choque cardiogênico
Introdução
Introdução ao choque cardiogênico O choque cardiogênico é a manifestação extrema da insuficiência da bomba cardíaca e, devido à disfunção cardíaca, é incapaz de manter o débito cardíaco mínimo, resultando em diminuição da pressão arterial, suprimento sanguíneo severamente insuficiente para importantes órgãos e tecidos e microscopia sistêmica. Disfunção circulatória, resultando em uma série de processos fisiopatológicos caracterizados por isquemia, hipóxia, distúrbios metabólicos e importante lesão orgânica. Conhecimento básico A proporção de doença: 7% a 10% (a incidência de choque cardiogênico em pacientes com infarto agudo do miocárdio é de 7% a 10%) Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: coagulação intravascular disseminada insuficiência renal aguda arritmia estresse úlcera
Patógeno
Causa de choque cardiogênico
A contratilidade miocárdica é extremamente reduzida (15%):
Incluindo infarto do miocárdio de área extensa, miocardite fulminante aguda (tal como viral, difteria e algumas miocardites reumáticas, etc.), cardiomiopatia primária e secundária (a primeira inclui cardiomiopatia dilatada, restritiva e hipertrófica; Incluindo várias infecções, tireotoxicose, hipotireoidismo), doenças de armazenamento familiar e infiltração (como hemocromatose, doença de depósito de glicogênio, mucopolissacaridose, amiloidose, doença do tecido conjuntivo), família hereditária Doenças (como distrofia muscular, ataxia hereditária), drogas e toxicidade, reações alérgicas (como radiação, doxorrubicina, álcool, quinidina, expectorante, imipenem, etc.), dano ao miocárdio Fatores inibidores (como hipóxia grave, acidose, drogas, toxinas), drogas (como bloqueadores dos canais de cálcio, betabloqueadores, etc.), doença cardíaca valvular avançada, arritmia grave (como flutter ventricular ou tremor ), bem como o desempenho final de várias doenças cardíacas.
Distúrbio de ejeção ventricular (9%):
Incluindo infarto pulmonar de área grande grande ou múltipla (a origem do êmbolo inclui trombo da veia do corpo ou cavidade do coração direito, embolia do líquido amniótico, tampão de gordura, embolia gasosa, trombo tumoral e endocardite do coração direito ou descamação do tumor, etc.) rompimento de músculos ou cordas papilares, insuficiência valvar cardíaca grave causada por perfuração valvar, estenose aórtica ou pulmonar grave (incluindo estenose valvular, valvular ou subvalvar).
Distúrbio de enchimento ventricular (20%):
Incluindo tamponamento pericárdico agudo (pericardite exsudativa fulminante aguda, hemorragia pericárdica, aneurisma do seio aórtico ou dissecção aórtica na cavidade pericárdica, etc.), estenose tricúspide aguda em segundos, tumor atrial (comum como muco Tumor) ou trombo esférico encarcerado na boca atrioventricular, lesões de ocupação do espaço intraventricular, cardiomiopatia restritiva.
Tipo misto (5%):
Ou seja, o mesmo paciente pode ter duas ou mais causas ao mesmo tempo, como infarto agudo do miocárdio complicado pela perfuração do septo interventricular ou ruptura do músculo papilar, sendo o choque cardiogênico fator de redução da contratilidade miocárdica e perfuração do septo ventricular ou mamilo. Distúrbio hemodinâmico causado por ruptura muscular, como choque causado por atividade reumática em pacientes com estenose mitral reumática grave e regurgitação aórtica, tanto de contratilidade miocárdica quanto de ritmo causado por miocardite reumática Desordens hemodinâmicas causadas por distúrbios de ejeção e distúrbios de preenchimento.
Síndrome de baixa estase após cirurgia de coração aberto (5%):
A maioria dos pacientes se deve à incapacidade do coração de se adaptar ao aumento da pré-carga após a cirurgia, cujas principais causas são função cardíaca deficiente, dano miocárdico causado por cirurgia, hemorragia subendocárdica ou degeneração miocárdica antes da cirurgia, necrose e correção de cirurgia cardíaca. , arritmia, algumas alterações anatômicas causadas pela cirurgia, como obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo após troca valvar esférica aórtica artificial, e o baixo volume sangüíneo causado pelo débito cardíaco diminuiu acentuadamente e o choque.
Patogênese
No desenvolvimento de infarto agudo do miocárdio e choque cardiogênico, o desequilíbrio da oferta e demanda miocárdica de oxigênio é o elo central das alterações patológicas.Se essa contradição não puder ser resolvida a tempo, o tamanho do infarto continuará a se expandir e a capacidade de bombeamento será cada vez maior. Pobre, eventualmente levando a um choque irreversível, pode causar as seguintes alterações no infarto agudo do miocárdio:
Infarto cardíaco
A contratilidade miocárdica é reduzida e o débito cardíaco é reduzido Sabe-se que a manutenção da circulação sanguínea efetiva depende principalmente da coordenação entre as três funções da descarga cardíaca, volume sanguíneo e volume do leito vascular, e qualquer um dos fatores pode levar à circulação sanguínea efetiva. O volume insuficiente leva à ocorrência e ao desenvolvimento de choque, e a falha do bombeamento cardíaco é a principal causa e fator-chave para o choque cardiogênico.
Foi confirmado que o grau de redução do débito cardíaco está diretamente relacionado ao tamanho do infarto.Quando o tamanho do infarto excede 40% do músculo ventricular esquerdo, o choque é muito provável de ocorrer neste momento.Se o tamanho do infarto é <30%, o choque é menos provável. A função da bomba cardíaca correlaciona-se positivamente com a faixa de necrose miocárdica e os pacientes com infarto agudo do miocárdio devem manter o fluxo sangüíneo normal e maximizar o uso do princípio de Frank-Starling, e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo deve ser adequadamente aumentada. ~ 18mmHg, alguns podem chegar a 20mmHg, mas quando a LVEDP é excessivamente aumentada, mais que 25mmHg, ela vai para o lado oposto - causando congestão pulmonar, quando ultrapassa 30mmHg, pode produzir edema agudo de pulmão, quando o corpo não consegue manter o suficiente aumentando a LVEDP O débito cardíaco, índice de débito cardíaco <2,0L / (min · m2), haverá manifestações clínicas de perfusão de órgãos e tecidos insuficientes, além de miocárdio necrótico e gravemente lesado na contração ventricular, além de não participar da contração, E pode causar inconsistência nos movimentos, ou mesmo inchaço para fora, resultando no chamado fenômeno de movimento contraditório, que agravará ainda mais o distúrbio hemodinâmico cardíaco, se os músculos papilares forem combinados ao mesmo tempo Quando insuficiência, complicações de ruptura cordal regurgitação mitral, e perfuração do septo ventricular, o débito cardíaco pode ser reduzido ainda mais, a ocorrência e o desenvolvimento de choque.
2. A ocorrência e desenvolvimento de distúrbios microcirculatórios
Microcirculação refere-se à microcirculação entre as arteríolas e vênulas, distribuída em vários órgãos e tecidos do corpo inteiro, e seu estado funcional afeta diretamente o metabolismo e função dos nutrientes das células do tecido, embora a estrutura da microcirculação em diferentes órgãos e tecidos não seja O mesmo, mas a estrutura básica é semelhante, incluindo micro-artérias, microartrias posteriores, capilares anteriores, verdadeiros capilares, vênulas e curto-circuito arteriovenosas e outros vasos sanguíneos microscópicos.Em circunstâncias normais, o fluxo sanguíneo das arteríolas, micro-artérias posteriores O canal capilar anterior flui continuamente, a taxa de fluxo é mais rápida e apenas 20% da rede capilar verdadeira está no estado aberto do fluxo sangüíneo, e o restante está no estado fechado, então sua capacidade potencial é muito impressionante. A estase na rede capilar pode levar a uma diminuição acentuada do volume sangüíneo efetivo e agravar a ocorrência e o desenvolvimento de choque.
