Portanto, a prevenção ativa, o diagnóstico precoce e o tratamento precoce são a chave para reduzir a morbidade e a mortalidade. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: crianças pequenas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: epilepsia hemorragia cerebral hidrocefalia
Patógeno
Causas da meningite tuberculosa em crianças
(1) Causas da doença
Mycobacterium tuberculosis invade o sistema linfático e entra nos gânglios linfáticos locais.A bacteremia é transmitida através da corrente sanguínea para as meninges e parênquima cerebral, incluindo o subependimal e outras partes, e é replicada aqui.Quando a função imune do hospedeiro é reduzida ou devido à idade, a tuberculose dentro da lesão As bactérias se ativam e penetram no espaço subaracnóideo e se espalham com o líquido cefalorraquidiano, que pode causar meningite tuberculosa por vários dias a várias semanas.
A meningite tuberculosa faz parte da tuberculose sistêmica miliar e se espalha através do sangue.Em 1180 casos de cérebros vistos no Hospital Infantil de Pequim de 1964 a 1977, 44,2% da tuberculose miliar foram diagnosticados. A partir da anatomia patológica de 152 casos de cérebro, verificou-se que havia 143 casos (94%) de outros órgãos e tuberculose em todo o corpo, 142 casos (93,4%) com tuberculose (incluindo tuberculose miliar em primeiro lugar); 62%, 41% de tuberculose renal miliar e 24% de tuberculose linfática intestinal e mesentérica.
(dois) patogênese
A tuberculose afeta principalmente as meninges através da via do líquido cefalorraquidiano.A ocorrência da formação cerebral está relacionada com o alto grau de hipersensibilidade do corpo.Além disso, o cérebro também pode ser causado pela destruição do parênquima cerebral ou meninges, ocasionalmente da coluna, crânio ou ouvido médio A tuberculose mastoide se espalha diretamente para invadir as meninges.
Patogênese
Mycobacterium tuberculosis é uma bactéria aeróbica, cuja parede bacteriana é rica em uma variedade de lipídios, a tuberculose entra nos pulmões através do trato respiratório, formando uma pequena área de infecção, não causando reação inflamatória ou imunológica, pois não secreta enzimas ou toxinas. O hospedeiro também não apresenta sintomas e, após algumas semanas, o bacilo invade o sistema linfático e entra nos linfonodos locais, espalhando-se a bacteremia através do sangue para as meninges e para o parênquima cerebral, incluindo o subependimo e outras partes.
Quando a resposta imune do hospedeiro é causada, os linfócitos T são sensibilizados, os macrófagos são ativados e movidos para os focos infectados, e os macrófagos podem engolfar os bacilos e fundir-se para formar células gigantes multinucleadas (Langer hans giant cells), quando a maioria dos bacilos é Esta resposta imune é morta, uma pequena quantidade ainda pode ser deixada em macrófagos, esta lesão granulomatosa é cercada por tecido incompleto da parede do cisto, seu pequeno tamanho pode existir nas meninges ou parênquima cerebral por muitos anos ou vida. .
Quando a função imune do hospedeiro é reduzida ou devido à idade avançada, a tuberculose na lesão ativa e invade o espaço subaracnóideo, que se espalha com o líquido cefalorraquidiano, que pode causar meningite tuberculosa por vários dias a várias semanas, e a reação inflamatória pode aumentar rapidamente. Entretanto, o grau está relacionado à reação de hipersensibilidade causada pelo material antigênico da parede bacteriana, sendo que uma grande quantidade de exsudato produzido pelo processo inflamatório é depositado no pool cerebral, o que pode causar aracnoidite com o avanço do tempo. No exsudato, as meninges gradualmente proliferam e engrossam, quando a absorção das meninges no líquido cefalorraquidiano pode causar hidrocefalia de trânsito, se o bloqueio dos furos medianos e laterais do quarto ventrículo puderem causar hidrocefalia obstrutiva.
