síndrome glaucoma-ciclite
Introdução
Introdução ao glaucoma e síndrome do corpo ciliar A síndrome inflamatória ciliar do glaucoma (doravante referida como síndrome cianótica-ciliar), também conhecida como síndrome de Posner-SchlMsman, é um glaucoma monocular recorrente com doença inflamatória ciliar caracterizada por visão unilateral, recorrente e baixa. Diminuição, pressão intra-ocular moderada, ângulo aberto, uma pequena quantidade de KP branco-acinzentado, a doença ocorre em 20 a 50 anos de idade, mais de 50 anos são raros, mais de 60 anos são mais raros. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,032% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: glaucoma primário pigmentado glaucoma de ângulo aberto
Patógeno
Causas do glaucoma e síndrome do corpo ciliar
(1) Causas da doença
A causa da doença não é bem compreendida, algumas pessoas pensam que ela pode estar relacionada a fatores alérgicos, infecção focal, distúrbio hipotalâmico, disfunção autonômica, reação anormal do sistema nervoso vascular ciliar e ângulo anormal da câmara anterior. A concentração de prostaglandina (PG), especialmente PGE, aumentou significativamente.
(dois) patogênese
Nos últimos anos, de acordo com estudos clínicos e experimentais, está provado que a doença é causada pelo aumento da produção de água e diminuição do coeficiente de fluência do humor aquoso, e que o conteúdo de prostaglandinas (PGS) no humor aquoso aumenta significativamente quando a doença ocorre e a doença é reduzida ao normal após a doença ser aliviada. A PGS pode causar vasodilatação uveal, aumentar a permeabilidade da barreira hemato-aquosa, levar ao aumento da produção de humor aquoso e inflamação do segmento anterior A diminuição do coeficiente de fluxo do humor aquoso pode estar relacionada à inibição da catecolamina pela PGS, e a catecolamina endógena foi confirmada. Em particular, a norepinefrina atua nos receptores alfa e é um importante mediador para a regulação e promoção da excreção do humor aquoso Experiências em animais mostraram que, no caso de PGE aumentada, a liberação de norepinefrina das terminações nervosas simpáticas em muitos órgãos é significativamente inibida; Pode atuar sobre o receptor e antagonizar diretamente os efeitos biológicos da norepinefrina, de modo que o órgão perde a função fisiológica normal mantida pela norepinefrina.Quando ocorre inflamação glaucomatosa do corpo ciliar, ela pode passar devido ao aumento da PGS no humor aquoso. Seu duplo efeito inibitório da norepinefrina faz com que a cortina de filtro perca sua regulação normal, resultando em uma diminuição do coeficiente de fluência e Quando significativamente aumentada, compressão mecânica da cortina de filtro e aumento da resistência à drenagem, resultando em um aumento significativo da pressão intra-ocular, recentemente descoberto guanosina monofosfato cíclico (GMP), íons de cálcio podem afetar a pressão intra-ocular, e PGS, cAMP GMP, Existe uma relação intrincada entre o Ca e as catecolaminas, portanto a patogênese dessa doença pode ser complicada, podendo ser combinada com o glaucoma primário de ângulo aberto, indicando que existem outros fatores, principalmente quando o episódio está frequentemente em estresse emocional. Pode ser um distúrbio do sistema nervoso autônomo e a excitação simpática também pode ser um fator importante na estimulação.
Prevenção
Prevenção da síndrome inflamatória ciliar do glaucoma
No estágio inicial da doença, o paciente deve retornar à clínica a cada poucos dias e revê-lo toda semana até que a doença se recupere.O ataque agudo geralmente se resolve após várias horas a várias semanas.Além disso, a possibilidade de glaucoma crônico de ângulo aberto em ambos os olhos deve ser protegida.