Quando várias cardiopatias causam uma diminuição acentuada do débito cardíaco, isso afetará a perfusão da microcirculação, levando à ocorrência e ao desenvolvimento de disfunção microcirculatória.Agora, tendo como exemplo o infarto agudo do miocárdio e o choque cardiogênico, descreva brevemente o choque cardiogênico. A mudança do ciclo.
(1) Alterações no tônus da musculatura lisa microvascular: No infarto agudo do miocárdio, devido a uma queda acentuada no débito cardíaco, a pressão arterial é reduzida, os barorreceptores podem ser estimulados pelo arco aórtico e pelo seio carotídeo e o sistema reflexo simpático-adrenal aumenta a liberação de catecolaminas. , causando forte contração de microvasos, especialmente as arteríolas, micro-artérias posteriores e contração dos capilares anteriores mais óbvias, além de infarto do miocárdio, dor intensa na região anterior e alta tensão mental, tornando os nervos simpáticos altamente excitados, Aumento da contração dos vasos sanguíneos periféricos, além disso, a liberação de catecolaminas, diminuição do volume sanguíneo e diminuição do débito cardíaco pode ativar o sistema renina-angiotensina (RAS), um aumento da angiotensina II, levando a forte contração dos vasos sanguíneos; A síntese hipotalâmica e a liberação da inibição reflexa da vasopressina são enfraquecidas, resultando no aumento da liberação de vasopressina hipofisária, levando à vasoconstrição; o tromboxano A2 produzido pelas plaquetas no choque precoce, a liberação de endotelina vascular, também pode causar vasoconstrição, dentro de limites apropriados. Este mecanismo é protetor, pode aumentar a pressão arterial e proteger órgãos importantes. A perfusão sanguínea, mas a vasoconstrição é muito alta. Por um lado, a resistência vascular aumenta, o que pode agravar a pós-carga cardíaca, aumentar o consumo de oxigênio miocárdico e expandir a faixa de infarto do miocárdio. Por outro lado, as artérias capilares anteriores se contraem vigorosamente e permanentemente, o que pode causar capilaridade. A rede vascular é hipóxica, e a maior parte do sangue não está conectada ao capilar através da rede arteriovenosa.Toda a perfusão da microcirculação é bastante reduzida, os órgãos e tecidos não são supridos com sangue, e a isquemia e hipóxia são Se a hemodinâmica não é corrigida no tempo, com o desenvolvimento de choque, a liberação de serotonina, histamina, prostaglandina E2 (PGE2), endorfina (endorfina) e bradicinina aumentam as substâncias vasoativas, o corpo Sob o metabolismo anaeróbico, a produção de ácido láctico aumenta e acumulam metabólitos ácidos que relaxam os capilares anteriores dos capilares e, ao mesmo tempo, a reatividade dos vasos sangüíneos às substâncias vasoativas, como as catecolaminas, diminui gradualmente, resultando em uma grande abertura da rede capilar. O músculo liso da vênula é menos sensível à hipóxia e às substâncias vasoativas e ainda está em estado de contração, portanto, o sangue fica estagnado no cabelo. Na rede de vasos sangüíneos, o volume sangüíneo e o volume sangüíneo efetivo são ainda mais reduzidos, o que pode agravar o processo de choque, por outro, uma grande quantidade de estase sanguínea na rede capilar pode causar congestão e hipóxia, e o sangue estagnado torna a estática capilar. A pressão é aumentada e a permeabilidade da parede do tubo é aumentada devido à falta de oxigênio.Quando a pressão hidrostática excede a pressão osmótica do sangue, o plasma irá extravasar para o espaço intersticial, fazendo com que o sangue se concentre, pegajoso e fácil de coagular, o que pode reduzir ainda mais o Volume sanguíneo e fluxo sanguíneo para o coração, o débito cardíaco é reduzido, além disso, a concentração sanguínea mais danos nas células endoteliais capilares, aglutinação de glóbulos vermelhos e agregação plaquetária e liberação de tromboxane A2 simultaneamente ativam o processo de coagulação interna, podem produzir coagulação intravascular difusa DIC), na fase tardia do choque, a musculatura lisa vascular não responde a várias substâncias vasoativas, a tensão vascular é significativamente reduzida, o microtrombos é formado extensivamente em capilares, especialmente na extremidade proximal da veia, a perfusão sanguínea pára ea microcirculação está em estado de exaustão. O choque é muitas vezes difícil de reverter.
(2) alterações na hemodinâmica e na resistência vascular: a maior parte da hemodinâmica hemorrágica é caracterizada por choque de baixa intensidade e alta resistência, ou seja, choque frio ou choque vasoconstritor, por causa do choque cardiogênico Os deuses simpáticos estão frequentemente em estado de alta excitação, córtex supra-renal, hiperfunção da medula e da hipófise, secreção e liberação de catecolaminas, predomina a excitabilidade do receptor alfa, causando contração severa de pequenas artérias e capilares anteriores, aumento da resistência vascular periférica e débito cardíaco Reduzidas, suas características clínicas são pele pálida, úmida e fria, sudorese, redução da temperatura da pele, distúrbios mais conscientes, oligúria ou fechamento urinário, pressão arterial baixa, pulso fraco, pressão de pulso pequena, resistência vascular periférica aumentada, redução severa do débito cardíaco Um pequeno número de choques cardiogênicos pode ser caracterizado por choque de baixa e baixa resistência, também conhecido como choque de vasodilatação ou choque quente.Como em casos de choque de alta e baixa resistência, é extremamente raro em choque cardiogênico e choque de baixa e baixa resistência produz. O mecanismo não claro pode ser a predominância da excitabilidade do receptor β2, shunt arteriovenoso, histamina, polipeptídeo vasodilatador de bradicinina e serotonina e outros vasodilatadores Mais liberação, enquanto catecolaminas, angiotensina II, vasopressina e outras substâncias vasoativas segregam e liberam relativamente menos, de modo que os reflexos vasodilatadores predominam, de modo que os vasos sanguíneos periféricos não podem produzir uma geração correspondente de débito cardíaco diminuído. Contração compensatória, acredita-se também que, devido à diminuição do débito cardíaco, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo está aumentada, a tensão da parede ventricular e miocárdica está aumentada, o alongamento da fibra muscular é estimulado e os nervos simpáticos são reflexivamente inibidos pelas fibras vagais aferentes, dilatando os vasos sanguíneos periféricos. A resistência é reduzida, ou seja, reflexo Bezoid-Jarisch Outro método é que o miocárdio isquêmico incha durante a sístole, estimulando o receptor de extensão no miocárdio, causando inibição central do tônus simpático através das fibras aferentes do nervo autonômico, resultando em A resistência vascular periférica é reduzida, suas características clínicas são quentes, rosadas, não pálidas, frias ou menos suor, débito urinário levemente reduzido, distúrbio moderado da consciência, resistência vascular periférica baixa ou normal, débito cardíaco moderadamente diminuído, esse tipo de choque O prognóstico é melhor e, além disso, existe um tipo intermediário entre os dois tipos acima.