2. Alterações patológicas
O cérebro está inchado, a pia-máter é difusamente turva, e o exsudato fibrinoso sérico cinza-amarelo está espalhado por toda parte.O fundo do cérebro é o lago da ponte, o quiasma e o lobo frontal são mais proeminentes e o exsudato inflamatório invade a bainha do nervo cerebral. As fibras nervosas são feridas e comprimidas, e a infiltração celular inflamatória difusa das meninges moles pode ser vista ao microscópio, sendo as células mononucleares e linfócitos compostas principalmente por um pequeno número de macrófagos e plasmócitos, sendo a pia-máter encontrada nos nódulos tuberculosos miliares. Consiste em várias células gigantes multinucleadas, um grande número de células mononucleares e fibroblastos e uma pequena quantidade de células plasmáticas, sendo estas mais comuns no estágio tardio, além de muitas vezes substâncias necróticas caseosas nos nódulos, edema parenquimatoso do cérebro e, às vezes, tuberculose. Tumor, mas sua causa não é clara, a membrana ependimária eo plexo coróide podem mostrar reação inflamatória ou nódulos tuberculosos.As artérias cerebrais e as pequenas artérias do parênquima cerebral frequentemente apresentam alterações inflamatórias vasculares.O processo inflamatório inicia-se com a adventícia. Destruição de fibras elásticas e inflamação da endocardite, causando ainda oclusão vascular, infarto cerebral ou sangramento.
Houve alguns casos de autópsia em que a meningite tuberculosa foi associada com hemorragia maciça no cérebro em 1986. Em casos de tratamento irregular ou processos crônicos, a hiperplasia do tecido conjuntivo fibroso meníngea se espessou e a adesão ao cérebro pode causar hidrocefalia, nervos. As células estavam agudamente inchadas, o espaço ao redor das células foi ampliado e as células gliais do parênquima cerebral aumentaram.Mac Huaizhen e Li Wei relataram um grupo de 65 casos de autópsia em 1988, 62 dos quais tinham tuberculose extracerebral, mais comum nos pulmões e ossos. E nós de linfa, etc., considera-se que a meningite tuberculosa é uma manifestação da tuberculose sistêmica.
Prevenção
Prevenção da meningite tuberculosa em crianças
Principalmente em crianças de 1 a 5 anos de idade, com maior incidência na primavera e no inverno, o sarampo e a coqueluche geralmente são a causa de doenças cerebrais, traumatismos cranianos, cirurgias e excesso de trabalho podem ser incentivos ocasionais.
A maneira mais básica de prevenir a infecção do cérebro é evitar que as crianças sejam infectadas com tuberculose, e as medidas efetivas são as seguintes:
1. O trabalho primário e múltiplo de cultivo do BCG deve ser feito: A experiência mostrou que a vacinação BCG eficaz pode prevenir ou reduzir a ocorrência de cérebros.
2, detecção precoce e tratamento ativo de fontes infecciosas: detecção precoce de pacientes adultos com tuberculose, especialmente em contato com as crianças, como pais, enfermeiros e creches e professores do ensino fundamental, fazer um bom trabalho de prevenção de inundações, fortalecer a tuberculose adulta Gestão e tratamento.
3, melhorar a resistência do corpo para corrigir a alimentação, um sistema de vida razoável e aderir à imunização planejada para melhorar a resistência do corpo e reduzir doenças infecciosas agudas.
4, detecção precoce e tratamento completo da tuberculose primária em crianças: cura precoce e completa da tuberculose primária em crianças, pode reduzir significativamente a ocorrência de cérebro.
Quando os sintomas clínicos desaparecem, o líquido cefalorraquidiano é normal, e não há recorrência 2 anos após o final do tratamento, pode ser considerado como uma cura, mas deve continuar a ser observado até 5 anos após o tratamento ser interrompido.
Fatores que afetam a condição:
1. Infecção da cepa primária resistente a medicamentos: A resistência primária às drogas do cérebro das crianças tornou-se um problema difícil no tratamento clínico, que afeta gravemente o prognóstico do cérebro e aumenta a taxa de mortalidade.
2, o tratamento mais cedo ou mais tarde: quanto mais tarde o tratamento, maior a taxa de mortalidade, 979 crianças, os primeiros casos sem morte, a taxa de mortalidade infantil a médio prazo de 3,3%, a taxa de mortalidade infantil tardia de 24,9%.
3, idade: quanto mais jovem a criança, mais rápido o desenvolvimento da meningite, mais grave, então quanto maior a taxa de mortalidade, a mesma gravidade, as crianças menores de 3 anos são piores do que o prognóstico daqueles com mais de 3 anos de idade.
4, o tipo de doença: parênquima cerebral gravemente danificado, mau prognóstico, taxa de mortalidade do tipo seroso é zero, tipo meningite cerebral é de 6,4%, tipo meningoencefalite é de 21,5%, representando 78,2% de todas as mortes.