Complicação
Complicações do glaucoma e síndrome do corpo ciliar Complicações: glaucoma primário pigmentado glaucoma de ângulo aberto
Glaucoma primário de ângulo aberto
Este tipo de paciente é glaucoma bilateral, um dos quais é a síndrome azul-ciano, este último é sempre ipsilateral, mas o outro olho tem um glaucoma primário de ângulo aberto: pressão intra-ocular alta, coeficiente de fluxo de humor aquoso Baixo, o teste da água potável é positivo, o sag e o defeito do campo visual aparecem no acompanhamento, o olho azul-ciliar também pode coexistir com o glaucoma primário de ângulo aberto, quando o início da pressão intraocular aumenta por muito tempo, má resposta ao tratamento medicamentoso É difícil de controlar e não é fácil de aliviar.Este tipo de glaucoma deve ser tratado com ambos.Deve ser evitado tanto quanto possível.O tempo de tratamento com corticosteróides locais não deve ser muito longo para evitar glaucoma hormonal.
2. glaucoma pigmentado
Existem três tipos principais de patogênese do glaucoma pigmentado:
1 glaucoma está relacionado apenas à obstrução mecânica do canal de descarga do pigmento;
2 Além da pigmentação, o ângulo da córnea da íris apresenta anomalias congênitas na estrutura;
3 glaucoma pigmentado é uma síndrome de dispersão da pigmentação em pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto, glaucoma-síndrome do corpo ciliar e glaucoma pigmentado são duas doenças diferentes, mas Ambos podem causar aumento da pressão intra-ocular, dano ao nervo óptico e defeitos no campo visual do glaucoma Robinson relatou pela primeira vez que um caso ocorreu no mesmo paciente.Depois de 20 anos de acompanhamento, a paciente apresentava uma síndrome recorrente glaucoma-corpo ciliar no olho direito aos 37 anos de idade. As manifestações típicas do endotélio da córnea esquerda e da trabecular apresentam pigmentação fina e, durante o acompanhamento, a depressão do disco óptico direito aumenta gradualmente, o campo visual mostra um degrau nasal e, após 10 anos, a pressão intraocular esquerda aumenta, KP (-), flash ), A pigmentação fusiforme de Krukenberg é visível na malha trabecular, e o coeficiente de fluxo do humor aquoso é reduzido a 0.1 Descobriu-se que aqueles com glaucoma pigmentar na família primária de glaucoma têm pigmentação fusiforme e o teste de corticosteróide é altamente reativo. Isso mostra que existe uma relação genética entre o glaucoma pigmentado e o glaucoma primário de ângulo aberto.A síndrome cianótica também está relacionada ao glaucoma primário de ângulo aberto. Ocular e glaucoma - síndrome com ciclite é compreensível.
Também pode ser complicado por edema da córnea, inflamação do corpo ciliar leve.
Sintoma
Sintomas de glaucoma e síndrome do corpo ciliar Sintomas comuns Aumento da pressão intra-ocular, alta pressão intra-ocular, alta pressão intra-ocular, pressão ocular verde, aumento súbito e rápido do congestionamento ciliar defeito do campo visual
Ocorre principalmente em adultos jovens, com acometimento monocular e ataques repetidos no mesmo olho Ocasionalmente, ambos os olhos são afetados, e a acuidade visual é geralmente normal.Se o edema corneano é óbvio, a aparência visual é turva.As manifestações clínicas da síndrome cianótica são as seguintes:
1, doença do olho único e episódios repetidos do mesmo olho, ocasionalmente afetados por ambos os olhos, Li Zhihui et al (1982) relataram 93 casos de envolvimento binocular em 9 casos representaram 10%.
2, pressão intra-ocular paroxística aumentada e ataques repetidos, intervalo pode ser vários meses a 1 a 2 anos, pressão intra-ocular pode ser tão alto quanto 5.33 ~ 8.0kPa (40 ~ 60mmHg), a duração de cada episódio de alta pressão intra-ocular é geralmente 1 ~ 14 Dias, eles podem se recuperar por conta própria, alguns duram por um mês e raramente duram dois meses.
3, não há sintomas autoconscientes no momento do início, apenas desconforto leve, mesmo no pico do ataque, não há sintomas óbvios como dor de cabeça, dor ocular e outros sintomas como glaucoma agudo de ângulo fechado.
4, visão normal, como edema da córnea, visão turva.
5, a pupila durante o ataque é um pouco maior, a reação à luz existe, embora episódios repetidos de inflamação do corpo ciliar leve, mas sem aderências pós-íris.