(3) Redistribuição sanguínea: Após a ocorrência de choque, devido à redução do volume sangüíneo efetivo, para assegurar o suprimento sanguíneo de importantes órgãos como coração, cérebro e rim, o organismo deve reduzir o suprimento sanguíneo aos órgãos secundários e redistribuir e ajustar o fluxo sanguíneo no corpo. Os primeiros tecidos e órgãos que reduzem o suprimento sangüíneo são a pele, membros e músculos esqueléticos, seguidos por órgãos como o trato gastrointestinal, rins, pulmão e fígado.O baixo nível sangüíneo persistente pode causar a disfunção de órgãos citada e acelerar o corpo entre os tecidos. O fluido entra nos capilares para aumentar a perfusão da microcirculação e o volume sanguíneo efetivo, mas pode levar a uma diminuição do fluido extracelular funcional e afetar a função celular.Na fase tardia do choque, uma grande quantidade de sangue estagna nos capilares mais microtrombos intravasculares de coagulação difusa. A formação de extensa hemorragia, aumento da permeabilidade capilar, extravasamento de plasma, redução adicional do volume sangüíneo efetivo, isquemia de órgãos e hipóxia são mais graves, resultando em alterações patológicas irreversíveis.
(4) Alterações hemorreológicas: No choque cardiogênico, devido à redução significativa no débito cardíaco, o fluxo sangüíneo da microcirculação é lento, com o desenvolvimento de choque, estase sanguínea nos capilares, aumento da pressão hidrostática no sangue, mais As células endoteliais capilares superiores são danificadas por isquemia, hipóxia e aumento da permeabilidade, levando ao extravasamento de plasma, concentração de sangue, aumento do hematócrito, diminuição do pH, aumento da viscosidade do sangue e fácil coagulação.
(5) Coagulação intravascular disseminada (CIVD): na fase tardia do choque, o fluxo sanguíneo da microcirculação é lento, o sangue é concentrado e os eritrócitos deformados, de modo que o endotélio capilar lesionado é mais propenso a deposição de fibrina e agregação plaquetária, formando microtrombos. Na extremidade capilar do capilar, a estase sangüínea e o extravasamento de plasma nos capilares podem ser ainda mais agravados e o fluxo sanguíneo e o débito cardíaco são ainda mais reduzidos.A coagulação intravascular disseminada (CIVD) consome uma grande quantidade de fatores de coagulação sangüínea, que podem causar deficiência do fator de coagulação. Sangramento: em DIC, os degradantes de fibrina são liberados no sangue em grandes quantidades, o que promove a conversão de plasminogênio em plasmina, que tem um forte efeito anticoagulante, que pode agravar ainda mais o fenômeno de sangramento. Além disso, DIC pode agravar danos nos tecidos e nos capilares, aumentar ou romper a permeabilidade da membrana lisossômica nas células do tecido, liberar hidrolase lisossomal, o que pode levar à autólise e necrose tecidual, função do órgão Mais danificado.
3. Danos celulares, alterações metabólicas e desequilíbrio ácido-base
(1) dano celular: choque causado pela diminuição do volume sangüíneo, insuficiente perfusão tecidual, isquemia, hipóxia e acidose, etc., podem causar danos às células, até mesmo necrose, se não corrigida a tempo, eventualmente tornar-se choque irreversível e inevitavelmente morrer, O dano celular durante o choque manifesta-se principalmente nos seguintes aspectos:
1 Lesão da membrana celular: Na fase inicial do choque, a membrana celular apresentou principalmente permeabilidade aumentada, aumento do Na intracelular e teor de água, e efluxo de K, e Na-K-ATPase ativada, que aumentou o consumo de adenosina trifosfato e deficiência de energia celular agravada. Levar à lesão da membrana celular, acidose metabólica pode danificar diretamente a função e estrutura da membrana celular, enquanto o choque celular durante a hipóxia, hipóxia pode afetar a função respiratória mitocondrial, disfunção do sistema citocromo oxidase, pode produzir mais radicais livres de oxigênio, mais Uma grande quantidade de ácido láctico produzido durante o choque, aumento da atividade proteolítica e fatores inflamatórios, ativação de neutrófilos e macrófagos podem promover a produção de radicais livres de oxigênio.Os excessivos radicais livres de oxigênio são outra causa de danos adicionais à membrana celular. Por razões importantes, a membrana celular no estágio final do choque é destruída, levando à morte celular.
2 danos mitocondriais: citotoxicidade e endotoxina e outras substâncias tóxicas em choque podem inibir diretamente várias enzimas respiratórias mitocondriais, a isquemia leva à síntese mitocondrial de cofatores de adenosina trifosfato, como coenzima A, adenosina e outros fatores internos e ambientais. As alterações podem afetar o suprimento de energia celular, e os radicais livres de oxigênio produzidos durante o choque também danificam diretamente as mitocôndrias.O dano mitocondrial precoce no choque é causado principalmente pela diminuição da função respiratória mitocondrial e da síntese de adenosina trifosfato, seguida pela redução de partículas matriciais. Ou desaparecer, e finalmente o lúmen do saco é dilatado e as mitocôndrias colapsam.
3 ruptura lisossomal: o lisossoma contém uma variedade de enzimas, incluindo catepsinas, enzimas polipeptídicas, fosfatases, etc. Essas enzimas não têm efeito ativo antes de serem liberadas e, uma vez liberadas, elas são ativas e podem ser digeridas e decompostas em células. Várias substâncias macromoleculares, especialmente substâncias proteicas, podem causar danos diretos aos lisossomas devido a isquemia tecidual, hipóxia e endotoxina durante o choque, além de radicais livres de oxigênio para peroxidação dos fosfolipídios da membrana lisossomal. A ação pode causar dano lisossômico, ruptura e ativação do componente do complemento no sangue durante o choque, que pode estimular a liberação da enzima lisossômica dos neutrófilos, que não só destrói a membrana lisossômica, mas também destrói a membrana celular e a membrana mitocondrial. Integridade, dano direto às células endoteliais vasculares e células musculares lisas vasculares, pode levar ao extravasamento de sangue, hemorragia, agregação plaquetária, pode induzir coagulação intravascular disseminada, choque precoce, principalmente inchaço lisossomal, perda de partículas e aumento da liberação de enzimas, Após a lesão da membrana lisossômica, destruição, eventualmente levando à ruptura lisossomal, os lisossomas de várias células do tecido do corpo podem ser danificados durante o choque, especialmente O dano lisossômico do fígado, intestino, baço e outros órgãos é particularmente proeminente.Em curto prazo, choque e dano podem ser causados a vários tecidos e células do corpo durante o choque.Se o choque não puder ser corrigido a tempo, o dano celular irá progredir conforme a doença progride. Agravamento ou até mesmo necrose podem levar a um choque irreversível.
(2) Alterações metabólicas: hiperbolismo de glicogênio e gordura durante o choque, devido a isquemia celular, hipóxia, aumento do metabolismo anaeróbico, aumento de produtos ácidos como ácido láctico, ácido pirúvico e dano à função hepática na utilização e transformação de ácido láctico Capacidade reduzida, diminuição da taxa de filtração glomerular, função ácida prejudicada, acúmulo de metabólitos ácidos no organismo, podem causar acidose metabólica, devido a dano tecidual, destruição, liberação excessiva de íons potássio intracelulares, função de bomba de sódio da membrana celular é prejudicada, Levam ao aumento de íons de sódio nas células e uma grande quantidade de íons de potássio nas células, juntamente com função renal prejudicada, oligúria, hipercalemia, que pode causar arritmia grave e deficiência de potássio nos cardiomiócitos A contratilidade miocárdica é ainda mais reduzida, o que pode agravar o processo de choque.
(3) Desequilíbrio ácido-base: choque precoce devido à redução do volume sanguíneo, hipóxia e lactato, reflexo causado pela respiração acelerada, emissões excessivas de dióxido de carbono, pode produzir alcalose respiratória, excitabilidade do centro respiratório tardio e choque A formação dos pulmões, a respiração torna-se superficial e a retenção de dióxido de carbono pode causar acidose respiratória.