5, com ou sem hidrocefalia: Isto também está relacionado com os estágios precoces e tardios da doença, a mortalidade combinada de crianças com hidrocefalia é muito maior do que a hidrocefalia não combinada, cada uma representando 20% e 3,9%, algumas crianças podem ser tratadas No processo, os medicamentos anti-tuberculose não funcionaram completamente e morreram de paralisia cerebral.
6, inicial ou re-tratamento: re-tratamento casos, incluindo recorrência ou agravamento, o prognóstico é pobre.
7. Tratamento: Na fase inicial, o prognóstico deve ser melhor na fase inicial, o prognóstico da criança pode ser prolongado ou crônico, e o espaço subaracnóideo pode ser extensivamente aderido para causar hidrocefalia ou distúrbio da medula espinhal. Ou hidronefrose ou distúrbio da medula espinhal ocorre no curso da doença, ou doença cerebrovascular e infarto cerebral ocorrem no curso da doença, causando lesões irreversíveis, levando a seqüelas ou morte.
A recorrência geralmente ocorre dentro de 2 anos após o término do tratamento e pode ocorrer mesmo dentro de 3 a 5 anos.A maioria das recidivas é de 1 vez, várias vezes, doenças recorrentes, como detecção precoce, tratamento imediato, ainda podem ser completamente curadas, mas algumas recaídas A eficácia do caso não é tão boa quanto o caso inicial e o efeito é ruim.
Complicação
Complicações da meningite tuberculosa pediátrica Complicações hidrocefalia epilepsia hemorragia cerebral
As complicações mais comuns são hidrocefalia, dano parenquimatoso cerebral, hemorragia cerebral e distúrbios do nervo craniano, sendo as três primeiras causadas por morte encefálica, sendo as manifestações clínicas a hidrocefalia, cérebro rígido, paralisia de membro, epilepsia. Cegueira, afasia, etc.
1. A água geralmente ocorre e os eletrólitos são desordenados:
(1) Diluir a hiponatremia: também conhecida como intoxicação por água cerebral, porque o núcleo hipotalâmico e o núcleo paraventricular são estimulados por exsudatos inflamatórios tuberculosos, causando aumento da secreção do hormônio antidiurético (ADH) na glândula pituitária, levando ao rim distal Pequenos túbulos recuperar a água, causando hiponatremia diluída, clinicamente muitos sem sintomas óbvios, chamado hiponatremia assintomática, tais como retenção excessiva de água, pode causar intoxicação por água, oligúria, dor de cabeça, vômitos freqüentes Mesmo coma horrorizado.
(2) síndrome de perda de sal cerebral: devido a danos no mesencéfalo ou no mesencéfalo, a insuficiência central da aldosterona é regulada e a secreção de aldosterona do córtex adrenal é reduzida ou a absorção de sódio do túbulo renal é reduzida devido ao fator sódio excessivo e o sódio é liberado da urina. Aumentar, enquanto trazendo muita água, causando síndrome de perda de sal cerebral.
(3) Outros: pode ter hipocalemia, acidose metabólica.
2. sequelas: seqüelas graves são principalmente hidrocefalia, paralisia de membros, retardo mental, cegueira, afasia, epilepsia, diabetes insípido, menos sequelas após tratamento cerebral precoce, sequelas após tratamento cerebral tardio ainda 2/3 .
Sintoma
Sintomas de meningite tuberculosa pediátrica Sintomas comuns Perda de irritabilidade, perda de apetite, hipotermia, febre alta, convulsões infantis, fraqueza, pescoço, papiledema visceral duro
Classificação clínica
Não existe um padrão de classificação uniforme para meningite tuberculosa em crianças, utilizando o método de classificação de Baenlehnz de acordo com alterações patológicas, manifestações clínicas e curso da doença no trabalho real, que é dividido em 4 tipos, o que favorece o tratamento e o prognóstico.
(1) tipo seroso: referido como tipo I ou tipo reativo, tipo alérgico, sua característica patológica é que o exsudato pulpar é confinado à vizinhança da coluna vertebral do cérebro, a condição é leve, o tratamento é oportuno e não há irritação meníngea e desordem craniana. Não há sintomas focais, o líquido cefalorraquidiano muda ligeiramente, apenas o número de células é levemente elevado, o bioquímico é normal e poucos bacilos da tuberculose podem ser encontrados, sendo a maioria deles encontrada na tuberculose aguda miliar ou tuberculose primária durante a punção lombar. As alterações no líquido cefalorraquidiano rapidamente se recuperaram.