6, cada episódio de inflamação do corpo ciliar leve, congestão ciliar leve, edema epitelial da córnea, uma pequena quantidade de KP cinza e branco, o maior é KP gordura de ovinos, geralmente não mais do que 25, mais Localizada sob a córnea, ou na malha trabecular, a pressão intraocular desaparece vários dias ou semanas após a pressão normal, o KP pode reaparecer ou não quando a pressão intraocular flutua, a matéria flutuante no humor aquoso ocasionalmente, o flash é fracamente positivo, a câmara anterior não Raso, o canto da sala está aberto, a pupila está levemente aberta e a reação à luz existe.A íris não tem adesão frontal e posterior, e o vítreo não tem células inflamatórias.
Muitas vezes aparecem dentro de 3 dias após o início da pressão intra-ocular alta, um pequeno número de células flutuando no humor aquoso, muitas vezes piscando negativamente no humor aquoso, a parede posterior da córnea freqüentemente aparece dentro de 3 dias após o início, branco acinzentado, pequeno ou grande e plano, mostrando gordura de ovelha Geralmente não ultrapassa 25, e localiza-se em 1/3 abaixo da córnea ou oculta na malha trabecular do ângulo.Após a pressão intra-ocular retorna ao normal, ela desaparece dentro de poucos dias a um mês.Quando a pressão intraocular flutua, ela pode reaparecer ou não aparecer PK. Portanto, ele deve ser cuidadosamente examinado em detalhes.
7, sem células viáveis no vítreo.
8, o ângulo da câmara anterior é aberto sob alta pressão intra-ocular, sem adesão anterior periférica.
9, o fundo geral é normal, se glaucoma nervo óptico e danos no campo visual pode ocorrer quando coexistindo com glaucoma primário de ângulo aberto, mas no ataque agudo desta doença pode aparecer alargamento da sombra vascular, casos graves, episódios recorrentes de longo prazo, ou cada episódio Disco óptico glaucomatoso de longa duração, freqüentemente glaucomatoso e alterações do campo visual sob alta pressão intraocular.
10. O valor "C" é baixo sob alta pressão intra-ocular. O valor "C" e a pressão intra-ocular no período intermitente retornam ao normal e são negativos para vários testes de excitação. Esta doença pode coexistir com o glaucoma primário de ângulo aberto. Etc. (1982) relataram que a taxa de incidência foi de 31%, e, além de prestar atenção às características clínicas dessa doença, também é necessário prestar atenção se há glaucoma primário de ângulo aberto ao mesmo tempo, para evitar atraso no tratamento.
O diagnóstico desta doença baseia-se principalmente nas seguintes características clínicas típicas: 1 pressão intra-ocular elevada e sem proporção de sintomas; os pacientes geralmente apresentam aumento significativo da pressão intra-ocular, mas geralmente sintomas assintomáticos ou leves; 2 pressão intra-ocular elevada e Os sinais não são proporcionais, embora a pressão intra-ocular do paciente seja súbita e o grau de elevação da pressão intraocular possa causar sérios danos ao tecido ocular, mas os pacientes geralmente não apresentam características oculares agudas de glaucoma de ângulo fechado agudo, como congestão ciliar. edema da córnea, dano ao nervo óptico, defeitos no campo visual, etc; 3 pressão intra-ocular elevada não é proporcional à gravidade da iridociclite, iridociclite pode ser devido ao exsudato, ângulo de bloqueio celular, adesão pós-íris e outros mecanismos Causa pressão intra-ocular elevada, mas a iridociclite é leve, não causa aderências pós-irisais, pressão intra-ocular elevada é particularmente significativa e pressão intra-ocular elevada pode ocorrer antes do aparecimento de sinais de inflamação; 4 envolvimento ocular único, embora A doença pode afetar ambos os olhos, mas o paciente tipicamente apresenta envolvimento monocular; 5 KP característico, que é tipicamente caracterizado por um pequeno número, uma distribuição especial (área inferior da pupila) e uma regressão lenta (pressão ocular aumentada, flash da câmara anterior) Hui desaparece lentamente); 6 ataques repetidos, 7 ângulo do olho é aberto quando a pressão intra-ocular é elevada, 8 microscopia de ultra-som do corpo vivo pode detectar o inchaço do corpo ciliar e exsudação.