Prevenção
Prevenção de choque cardiogênico
O mais rápido possível para diagnosticar a doença que pode causar choque e tratamento oportuno, é a medida mais eficaz para evitar o choque, porque o infarto agudo do miocárdio é a causa mais comum de choque cardiogênico, prevenção precoce e tratamento dos fatores de risco da doença cardíaca coronariana (como hiperlipidemia , hipertensão, diabetes e tabagismo) têm algum significado clínico na prevenção da ocorrência de choque cardiogênico Estudo SPRINT mostra: diabetes, angina pectoris, doença vascular periférica ou cerebrovascular, infarto do miocárdio antigo, mulheres, etc. são todos pacientes com infarto agudo do miocárdio Fatores de risco para choque, se esses seis fatores estiverem presentes na admissão, a probabilidade de choque é de 25%, e os pacientes de alto risco com choque no infarto agudo do miocárdio devem ter PTCA precoce.
Complicação
Complicações do choque cardiogênico Complicações, coagulação intravascular disseminada, insuficiência renal aguda, arritmia, úlcera por estresse
Pulmão de choque
A formação de pulmões de choque está relacionada a uma variedade de fatores:
(1) A perfusão capilar pulmonar insuficiente faz com que as células alveolares do tipo I e as células endoteliais capilares inchem, e a barreira de fluxo de ar e sangue dos pulmões fica mais espessa.
(2) O endotélio capilar alveolar está danificado, a permeabilidade é aumentada e o edema intersticial é causado no caso de congestão pulmonar.
(3) A coagulação intravascular difusa ocorre na circulação pulmonar.
(4) Uma grande quantidade de endotoxina no intestino atua nos pulmões através do sangue, trauma grave, infecção, infusão imprópria e infusão de sangue, suprimento de oxigênio irracional, etc. também podem estar relacionados ao "pulmão de choque".
2. Rim de choque
O choque pode afetar diretamente a perfusão sangüínea do rim, causando lesões renais funcionais e orgânicas, levando a uma diminuição da diurese, que pode causar insuficiência renal aguda em casos graves, e a insuficiência renal aguda, por sua vez, exacerba diretamente o choque.
3. Complicações Cardiovasculares
Pode ocorrer choque grave no curso da coagulação intravascular disseminada e as manifestações clínicas correspondentes, dor torácica, opressão torácica, opressão torácica e choque cardiogênico.
4. Arritmia
89,3% dos pacientes com choque apresentam arritmia, apresentando taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular, contratura prematura atrial, contratura ventricular prematura, fibrilação ventricular e bloqueio de condução.
5. Complicações do sistema nervoso
Quando a pressão arterial média cai abaixo de 50mmHg (6,67kPa), o fluxo de perfusão cerebral é insuficiente, o que pode causar dano e disfunção do tecido cerebral.Por exemplo, a circulação cerebral não pode ser restabelecida em curto espaço de tempo e o edema cerebral continuará a se desenvolver, como a artéria média. Se a pressão continuar a cair ou cair por muito tempo (mais de 5 a 10 minutos), pode causar danos às células cerebrais, necrose e falha cerebral.
6. Complicações gastrointestinais
O fluxo sangüíneo hepático é reduzido durante o choque, a função hepática é prejudicada, pode ocorrer necrose lobular hepática e necrose hepática grave pode levar à insuficiência hepática.No choque cardiogênico, a perfusão do trato gastrintestinal é insuficiente, o que pode não apenas causar a digestão. A disfunção da absorção também pode causar edema da mucosa, hemorragia, necrose, complicações com úlceras por estresse e enterite hemorrágica aguda.
7. Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
Choque cardiogênico é fácil de causar fluxo sangüíneo lento, fluxo sangüíneo estagnado, fácil de levar a trombose, e até mesmo formação de microtrombos, embolização microvascular miocárdica durante CIVD, degeneração e necrose de células miocárdicas, ruptura miocárdica e infarto agudo do miocárdio De acordo com o Instituto de Ciências, hemorragia, choque, formação de microtrombos múltiplos e hemólise microvascular múltipla podem ocorrer.
Sintoma
Sintomas de choque cardiogênico Sintomas comuns Consciência do coma de choque Fraqueza difusa Arritmia O pulso está fraco ou mesmo não ... Resposta lenta, inconsciência, dificuldade respiratória cardiogênica, insuficiência circulatória
Estadiamento clínico
De acordo com o processo de desenvolvimento do choque cardiogênico, ele pode ser dividido em fases precoces, intermediárias e tardias.
(1) Choque inicial: Como o corpo está sob estresse, as catecolaminas são secretadas no sangue, e os nervos simpáticos são excitatórios.Os pacientes geralmente demonstram irritabilidade, medo e nervosismo, mas são conscientes, pálidos, pálidos ou levemente manchados. Os membros estão úmidos e frios, sudorese, freqüência cardíaca aumentada, náusea, vômitos, pressão sangüínea ainda normal ou mesmo levemente aumentada ou levemente mais baixa, mas a pressão de pulso fica menor e o volume de urina é levemente reduzido.
(2) choque médio: se a fase inicial do choque não puder ser corrigida no tempo, os sintomas do choque são ainda mais agravados, a expressão do paciente é indiferente, a resposta é lenta, a consciência turva ou incerta, o corpo todo fraco, o pulso fraco ou incapaz de atingir e a frequência cardíaca frequentemente superior a 120. Tempo / min, pressão sistólica <80mmHg (10,64kPa), e mesmo não medido, pressão de pulso <20mmHg (2,67kPa), pálido, cianose, pele fria, cianose ou alterações semelhantes a mármore, menos urina (<17ml / h) ou sem urina.
(3) fase tardia do choque: podem ocorrer sintomas de coagulação intravascular disseminada (CIVD) e falência múltipla de órgãos, podendo causar hemorragias extensas da pele, membranas mucosas e órgãos internos, que podem se manifestar como rim, fígado, cérebro e outros órgãos importantes. Os sintomas de disfunção ou falha, como insuficiência renal aguda, podem ser caracterizados por oligúria ou fechamento urinário, nitrogênio uréico no sangue, creatinina progressivamente aumentada, uremia, acidose metabólica, etc., gravidade específica da urina, proteína pode aparecer Urina e elenco, etc., insuficiência pulmonar pode ser caracterizada por dispneia progressiva e cianose, oxigênio não pode aliviar os sintomas, respiração superficial e irregular, ambos os pulmões podem ser ouvidos e voz fina e sons respiratórios são reduzidos, resultando em desconforto respiratório agudo Os sintomas da síndrome, disfunção e falência cerebral podem causar coma, convulsões, paralisia de membros, reflexos nos nervos patológicos, tamanho da pupila, edema cerebral e depressão respiratória, insuficiência hepática que pode causar icterícia, danos ao fígado e tendência ao sangramento. Até mesmo coma.
2. Divisão de grau de choque
De acordo com a gravidade do choque, ele pode ser dividido em choque leve, médio, pesado e extremamente severo.
(1) leve choque: a consciência do paciente é clara, mas irritabilidade, pálida, boca seca, sudorese, freqüência cardíaca> 100 batimentos / min, pulso forte, membros ainda estão quentes, mas os membros estão ligeiramente apertados, frios, Pressão arterial sistólica ≥ 80mmHg (10,64kPa), a saída de urina é levemente reduzida, pressão de pulso <30mmHg (4,0kPa).
(2) Choque moderado: expressão pálida e indiferente, membros frios, cianose nas extremidades, pressão sistólica a 60-80mmHg (8 ~ 10,64kPa), pressão de pulso <20mmHg (2,67kPa), débito urinário significativamente reduzido (<17ml / h).