(2) meningite meníngea tipo: referido como tipo II, é um tipo comum de doença, lesões inflamatórias são principalmente localizados na base do crânio, exsudato de fibrina pode ser mais difusa, visto perto do quiasma óptico, pode afetar o tronco cerebral, cerebelo, paralisia cerebral lateral Circundado por nervos cranianos opressivos, congestão meníngea difusa, nódulos miliares, características clínicas de irritação meníngea óbvia e distúrbios do nervo craniano, sem sintomas focais, líquido cefalorraquidiano com alterações típicas da meningite tuberculosa, irritação meníngea e líquido cefalorraquidiano A recuperação é mais lenta, o curso da doença é por vezes prolongado, este tipo é mais pesado que o tipo seroso, e o prognóstico é pior do que o tipo seroso, mas a adesão ao tratamento é melhor que os outros tipos.
(3) tipo meningoencefalite: referido como tipo III, lesões inflamatórias não apenas nas meninges, mas também disseminadas para o parênquima cerebral, parênquima cerebral congestivo ou hemorrágico visível, necrose de amolecimento cerebral pode ser vista em lesões vasculares como endarterite oclusiva e Causada por patologia focal, lesões no plexo corroide ou ventrículo, pode causar peritonite ventricular, inflamação pode se espalhar para o diencéfalo, haverá disfunção autonômica, inflamação pode ocorrer quando a compressão da medula ou medula pode ocorrer a síntese do nervo vago Morte significativa, mudanças rápidas neste tipo de líquido cefalorraquidiano, muitas vezes o fenômeno da separação de células de proteína relativa, a longo curso, mesmo se a recuperação clínica, muitas vezes têm sequelas, o prognóstico é pior do que os dois primeiros tipos.
(4) Tipo meningocócico cerebrospinal tuberculoso: referido como tipo IV, que pode ser transformado pelo tratamento de meningite ou meningoencefalite, e também pode ser causado pelo aparecimento da doença, e as lesões inflamatórias não se limitam às meninges. E se espalhou para a medula espinhal e medula espinhal, além dos sintomas do cérebro e meningite são mais evidentes, sintomas comuns da raiz nervosa e sintomas de lesão da medula espinhal, obstrução do canal liquido típico e fenômeno significativo de separação de células de proteínas, este tipo de doença é longo, a recuperação clínica é lenta, A recuperação do líquido cefalorraquidiano é mais lenta, muitas vezes com sequelas.
2. Estadiamento clínico
Do processo natural de desenvolvimento, é geralmente lento, os bebês pequenos também têm início mais agudo, com convulsões como o primeiro sintoma, o curso pode ser dividido em 4 fases:
(1) Precoce (período precursor): É visto nas primeiras 1-2 semanas de início, mostrando alterações de personalidade, irritabilidade e sintomas de tuberculose.O período prodrômico da criança pode ser curto ou insignificante e entrar no período de estimulação meníngea. Vômito, dor de cabeça.
(2) a médio prazo (período de estimulação meníngea): cerca de 1 a 2 semanas, de irritabilidade, letargia, apatia, gritos, seguidos de vômitos, dor de cabeça com temperatura corporal elevada, irritação meníngea típica ou distúrbios dos nervos cranianos, também Danos na medula espinhal e distúrbios neuropsiquiátricos podem ocorrer, e a doença pode se desenvolver com convulsões, e a mente fica clara após a convulsão.
(3) Estágio tardio (período de coma): cerca de 1 a 3 semanas, frequentemente após 2 semanas de início, os sintomas acima são agravados, relaxamento e febre alta, confusão, convulsão ou coma após convulsão, aumento da pressão intracraniana e do cérebro Os sintomas da água estagnada são óbvios, e paralisia cerebral pode ocorrer, muitas vezes acompanhada de hiponatremia cerebral, hipocalemia ou acidose metabólica.
(4) Período crônico: a criança doente passa por tratamento irregular, ou o efeito do tratamento regular não é significativo, ou alguma resistência à droga primária, o curso da doença é atrasado por mais de 3 meses, mais febre, irritação meníngea, distúrbio do nervo craniano e Aumento da pressão intracraniana e sintomas de hidrocefalia, as células protéicas são isoladas do líquido cefalorraquidiano.
A classificação acima, estadiamento tem um certo significado para o diagnóstico, tratamento e prognóstico.
3. sintomas clínicos
O início é lento e os sintomas clínicos podem ser divididos em duas categorias:
(1) sintomas gerais de tuberculose: febre à tarde, falta de energia, alterações de personalidade, anorexia, perda de peso, suores noturnos, constipação, lactentes e crianças pequenas podem ser diarréia.