Examinar
Exame do glaucoma e síndrome do corpo ciliar
1. Histórico: se existe algum uso de agentes midriáticos, drogas anticolinérgicas sistêmicas ou exercícios, história de episódios prévios ou doenças corneanas ou sistêmicas;
2. Inspeção da lâmpada de fenda;
3. Ceratoscopia da câmara anterior;
4. Avalie o nervo óptico;
5. exame de retina;
6. A citologia aquosa pode detectar células inflamatórias;
7. O tonômetro mede a pressão intra-ocular, estima a condição e também pode determinar o coeficiente de fluência e a razão de permeabilidade do humor aquoso.O exame gonioscópico pode compreender a oclusão do ângulo da câmara anterior e do ângulo da câmara anterior.O exame do fundo do olho pode apresentar disco óptico glaucomatoso para pacientes em longo prazo. Alterações, biomicroscopia ultra-som pode detectar inchaço do corpo ciliar e exsudação, angiografia de íris fluoresceína pode detectar lesões vasculares da íris.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de glaucoma e síndrome inflamatória ciliar
Diagnóstico:
O diagnóstico pode ser baseado na causa, sintomas e testes relacionados.
Diagnóstico diferencial:
A síndrome inflamatória ciliar do glaucoma é facilmente diagnosticada erroneamente como outras doenças e deve ser diferenciada do glaucoma de ângulo fechado agudo, da síndrome de Fuchs e da iridociclite aguda.
1. Glaucoma agudo de ângulo fechado
O glaucoma agudo de ângulo fechado apresentou aumento súbito da pressão intra-ocular, olhos vermelhos, dor ocular, cefaléia, diminuição da visão, visão do arco-íris, náuseas, vômitos e outros sintomas óbvios.O exame revelou congestão ciliar, edema de córnea e pupilas dilatadas. Ele tem uma forma oval vertical, uma câmara anterior rasa, um canto estreito ou fechado, e não KP.Esses recursos contribuem para a identificação dos dois.
2. síndrome de Fuchs
Embora a síndrome de Fuchs geralmente se manifeste como envolvimento unilateral, não há adesão pós-íris, é fácil causar catarata complicada e a pressão intra-ocular está elevada, mas o início é mais oculto ou lento e o aumento da pressão intra-ocular é de leve a moderadamente elevado. Alta, o seu KP é muitas vezes em forma de estrela, distribuição difusa, distribuição da área pupila ou distribuição triangular abaixo, íris tem diferentes graus de despigmentação, nódulos Koeppe são fáceis de aparecer, opacidade vítrea leve também pode ocorrer, de acordo com estas características, geralmente não É difícil distinguir os dois.
3. Uveíte anterior idiopática
A uveíte anterior idiopática é dividida em tipos agudos e crônicos, sendo que o primeiro tem início múltiplo, vermelhidão súbita, dor ocular, fotofobia e lacrimejamento, sendo o pó empoeirado e distribuído sob a córnea. O glint de câmara anterior e um grande número de células inflamatórias da câmara anterior podem ter aderências pós-íris, a pressão intra-ocular geralmente não é alta ou levemente diminuída, pode ocorrer pressão intraocular ocasionalmente elevada, esta última de início lento, KP é gordura empoeirada ou ovina Localizadas na córnea inferior, as células inflamatórias da câmara anterior e da câmara anterior são geralmente mais óbvias, propensas à adesão pós-íris, adesão da íris anterior, catarata complicada, pressão intra-ocular elevada relacionada principalmente à inflamação ou oclusão do ângulo do corno, adesão pós-íris Estas características clínicas geralmente não são difíceis de distinguir entre a uveíte anterior idiopática e a síndrome inflamatória ciliar do glaucoma.
4. glaucoma neovascular
5. glaucoma de ângulo aberto inflamatório
6. Outros
Tal como o vírus herpes simplex ou ceratite viral herpes zoster.