(3) Choque severo: ambigüidade, confusão, falta de responsividade, pele pálida, cianose, membros frios, cianose, alterações parecidas com o mármore na pele, freqüência cardíaca> 120 batimentos / min, baixa bulha cardíaca, pulso fraco ou um pouco Depois que a pressão desaparece, a pressão sistólica cai para 40-60 mmHg (5,32-8,0 kPa), e o volume de urina é reduzido significativamente ou o fechamento urinário.
(4) Choque extremamente grave: inconsciência, coma, respiração rasa e irregular, cianose dos lábios, membros frios, pulso fraco ou sufocamento, pouco som do coração ou ritmo de tom único, pressão arterial sistólica <40mmHg (5,32 kPa), sem urina, pode ter uma ampla gama de hemorragias subcutâneas, mucosas e viscerais e sinais de falência múltipla de órgãos.
Deve-se ressaltar que a divisão do estágio clínico e da gravidade do choque acima é artificial, e eles não são do tipo tamanho único, e podem ter um tipo de transição, que pode servir apenas como referência para julgar a condição no trabalho clínico.
3. Outras manifestações clínicas
Devido às diferentes causas de choque cardiogênico, além das manifestações clínicas do choque citadas acima, há história clínica, sintomas e sinais clínicos, tendo como exemplo o infarto agudo do miocárdio, ocorre principalmente em pessoas de meia-idade e idosas, muitas vezes com dor intensa na região precordial. Sustentado por várias horas, com náuseas, vômitos, sudorese, arritmia grave e insuficiência cardíaca, e até mesmo insuficiência cerebral aguda pode produzir sinais de acidente vascular cerebral, incluindo sinais de leve a moderado aumento dos sons do coração, primeiros sons cardíacos Pode haver um terceiro ou quarto som cardíaco passando pelo cavalo: se o músculo papilar é insuficiência ou ruptura de corda, pode ocorrer sopro sistólico de refluxo na região apical, perfuração do septo ventricular concomitante na borda esternal esquerda Há um alto sopro sistólico entre as 3 e 4 costelas, e os pulmões úmidos podem ser ouvidos na parte inferior dos pulmões.
Examinar
Exame de choque cardíaco
Inspeção laboratorial
Rotina de sangue
Leucocitose, geralmente em (10 ~ 20) × 10 9 / L (10000 ~ 20000 / mm 3 ), neutrófilos, eosinófilos diminuíram ou desapareceram, hematócrito e hemoglobina aumentaram frequentemente sugerem concentração sanguínea, concomitante Na coagulação intravascular disseminada, a contagem de plaquetas é progressivamente reduzida e o tempo de coagulação é prolongado.
2. Testes de rotina de urina e função renal
Redução do débito urinário, proteinúria, glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e cilindros, e insuficiência renal aguda, densidade relativa da urina (gravidade específica) do inicial alto para baixo e fixada em 1.010 ~ 1.012, azoto ureico no sangue e creatinina aumentada, A relação urina / creatinina é frequentemente reduzida a 10, a pressão osmótica urinária é reduzida, a relação pressão urinária / sangue osmótica é <1,5, a razão urina / uréia é <15, e o sódio urinário pode ser aumentado.
3. Balanço ácido-base do eletrólito sérico e análise de gases sanguíneos
O sódio sérico pode ser baixo, os níveis séricos de potássio são diferentes, o potássio sérico pode ser significativamente aumentado durante a oligúria, a acidose metabólica e a alteração da alcalose respiratória no choque precoce, choque, acidose e respiração na fase tardia Acidose, o pH sangüíneo diminui, a pressão parcial de oxigênio e a saturação de oxigênio diminuem, a pressão parcial de dióxido de carbono aumenta e o conteúdo de dióxido de carbono é de 0,599 a 1,78mmol / L (5,4 a 16mg / dl). ~ 4mmol / L indica hipóxia leve, a microcirculação é basicamente boa, o prognóstico é melhor, se o conteúdo de lactato sanguíneo> 4mmol / L indica que a microcirculação foi esgotada, tem sido moderadamente anóxica, se> 9mmol / L indica micro A circulação tem sido esgotada, há hipóxia grave e o prognóstico é ruim, além disso, os ácidos graxos livres de sangue são freqüentemente aumentados significativamente durante o choque grave.
4. enzimologia do soro
Infarto agudo do miocárdio com choque cardiogênico, aspartato aminotransferase sérica (aspartato aminotransferase, AST / GOT), lactato desidrogenase (LDH) e sua isoenzima LDH 1, creatina fosfoquinase (CPK) e Sua isoenzima CPK-MB está significativamente aumentada, especialmente na última, sua sensibilidade e especificidade são extremamente altas, atingindo 100% e 99%, respectivamente, sendo que o aumento e duração do aumento ajudam a determinar a extensão e gravidade do infarto, choque Na fase tardia, se a lesão da função hepática for complicada, a alanina aminotransferase (ALT; alanina aminotransferase, GPT) pode estar elevada e o teste da função hepática correspondente é anormal.
5. Cadeia leve de miosina miocárdica e ensaio de mioglobina e troponina específica do miocárdio
No infarto agudo do miocárdio, a cadeia leve da miosina cardíaca estava aumentada, a cadeia leve do miocárdio humano I (ICL) era medida principalmente e seu valor normal era (3,7 ± 0,9) μg / L [(3,7 ± 0,9). ) ng / ml], sangue, o conteúdo de mioglobina urinária aumentou, o valor normal da mioglobina sérica chinesa é 0,585 ~ 5,265nmol / L (10 ~ 90ng / ml), o aumento está correlacionado positivamente com o tamanho do infarto, e soro As alterações enzimológicas são precoces, com alta sensibilidade e especificidade.A troponina cardíaca (cT-nT, cTnI) é um marcador muito alto para o diagnóstico precoce do infarto do miocárdio.P troponina cardíaca humana normal I (cTnI) O valor normal é <4μg / L, o infarto agudo do miocárdio pode ser significativamente aumentado de 3 a 6h, freqüentemente excedendo 165μg / L, o valor normal da troponina T cardíaca (cTnT) <1ng / L, infarto agudo do miocárdio ou miocardite, necrose frequentemente Pode ser significativamente aumentado.
6. Exame da coagulação intravascular disseminada (CIVD)
No estágio tardio do choque, a CIVD é freqüentemente complicada.Além do declínio progressivo na contagem de plaquetas e função plaquetária anormal (como adesão de plaquetas e disfunção de agregação, defeitos de retração de coágulos, etc.), as seguintes alterações podem ser feitas: prolongamento do tempo de protrombina, fibrinogênio Frequentemente reduzido, o tempo de coagulação da trombina e o plasma controle normal comparado com> 3s, tempo de coagulação total superior a 10min, fatores de coagulação I, II, V, VIII, X, XII são reduzidos, porque DIC é freqüentemente acompanhada por fibrinólise secundária Invasivos, os seguintes testes podem ser usados para explicar indiretamente a existência de CIVD, incluindo o encurtamento do tempo de dissolução de coágulos sanguíneos (sem dissolução em pessoas normais dentro de 72 horas), determinação de produtos de degradação (FDP), comumente usados na prática clínica como plasma O teste de subaglutinação de protamina (teste 3P) é positivo, o teste Fi (isto é, a determinação de produtos de degradação de fibrina) tem um valor de referência normal inferior a 1: 8 e tem valor diagnóstico quando superior a 1:16, podendo ser usado como glóbulo vermelho citratado. O imunoensaio de inibição de aglutinação, teste de gel de etanol, etc., DIC são frequentemente positivos.