(2) sintomas neurológicos:
1 sintomas de irritação meníngea: dor de cabeça, vômito, resistência do pescoço, sinal de Klinefelter positivo, sinal de Brinell positivo e escarro.
2 sintomas de lesão do nervo craniano: a paralisia do nervo facial pode aparecer mais cedo e mais comum, sendo a primeira incidência de danos nos nervos cranianos, principalmente como assimetria do músculo facial, um lado do sulco nasolabial é superficial, seguido de distúrbio oculomotor Pode aparecer no estágio inicial, manifestado como pálpebras caídas, exotropia, os alunos não são grandes, seguidos por nervos, distúrbios do nervo óptico, existem algumas crianças após o grupo de nervos cerebrais também pode ser afetado, mas a maioria ocorre em crianças com doença avançada.
3 sintomas de lesão parenquimatosa cerebral: manifestada como hemiplegia do membro, às vezes os primeiros sintomas do sistema nervoso, mas também afasia, hiperatividade, colapso urinário, casos graves de rigidez cortical cerebral ou transtornos mentais.
4 sintomas de aumento da pressão intracraniana: dor de cabeça, vômitos, perturbação da consciência, severamente rapidamente em coma, lactentes e crianças jovens antes da realização de plenitude, suturas cranianas, veias do couro cabeludo raiva, crianças idosas com expectoração da cabeça quebrou o som da panela, pupila Subitamente pequena e pequena, a boca periorbital, a respiração não está completa, a tensão muscular dos membros aumentou ou a rotação interna, etc., se a doença progride, pode ocorrer paralisia cerebral.
5 sintomas de lesão da medula espinhal: conforme a doença progride, a lesão pode se espalhar para a medula espinhal, raízes nervosas espinhais e medula espinhal, mostrando radiculopatia, discinesia dos membros inferiores com palato mole flácido, retenção urinária ou incontinência urinária, constipação ou incontinência Se a lesão é no segmento torácico, a extremidade inferior é paralítica e o reflexo do joelho é hipertiroidismo.
Examinar
Exame de meningite tuberculosa em crianças
1. A contagem de leucócitos no sangue periférico é normal ou ligeiramente elevada.
2. Exame do líquido cefalorraquidiano:
(1) exame de rotina: pressão do líquido cefalorraquidiano aumentada.
(2) Teste de transformação de linfócitos.
(3) Ensaio de imunoglobulina
(4) Determinação da desidrogenase de lactato e lactato, determinação do índice de lisozima e exame de anticorpos anti-tuberculose para o líquido cefalorraquidiano.
3. Base para patógenos:
(1) A taxa de detecção do esfregaço bacteriano no LCR e da cultura bacteriana é baixa.
(2) Teste tuberculínico da pele.
(3) Diagnóstico precoce: A reação em cadeia da polimerase (PCR) é usada para detectar o DNA da tuberculose no líquido cefalorraquidiano (LCR).
Além disso, o ensaio imunoenzimático (ELISA) pode ser usado para detectar anticorpos da tuberculose no líquor.A aplicação simultânea dos dois testes acima pode melhorar a confiabilidade do diagnóstico, mas a atenção deve ser dada à possibilidade de falsos positivos e falsos negativos.
4. inspeção de filme de raio X:
O número de tuberculose nos pulmões é de cerca de 42-92%, dos quais 44% pertencem à tuberculose miliar, e aqueles com radiografia de tórax normal não podem negar o cérebro.
5.CT, exame de ressonância magnética:
Cerca de metade da TC do cérebro apresentava anormalidades, sendo o exsudato inflamatório preenchido por pool basal e paralisia cerebral lateral, sendo que alguns pacientes apresentavam tuberculoma no parênquima cerebral, com diâmetro entre 0,5 a 5 cm, único ou múltiplo, principalmente nos frontais, temporais e parietais. Mostra aprimoramento do anel ou aumento da densidade.
A RM do cérebro é aumentada pelo Gd-DTPA, que mostra que o pool basal e outras partes são fortalecidos, e o tuberculoma e pequenos infartos no parênquima cerebral são mais fáceis de encontrar.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de meningite tuberculosa em crianças
Diagnóstico
1. O diagnóstico precoce depende de história médica detalhada: incluindo histórico de contato próximo e histórico de vacinação com BCG, observação clínica cuidadosa e alta vigilância contra a doença.Qualquer pessoa com histórico de contato com tuberculose, uma reação positiva ou tuberculose, aparece Os seguintes sintomas, como alterações de temperamento, febre ligeira, dor de cabeça, convulsões, não causa de vómitos, obstipação intratável ou letargia e irritabilidade devem ser considerados, a possibilidade da doença deve ser considerada.