7. Exame hemorreológico
Quando o choque é lento, o fluxo sanguíneo é lento, o volume sangüíneo efetivo é reduzido, a estase sangüínea nos capilares, o extravasamento plasmático, a concentração sangüínea e o aumento da viscosidade aumentam a viscosidade específica do sangue total e / ou plasma quando combinados com DIC Na fase inicial, ela está em estado de hipercoagulação e, em seguida, pode ser convertida em baixa coagulação quando a fibrinólise é realizada.
8. Inspeção da perfusão da microcirculação
Indicadores comumente usados em clínica são:
(1) Diferença de temperatura entre a pele e ânus: A temperatura da pele e ânus é medida separadamente.Em circunstâncias normais, o primeiro é 0,5 ° C inferior ao último.Quando a pele se contrai, a temperatura da pele é reduzida significativamente, e a temperatura do ânus não diminui ou até aumentar. A diferença de temperatura entre os dois aumenta Quando a diferença de temperatura é> 1,5 ° C, muitas vezes indica que o choque é severo, quando é superior a 3 ° C, indica que a microcirculação está em um estado de exaustão severa.
(2) fundus e unha rugas exame: exame de fundo pode ser visto pequeno espasmo arteriolar e dilatação vênula, edema retiniano pode ocorrer em casos graves, rugas nas unhas são geralmente nas rugas ungueal unha, sob o microscópio óptico com fonte de luz fria especial, observar a olho nu Arranjo microvascular do tecido subcutâneo, morfologia e resposta à estimulação e pressurização, pacientes com choque devido à vasoconstrição, assim o número de tuberculose da dobra unguinal microvascular é reduzido significativamente, arranjo desordenado, fluxo sangüíneo lento, formação de microtrombos, células sanguíneas geralmente agregam Ela é formada em pequenos grânulos e até mesmo em agregados em flocos.Quando as unhas são pressurizadas e relaxadas, o tempo de preenchimento do fluxo sanguíneo nos capilares é prolongado.
(3) Exame do hematócrito: Quando o hematócrito do sangue periférico periférico é 0,03 vol (3 vol%) maior do que o sangue venoso central, isso indica que há contração significativa dos vasos sanguíneos periféricos.
A medida do índice de microcirculação acima mencionada tem valor de referência para julgar a gravidade do distúrbio da microcirculação durante o choque e seleção racional de drogas vasoativas.
Exame de imagem
1. ECG e verificação de gráfico vetorial de coração
O eletrocardiograma é útil para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e choque cardiogênico, sendo que os casos típicos frequentemente apresentam onda Q patológica, supradesnivelamento do segmento ST e inversão da onda T. Sua evolução deve ser destacada, com 20% a 30% de infarto agudo do miocárdio. Pode não haver onda Q patológica (infarto do miocárdio sem onda Q), portanto deve ser combinada com manifestações clínicas e enzimológicas, troponina e outros testes relacionados para se fazer o diagnóstico. Acredita-se que a especificidade e sensibilidade do eletrocardiograma para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio Aproximadamente 80% é muito útil para estimar a localização, extensão e progressão da doença, portanto, no caso de choque por razões desconhecidas, o ECG deve ser rotineiramente realizado para descartar o infarto do miocárdio.
O diagrama vetorial do coração pode alterar o anel QRS no infarto agudo do miocárdio e as alterações do vetor ST e do anel T. As alterações do anel QRS mostram principalmente que o vetor inicial apontará para a direção oposta do infarto, o vetor ST aparece como o anel QRS. Fechado, o ponto final não retorna ao ponto inicial, a linha do ponto inicial ao ponto final do anel QRS é a direção do vetor ST e aponta para a área do infarto, a mudança do anel T é representada principalmente pelo oposto do vetor máximo e pelo QRS- O ângulo de T aumenta, a relação comprimento / largura do anel T é <2,6: 1, a velocidade de centrifugação do anel T e o centro do ramo cardíaco são iguais, e o diagrama vetorial do coração só pode ser usado como teste auxiliar quando o eletrocardiograma é difícil de diagnosticar.
2. Ecocardiografia e ultrassonografia com Doppler
Independentemente da ecocardiografia em modo M ou bidimensional, a amplitude do movimento da parede ventricular em pacientes com infarto agudo do miocárdio é freqüentemente reduzida ou contraditória, enquanto a área infartada do miocárdio frequentemente apresenta realce compensatório pelo exercício, quando combinada com tumor atrial ventricular, função dos músculos papilares Incompleta, ruptura de cordões ou perfuração do septo ventricular, existem sinais ultrassonográficos característicos em tempo real, neste momento o Doppler de pulso ou Doppler contínuo pode detectar sinais anormais de turbulência ou turbulência, diagnóstico de perfuração do septo interventricular e A regurgitação mitral é útil.A aplicação da tecnologia de imagem de fluxo Doppler em cores tardias combinada com a ecocardiografia bidimensional pode detectar o fluxo sangüíneo anormal em tempo real e a estimativa semiquantitativa da perfuração do septo interventricular. E o tamanho da regurgitação mitral é de grande valor no diagnóstico de algumas complicações do infarto agudo do miocárdio e, além disso, a ecocardiografia pode ser usada para medir a função cardíaca de forma não invasiva, o que também é útil para avaliar a condição.
3. Imagiologia miocárdica por radionuclídeos
A imagem miocárdica é uma técnica que exibe diretamente a morfologia miocárdica utilizando determinados radionuclídeos ou seus marcadores.Existem dois tipos de métodos de imagem miocárdica, dependendo do agente de imagem usado: um é capaz de concentração no miocárdio normal e reflete a funcionalidade. O radionuclídeo do tecido miocárdico, como 131 铯 (131Cs), 201 铊 (201Tl), etc., como lesão do fluxo sangüíneo miocárdico, necrose miocárdica ou formação de tecido cicatricial, não há função de absorver tais radionuclídeos, as lesões mostram É uma "zona fria" radioativa sem radionuclídeo, por isso é chamada de "imagem de zona fria" e a outra é exatamente o oposto, pode ser absorvida por tecido miocárdico com infarto fresco, enquanto o miocárdio normal não é desenvolvido, como 90mTc-pirofosfato Sal, etc, mostra uma "zona quente" radioativa na lesão, por isso é chamado de "hot zone imaging" .A imagem do miocárdio radionuclídeo pode mostrar diretamente a localização, tamanho e forma da área de infarto, mostrando que a lesão é mais intuitiva, e é ECG e enzimologia. Um complemento importante para o exame, além disso, através da angiografia nuclear e da imagem do banco de sangue, ainda pode avaliar o estado da função cardíaca.
4. inspeção radiológica
Em particular, a contagem de fotografia e angiografia ventricular seletiva são úteis para estimar a condição de infarto do miocárdio.A angiografia coronariana de emergência não é apenas valiosa para determinar doença arterial coronariana associada ao infarto do miocárdio, mas também para terapia trombolítica, balão coronariano percutâneo. Dilatação e cirurgia de revascularização miocárdica fornecem dados, além disso, a radiografia de tórax à beira do leito também pode detectar congestão pulmonar, sinais de edema pulmonar para avaliar o estado da função cardíaca, diagnóstico diferencial como infarto pulmonar, miocardite, cardiomiopatia, A descoberta da dissecção arterial e complicações como a pneumonia também ajudaram, nos últimos anos, a outras técnicas de imagem, como a tomografia computadorizada (TC), a TC de ultra-alta velocidade (UFCT), a ressonância magnética e a angiografia por subtração digital. Técnicas, etc., são úteis para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e para a identificação de choque cardiogênico causado por outras causas.