2, manifestações clínicas: a descoberta de erupção miliar pele é decisiva para o diagnóstico, exame de fundo também é útil para o diagnóstico, nódulos tuberculosos encontrados na coróide e tuberculose miliar no filme de raios-X do pulmão têm o mesmo valor.
3, radiografia de tórax é útil para o diagnóstico De acordo com o exame radiográfico de 1180 crianças com paralisia cerebral, mostra que há 86,9% de tuberculose ativa, dos quais 454 são tuberculose miliar, respondendo por 44,2% da tuberculose ativa, mas precisam Note que 8,6% das crianças têm pulmões normais, e estes são crianças mais velhas.
4, as crianças com suspeita de doença devem ser precoces para fazer o teste de escarro: reação positiva é útil para o diagnóstico, mas crianças com paralisia cerebral às vezes são fracas em resposta ao escarro, portanto OT0.1mg ou PPD5IU não devem causar reação, deve ser OT1 Uma dose de ~ 2mg ou PPD250IU foi retestada.
5. Exame tomográfico de cérebro: O Hospital Infantil de Pequim realizou exame de tomografia computadorizada cerebral em 50 crianças com ventrículo cerebral de 1986 a 1992. As anormalidades observadas na TC do cérebro foram muito semelhantes aos resultados dos últimos 152 casos em nosso hospital, indicando que O diagnóstico do cérebro é significativo.
6, exame EEG: a maioria das crianças com anormalidades do eletroencefalograma aguda na fase aguda, manifesta-se como atividade difusa δ (3 semanas / segundo) e θ (4 ~ 7 semanas / seg), assimetria, visível assimetria Espinhos ocasionais pontiagudos, lentos, espinhais lentas e outras ondas de corrente, alterações visíveis ou focais em pacientes com tuberculoma ou infarto cerebral local, manifestados como ondas delta locais, mas sem alteração no EEG A sexualidade só pode ser usada como um diagnóstico auxiliar clínico, mas tem pouca importância no diagnóstico diferencial de patógenos, mas é útil para o efeito de acompanhamento do tratamento, prognóstico e sequelas.
7. O diagnóstico mais fiável baseia-se na detecção de Mycobacterium tuberculosis a partir do líquido cefalorraquidiano: tente ser cuidadosamente examinado antes do tratamento e a membrana protéica formada após o líquido cefalorraquidiano ser repousado no vidro para coloração ácido-rápida. A taxa positiva de tuberculose em 50 casos de retenção de líquido cefalorraquidiano foi tão alta quanto 54% Além do exame direto de baciloscopia, a precipitação do líquido cefalorraquidiano poderia ser usada para biópsia patológica para cultura de líquido cefalorraquidiano ou inoculação de cobaia.
8, existem alguns métodos de diagnóstico precoce para referência:
(1) Teste de transformação linfocitária do líquido cefalorraquidiano: A transformação linfocitária do líquido cefalorraquidiano foi medida pelo método de incorporação de timidina 3. Foi verificado que a taxa de transformação linfocitária do líquido cefalorraquidiano aumentou significativamente sob estimulação do PPD durante o cérebro, que tem significado diagnóstico precoce.
(2) Determinação do lactato no líquido cefalorraquidiano: É importante para a identificação de encefalite nodal e encefalite viral, portanto, a determinação do lactato no líquido cefalorraquidiano é de grande importância para a identificação de encefalites cerebrais e virais, e também tem algum valor para a identificação do cérebro e cérebro.
(3) Determinação da atividade da adenosina desaminase no líquido cefalorraquidiano: A maior parte da atividade da adenosina desaminase no líquido cefalorraquidiano de pacientes com cérebro é maior que o normal (pessoa normal <9U / L), a sensibilidade do teste é muito alta, simples e fácil, Como uma ajuda para o diagnóstico precoce.
(4) Determinação da imunoglobulina do líquido cefalorraquidiano: A IgG no líquido cefalorraquidiano estava significativamente elevada no momento da enucleação encefálica, superior à encefalite viral e meningite purulenta, sendo IgA e IgM ligeiramente superiores à encefalite viral, mas inferior à meningite purulenta.