5. Monitorização hemodinâmica
Em 1970, o cateter flutuante com balão (cateter de Swan-Ganz) foi desenvolvido com sucesso, superando as principais limitações do cateterismo cardíaco direito clássico, tornando a intubação mais fácil e segura, podendo ser monitorado à beira do leito para diagnosticar e tratar o infarto do miocárdio. O insucesso da bomba (especialmente a insuficiência cardíaca esquerda e o choque cardiogênico) desempenhou um papel importante e tem sido amplamente utilizado na prática clínica nos últimos anos. Os problemas relevantes são brevemente descritos a seguir:
(1) significado clínico:
1 diagnóstico precoce, tratamento precoce: Foi confirmado que as alterações hemodinâmicas na falha da bomba ocorrem antes das alterações clínicas e radiológicas, como a elevação da pressão capilar pulmonar (PCP), antes da congestão pulmonar, portanto, a administração oportuna de sangue. O monitoramento da dinâmica de fluxo pode obter parâmetros precisos de vários indicadores, que fornecem uma base importante para o diagnóstico precoce e tratamento da falha da bomba.Além disso, a redução da PCP após o tratamento é muitas vezes várias horas antes das alterações radiográficas da congestão pulmonar e melhora dos sintomas. Indicadores objetivos são fornecidos para orientar o tratamento e estimar o prognóstico.
2 Orientar a classificação clínica e determinar o tratamento razoável: Existem muitos tipos de alterações hemodinâmicas na falha da bomba, mesmo se a hemodinâmica do mesmo caso pode mudar rapidamente em diferentes estágios, a monitorização contínua é mais importante. Os tipos comuns de hemodinâmica e seus princípios de tratamento são mostrados na Tabela 1. Os tipos comuns de hemodinâmica e princípios de tratamento em pacientes com infarto agudo do miocárdio.
3 avaliação da eficácia, para garantir a segurança: em pacientes com falha de bomba, vasodilatadores têm sido amplamente utilizados nos últimos anos para tratar insuficiência cardíaca e choque cardiogênico, mas a aplicação inadequada pode agravar a condição, especialmente os fortes vasodilatadores como nitroprussiato de sódio Sob o monitoramento hemodinâmico, a taxa de gotejamento intravenoso pode ser ajustada a qualquer momento, de acordo com os resultados do monitoramento, o que é benéfico para observar o efeito curativo e garantir medicação segura.Além disso, várias medidas terapêuticas podem ser avaliadas objetivamente durante o tratamento.
4 indica prognóstico: De acordo com os parâmetros obtidos pelos indicadores de monitorização hemodinâmica, a curva da função ventricular pode ser traçada e a curva da função ventricular é pobre, indicando frequentemente mau prognóstico.
(2) indicadores de monitoramento:
1 pressão capilar pulmonar (PCP): É bem conhecido que a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE) é importante para o julgamento da função da bomba cardíaca, na ausência de doença vascular pulmonar (como hipertensão pulmonar) e doença mitral (como estenose mitral) No caso, PCWP ≈ pressão atrial esquerda (LAP) ≈ LVEDP, assim PCWP pode refletir melhor o estado funcional do ventrículo esquerdo, se PCWP não pode ser medido no teste, pressão diastólica final da artéria pulmonar (PAEDP) - 1,69 mmHg ou média da artéria pulmonar Pressione -5.99 mmHg ≈ PCWP.
O propósito de medir PCWP é selecionar a pré-carga mais adequada para o ventrículo esquerdo, de forma a exercer plenamente a lei Frank-Staling e aumentar o débito cardíaco, geralmente considerando que o valor normal de PCWP é de 6-12 mmHg e LVEDP de 0-10 mmHg. PCWP ou LVEDP devem ser considerados normais desde que não excedam 15mmHg Quando o LVEIDP é mantido em 15 ~ 20mmHg, a lei de Frank-Starling pode ser utilizada na máxima extensão, mas a máxima não deve exceder 24mmHg.É geralmente considerado que PCWP <18mmHg tem congestão pulmonar rara; 18 ~ 20mmHg Começou a aparecer, congestão pulmonar leve a moderada ocorreu em 2l ~ 25mmHg, congestão pulmonar moderada a grave em 26 ~ 30mmHg, edema pulmonar ocorreu quando> 30mmHg.
2 Determinação do débito cardíaco: com o uso do termistor no sistema de cateteres de Swan-Ganz, a aplicação do método de diluição da temperatura é atualmente o método de leito mais utilizado na mensuração do débito cardíaco, sendo também um método de diluição do indicador De acordo com a teoria de transporte simples do princípio de Fick, depois de uma certa quantidade (5ml ou 10ml) de solução salina fisiológica (normalmente 0 ° C de água gelada) ter uma temperatura e temperatura do sangue diferentes injetada, o sangue a jusante da injeção tem uma diferença de temperatura temporária. A diferença pode ser percebida pelo termistor.A magnitude dessa diferença de temperatura é inversamente proporcional à quantidade de débito cardíaco.De acordo com esse princípio, o débito cardíaco pode ser obtido por computador eletrônico.O índice de débito cardíaco (IC) <2,2L / (min · m2) ), geralmente sintomas de insuficiência cardíaca; IC <2,0L / (min · m2), pode haver choque, deve-se tomar medidas para melhorar o débito cardíaco, se PCP estiver normal, IC> 3,5L / (min · m2) deve ser utilizado As drogas sedativas e os beta-bloqueadores reduzem o índice cardíaco, portanto, de acordo com os resultados do débito cardíaco, é benéfico escolher medidas de tratamento para orientar o prognóstico.
3 De acordo com o débito cardíaco e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, a curva de função cardíaca pode ser traçada, estimando-se o estado da função cardíaca do paciente.
4 medição da pressão direta por intubação arterial: É bem conhecido que a manutenção da pressão arterial adequada é muito importante para garantir a perfusão de órgãos importantes.Quando a pressão média da aorta (pressão diastólica + l / 3 pressão de pulso) é inferior a 75mmHg, a microcirculação coronariana A curva de fluxo sanguíneo tende a cair verticalmente, quando reduzida para 30 mmHg, a microcirculação coronariana é fechada, quando a pressão arterial sistólica de pacientes com infarto agudo do miocárdio é de 60-70 mmHg, a pressão média da aorta é 40-50 mmHg, próxima à microcirculação coronariana. O nível de fechamento pode levar a uma expansão adicional do tamanho do infarto, mas a pressão alta pode aumentar a pós-carga cardíaca e aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Por outro lado, a contração excessiva dos vasos periféricos pode piorar ainda mais os distúrbios da microcirculação. 70 ~ 80mmHg, sobre o equivalente de pressão arterial sistólica 80 ~ 90mmHg é mais favorável para o fluxo sanguíneo coronário, a pressão arterial sistólica original de pacientes com hipertensão é mantida em 100 ~ 110mmHg é o mais adequado, pode ser visto que a medição precisa da pressão arterial, manter a pressão arterial relativamente constante É extremamente importante, infelizmente, quando o corpo está em estado de choque, especialmente em pacientes com choque de baixa e alta resistência (a grande maioria dos choques), Na contração violenta dos pequenos vasos sangüíneos periféricos, o esfigmomanômetro de manguito comumente usado é freqüentemente extremamente impreciso, e a maioria dos valores medidos é baixa, resultando no aumento cego do vasopressor, fazendo com que as pequenas artérias que estiveram em um estado extremamente contraído se contraem, resultando na microcirculação. Obstáculos graves, sem dúvida, representam um perigo para o paciente, neste caso, a medição direta da pressão da punção radial é muito necessária, geralmente a pressão arterial ou a pressão arterial não são detectadas no esfigmomanômetro do manguito, mas não refletem necessariamente A pressão arterial é extremamente baixa e, às vezes, a medida direta da artéria radial ainda está em um nível normal, não sendo necessário o uso de um fármaco vasoconstritor para aumentar a pressão.Se a artéria radial não for medida diretamente, ela é medida apenas às cegas, de acordo com o esfigmomanômetro. Aumentar a quantidade de droga de reforço irá piorar ainda mais a condição do paciente, por isso é extremamente importante para a medição da pressão arterial de choque contínuo em pacientes com choque grave.