Diagnóstico diferencial
Existem sinais óbvios de que a irritação meníngea deve ser diferenciada de doenças não neurológicas gerais, incluindo infecção do trato respiratório superior, pneumonia, dispepsia, ascaridíase, febre tifóide, roncos nas mãos e pés, etc. Neste momento, o líquido cefalorraquidiano pode ser claramente diagnosticado por punção lombar. Após a irritação meníngea e os sinais, mesmo após o exame do líquido cefalorraquidiano, ele precisa ser diferenciado de uma série de doenças do sistema nervoso central.
1, meningite purulenta: o mais confuso é a meningite por Haemophilus influenzae, porque é mais comum em crianças menores de 2 anos de idade, o número de células do líquido cefalorraquidiano, por vezes, não é muito alto, seguido por meningite meningocócica e pneumococos Meningite, identificação da história de exposição à tuberculose, resposta de lignina e radiografia pulmonar podem ajudar no diagnóstico, o importante é o exame do líquido cefalorraquidiano, o número de células é superior a 1000 × 106 / L (1000 / mm3), e na classificação Quando granulócitos polimórficos são predominantes, a meningite supurativa deve ser considerada, mas o mais importante é o exame bacteriológico.
2, infecções virais do sistema nervoso central: principalmente encefalite viral, meningoencefalite viral e mielite viral pode ser confundida com o cérebro, que emite encefalite viral mais precisa identificar do que a epidemia.
(1) epidemia encefalite B: epidemia no verão e outono, início grave e freqüente é extremamente perigoso, sintomas precoces de encefalite, febre, dor de cabeça, letargia, 3 a 4 dias após o período extremo, febre alta, convulsões, coma e Insuficiência circulatória respiratória, neste momento, é difícil de identificar com o cérebro, e os casos leves são fáceis de serem confundidos com o cérebro inicial.Os sintomas do dano parenquimatoso cerebral no estágio inicial do cérebro são facilmente diagnosticados erroneamente como encefalite, mas a história de JE tem uma epidemia, proteína no líquido cefalorraquidiano. Apenas um aumento leve, açúcar ou cloreto normal ou aumentado são úteis para identificar.
(2) meningoencefalite caxumba: pode ser popular no inverno e primavera, também pode ser distribuído, especialmente quando a encefalite ocorre antes caxumba ou sem caxumba em tudo, é fácil de ser confundido com o cérebro, de acordo com a história de caxumba exposição, tuberculose O teste de bacteriocina foi negativo, os pulmões estavam livres de tuberculose e o início foi mais agudo, e o conteúdo de açúcar e cloreto no líquido cefalorraquidiano não foi reduzido e o aumento de proteína não foi significativo.
(3) poliomielite: popular no verão e outono, o início é mais urgente, há um tipo típico de febre bimodal, mais distúrbio inconsciente, o reflexo da paralisia do membro afetado desaparece, a paralisia flácida ocorre mais rapidamente, comparada à paralisia do membro Tarde e diferente para paralisia tônica.
(4) Enterovírus: como Coxsackie vírus, encefalite causada por encefalite ou meningite é mais comum no verão e outono, o início é mais urgente, irritação meníngea é óbvia, pode haver erupção cutânea e dores musculares, eo curso da doença é menor.
(5) meningite por plexo coroidiano linfocítico: mais comumente ocorrem no inverno e primavera, sintomas comuns de resfriado, sintomas de meningite após febre e sintomas sistêmicos, caracterizados por início mais agudo, menor duração, geralmente em 7 Pode ser recuperado em aproximadamente 10 dias e o prognóstico é bom.As características do líquido cefalorraquidiano são a maioria dos linfócitos, que podem chegar a mais de 95%, o açúcar é normal e a proteína é levemente aumentada.
Os principais pontos diagnósticos de várias meningites virais são: 1 frequentemente têm uma estação epidêmica específica, 2 cada um tem suas próprias manifestações sistêmicas especiais, como enterovírus pode estar associado a diarréia, erupção cutânea ou miocardite, 3 alterações no líquido cefalorraquidiano, além de número e classificação e nó O cérebro não é fácil de identificar, as alterações bioquímicas não são os mesmos, meningoencefalite viral açúcar no líquido cerebrospinal e cloreto normal ou ligeiramente superior, a proteína não é óbvia, mais de 1g / L (100mg / dl), 4 várias encefalite viral Ou meningite tem seus próprios métodos específicos de diagnóstico laboratorial, como testes sorológicos e isolamento de vírus.