5 medição da pressão venosa central: Sabe-se que a pressão venosa central (PVC) reflete somente a função de bombeamento do ventrículo direito, o infarto agudo do miocárdio envolve principalmente o ventrículo esquerdo, portanto a PVC pode não refletir o estado da função cardíaca durante o infarto do miocárdio, especialmente infarto do miocárdio Algumas vezes o PCWP chega a 20 ~ 30mmHg, mas o CVP ainda é de 3 a 4cmH220.Se o valor da PVC for usado cegamente como indicador de infusão, induzirá a ocorrência de edema pulmonar e ajudará a desaceleração! Portanto, o infarto da parede anterior deve ser medido por PCP. Para julgar a condição como boa, infarto do ventrículo direito e infarto de parede inferior, a PVC pode ser usada como referência para infusão, mas quando a infusão de noradrenalina, isoproterenol, a confiabilidade CVP é reduzida, por isso PVC no infarto agudo do miocárdio O valor da aplicação no choque da fonte é limitado.
(3) Métodos de monitorização: A monitorização hemodinâmica pode ser dividida em duas categorias: traumática (invasiva) e não invasiva (não invasiva) O método de monitorização traumática é preciso, confiável e pode refletir as alterações hemodinâmicas no tempo. Ele fornece uma base importante para o diagnóstico e tratamento do choque cardiogênico, e suas deficiências são a necessidade de equipamentos especiais e pessoal treinado em tempo integral, além de trazer dor e trauma ao paciente, que exige menos equipamentos e é mais fácil para os pacientes. Aceito pelo paciente, mas sua precisão, confiabilidade e repetibilidade não são tão traumáticas como é descrito a seguir:
1 método de monitoramento traumático:
A. Medição da pressão arterial: O cateter arterial pode ser inserido através da artéria radial, da artéria radial ou femoral e pode ser inserido diretamente na aorta para medir a pressão, conectar a extremidade do cateter arterial ao transdutor de pressão e conectar o transdutor de pressão. No monitor ao lado da cama, o sinal de pressão é exibido pelo osciloscópio e pode ser gravado e rastreado conforme necessário.Além disso, a artéria ilíaca pode ser puncionada diretamente.Após a punção ser bem-sucedida, o manômetro pode ser conectado para obter uma leitura. A coagulação deve ser lavada regularmente com 1 a 2ml de solução contendo heparina.Após a medição da pressão, a agulha de punção é retirada e a pressão local é aplicada.A amostra de sangue pode ser feita através do cateter arterial ou agulha arterial para realizar a análise de gasometria arterial e parâmetros laboratoriais relacionados. .
B. Monitorização por cateter intravenoso: O cateter flutuante de três câmaras Swan-Ganz com balão é amplamente utilizado no país e no estrangeiro para monitorização hemodinâmica, com a vantagem de poder ser inserido junto ao leito sem a ajuda de fluoroscopia por raios X. É seguro e simples. A cavidade principal da extremidade superior do cateter e a subcavidade que se comunica com o airbag superior, e a subcavidade a 30 cm da extremidade superior do cateter, e um termistor também são dispostos próximos ao airbag superior para medir o débito cardíaco. O cateter -Ganz é inserido no átrio direito através da veia periférica (mais do que a veia principal esquerda), e o balão é insuflado (geralmente insuflado 0,8-1,2ml) através da sub-câmara comunicando-se com o balão superior e o cateter é rapidamente na direção do fluxo sanguíneo. Após o ventrículo direito flutuar na artéria pulmonar, quando o cateter entra na artéria pulmonar distal e finalmente encarcera o ramo da artéria pulmonar com o diâmetro do balão, o balão insuflado irá bloquear a artéria pulmonar, sendo a pressão medida na cavidade principal na ponta do cateter a pressão capilar pulmonar. (PCWP), mais precisamente, deve ser chamada pressão de cunha pulmonar (PAAP) Quando a deflação é medida, a pressão da artéria pulmonar é medida Quando a subcavidade a 30 cm da ponta do cateter é injetada com 5 ml ou 10 ml de água gelada a 0 ° C, o sangue injetado é injetado. O líquido tem uma diferença de temperatura temporária que pode ser detectada pelo termistor, e o débito cardíaco pode ser rapidamente calculado através de um computador eletrônico no instrumento à beira do leito.
2 Métodos de monitorização não invasivos: clinicamente, ecocardiograma, mapeamento de impedância cardíaca, etc., podem ser usados para medir o débito cardíaco, a fração de ejeção, a PDFVE e PCP.Se a ecocardiografia modo M é usada, LVEDP = 21,6 (QC / A2E) 1,1 (unidade: mmHg), PCP = 18,8 (QC / A2E) 1,8 (unidade: mmHg), onde QC refere-se ao tempo do ponto inicial da onda Q do grupo eletrocardiograma do SRO ao ponto C do ecocardiograma mitral anterior do ponto de fechamento (Unidade: ms), A2E refere-se ao tempo do componente da válvula aórtica do segundo som cardíaco no mapa do som cardíaco até a amplitude máxima E do retalho mitral anterior do ecocardiograma.Se o PCWP é determinado pela impedância diferencial do mapa de impedância cardíaca, PCWP = 18,8 (Q / S2O) 1,8 (unidade: mmHg), onde QB é a origem da onda QRS do eletrocardiograma até o ponto B da onda diferencial, e S2O é o primeiro componente da válvula aórtica do coração a partir do mapa cardíaco até o ponto O da onda diferencial O efeito do atraso eletromecânico deve ser descartado quando da aplicação da fórmula acima Os pacientes com válvula aórtica grave, doença valvar mitral ou bloqueio de ramo esquerdo não devem ser medidos pela fórmula acima.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de choque cardiogênico
Diagnóstico
O diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e choque cardiogênico baseia-se principalmente em manifestações clínicas e exames laboratoriais e afins.Para os pacientes com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, o choque cardiogênico deve ser considerado quando ocorrem as seguintes condições:
1. Pressão arterial sistólica <80mmHg ou hipertensão com queda da pressão arterial superior a 80mmHg ou pressão arterial sistólica <100mmHg por mais de meia hora.
2. Sintomas com insuficiência circulatória periférica.
3. O volume de urina por hora é <20ml.
4. Perfusão de órgãos insuficiente, como hiperlactose, inconsciência ou lentidão, tetraplegia, frieza, sudorese.
5. Exclua outros motivos, como queda grave da pressão arterial, como arritmia grave, queda acentuada no débito cardíaco, volume sangüíneo insuficiente, acidose metabólica, dor intensa, papel de drogas inibidoras do miocárdio, etc., se combinado com hemodinâmica Parâmetros relevantes são mais úteis para o diagnóstico.Parâmetros comumente usados são: índice de débito cardíaco (IC) <2.0L / (min · m2), pressão capilar pulmonar (PCP)> 18mmHg, pressão venosa central (PVC) > 12cmH2O, resistência vascular periférica> 1400dyn · s · cm-5.
Diagnóstico diferencial
Infarto agudo do miocárdio com choque cardiogênico deve às vezes estar associado a pericardite aguda, especialmente pericardite aguda não específica, tamponamento cardíaco agudo, embolia pulmonar aguda, dissecção da aorta e algum abdome agudo, como pancreatite aguda, perfuração da úlcera péptica , colecistite aguda, colelitíase e outras doenças para identificação.