3, meningoencefalite criptocócica: suas manifestações clínicas, curso da doença crônica e alterações do líquido cefalorraquidiano podem ser semelhantes ao cérebro, mas o curso da doença é mais longo, pode ser acompanhada de alívio espontâneo, sintomas de pressão intracraniana alta crônica progressiva são mais proeminentes, e outras manifestações de meningite não são paralelas A doença é rara em crianças, por isso é fácil ser diagnosticado erroneamente como o cérebro, confirmado pelo esfregaço do líquido cefalorraquidiano, corado com tinta preta para refletir os esporos redondos, criptocócicos com refração da cápsula espessa, meio Shabao pode ser Há um crescimento de Cryptococcus neoformans, além disso, a detecção do antígeno polissacarídico criptocócico no sangue e no líquido cefalorraquidiano pela aglutinação do látex ou pelo ensaio de ligação ao complemento pode auxiliar no diagnóstico.
4, abscesso cerebral: crianças com abscesso cerebral têm uma história de otite média ou traumatismo craniano, por vezes, secundário a sepse, muitas vezes acompanhada de doença cardíaca congênita, crianças com abscesso cerebral, além de meningite e sintomas de pressão intracraniana alta, muitas vezes têm uma mesa Sinais cerebrais focais, alterações do líquido cefalorraquidiano na ausência de meningite purulenta secundária, o número de células pode ser de normal a centenas, a maioria dos linfócitos, açúcar e cloreto mais normal, normal ou maior proteína, diagnóstico diferencial pode ser usado Ultra-sonografia, EEG, tomografia pulmonar e angiografia cerebral.
5, tumores cerebrais: tumores cerebrais podem ser diagnosticados como o cérebro.
(1) Causas comuns de diagnóstico incorreto: 1% dos tumores cerebrais pediátricos estão localizados sob a cortina, especialmente no 4º ventrículo e cerebelo.Como a cavidade craniana sob o cerebelo é pequena, é fácil ter alta pressão intracraniana, mas em bebês pequenos é fácil dividir devido à sutura craniana. Os sintomas de alta pressão intracraniana não são óbvios, até que os sintomas de alta pressão intracraniana sejam óbvios, o curso da doença pareça muito curto e a história das crianças mais velhas seja mais longa; 2 tumores cerebrais pediátricos estão localizados na linha média, muitas vezes sem localização Sintomas; 3 tumores vasculares cerebrais comuns em crianças podem ter irritação meníngea; 4 meduloblastoma comum em lactentes e crianças pequenas pode ser transmitido através do espaço subaracnóideo, propenso a sinais cerebrais, distúrbios dos nervos cranianos e alterações do líquido cefalorraquidiano, semelhantes Nó do cérebro.
(2) Tumor cerebral e pontos de identificação do cérebro do nó:
1 menos febre.
2 convulsões são menos comuns, mesmo se houver convulsões, a maioria delas é consciente após o bombeamento, e as crianças com paralisia cerebral avançada estão em coma após as convulsões.
3 coma é menos comum.
4 sintomas elevados de pressão intracraniana e sinais cerebrais não são paralelos.
5 Alterações do líquido cefalorraquidiano são pequenas ou leves.
6 teste tuberculínico foi negativo e os pulmões estavam normais.
7 para o diagnóstico de tumores cerebrais deve ser oportuna tomografia computadorizada do cérebro para auxiliar no diagnóstico.
(3) O cérebro deve ser diferenciado de várias encefalites, cisticercose cerebral e malformação vascular cerebral.
O diagnóstico típico do cérebro é mais fácil, mas é mais difícil de diagnosticar.O cérebro atípico é sobre o seguinte: 1 Bebês e crianças pequenas começam, o progresso é rápido e, às vezes, o primeiro sintoma pode ser convulsionado. 2 sintomas precoces do dano parenquimatoso cerebral, manifestados como coréia ou transtornos mentais, 3 lesão cerebrovascular precoce, manifestada como paralisia de membro, 4 com tuberculose cerebral, podem ser como tumores intracranianos, 5 outras partes da tuberculose. Extremamente grave, pode mascarar os sintomas e sinais de meningite e não pode ser facilmente identificada.6 Quando a meningite ocorre durante o tratamento antituberculose, muitas vezes parece ser frustrada.Para os casos atípicos acima, o diagnóstico deve ser particularmente cuidadoso para evitar erros de diagnóstico.
