hipertireoidismo induzido por iodo

Introdução

Introdução ao hipertireoidismo derivado de iodo O hipertireoidismo induzido por iodo (HII) refere-se ao hipertireoidismo associado ao aumento da ingestão de iodo, referido como iodotireoideo, também conhecido como tireoidite induzida por iodo ou tireotoxicose induzida por iodo (IIT). Em termos de quantidade de iodo, existem três casos de iodotironina: o primeiro é uma ou mais doses grandes de ingestão de iodo que causam iodo, como amiodarona ou outros medicamentos contendo iodo ou agentes de contraste, que podem ser usados. Ocorreu em pessoas com nutrição de iodo normal, aqueles com nódulos súbitos são mais propensos a ocorrer, o segundo é a ingestão de doses mais elevadas de iodo, principalmente em áreas de iodo elevado, o iodotiroidismo ocorre devido à ingestão a longo prazo de doses mais elevadas de iodo; O terceiro tipo é a ingestão de dose geral de iodo (que pode ser a ingestão de iodo na faixa fisiológica), que é encontrada em pacientes com deficiência de iodo (incluindo deficiência marginal de iodo) após tomar sal iodado; Após o iodo, os pacientes com hipertireoidismo existente recaíram após o uso de iodo. Conhecimento básico A proporção de doença: a taxa de incidência é de cerca de 0,001% - 0,002% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipertireoidismo

Patógeno

Hipertiroidismo induzido por iodo

(1) Causas da doença

O iodo está intimamente relacionado com a glândula tireóide, o primeiro é uma matéria-prima para a síntese do hormônio tireoidiano, a necessidade diária de iodo para adultos é de 70 μg e o adolescente de 150 a 200 μg. A síntese do hormônio tireoidiano aumenta com o aumento do suprimento de iodo. Se o fornecimento de iodo exceder um certo limite (mg / d normal 5 mg / d, 2 mg / d paciente com hipertireoidismo), o resultado oposto pode ocorrer.

1 A curto prazo, grandes doses de iodo podem causar inibição aguda da liberação do hormônio tireoidiano, e esse efeito inibitório, também conhecido como efeito Woff-Chaikoff, pode ser um mecanismo protetor temporário para evitar liberação e síntese de hormônios excessivos; Este efeito é frequentemente usado para tratar o hipertiroidismo.

2 Overdose de iodo a longo prazo, o efeito Woff-Chaikoff desaparece gradualmente, o chamado "fenômeno de liberação", a síntese e liberação de hormônio da tireóide após a fuga pode voltar ao normal, e até acelerar, às vezes ocorre o iodotiroidismo.

Existem duas situações em que o iodo provoca hipertiroidismo:

1 Em áreas de deficiência de iodo, o bócio endêmico é tratado com iodeto e é responsável pela maioria do iodotireoideo.

2 Em áreas não deficientes em iodo, ocasionalmente em alguns pacientes com bócio multinodular não tóxico, além disso, o uso prolongado de amiodarona e outras drogas contendo iodo também é uma causa comum de áreas de iodo não deficientes em iodo.

(dois) patogênese

A patogênese da HII ainda é controversa e hipóteses possíveis incluem:

1. Tireoidismo por iodo após suplementação com iodo em áreas deficientes em iodo A explicação passada é que a deficiência de iodo leva à deficiência de hormônio tireoidiano tireoidiano e secreção compensatória de TSH Uma vez suplementado o iodo, a secreção do hormônio tireoidiano é excessiva sob estimulação do TSH. De acordo com esta hipótese, hipertireoidismo deve ser temporário, uma vez, não-persistente, pacientes com HII pode ser falta de auto-feedback regulação do excesso de iodo na glândula tireóide, grandes doses de iodo na glândula tireóide não pode feedback para inibir mais iodo, de modo que A glândula tireóide produz um excesso de hormônio tireoidiano que causa hipertireoidismo.

2. Nos últimos anos, estudos mostraram que indivíduos com iodotironida aumentaram a síntese de hormônios tireoidianos reativos após a suplementação de iodo, e não exerceram um efeito normal de retroalimentação negativa sobre a tireoide (através do TSH), ou seja, certos tecidos tireoidianos desses indivíduos tornaram-se A fim de ter "autonomia", que não é regulada pelo TSH, ocorre sob a estimulação a longo prazo do TSH, a exposição das células da tireóide a maiores cargas mutagênicas (como os radicais livres) e os efeitos de outras citocinas locais. Estimular a proliferação e diferenciação de células da tiróide, induzir a expressão de genes específicos da tiróide, incluindo transportador de iodo, peroxidase da tiróide, tiroglobulina, receptor de TSH, fator de transcrição, etc., glândula tireóide produz múltiplas regiões autônomas ou função única alta Nódulos, essas células não são reguladas pelo TSH, sintetizam e secretam hormônio tireoidiano em excesso quando há suprimento suficiente de iodo, levando à ITI.A ocorrência de hipertireoidismo em nódulos autonômicos depende do tamanho dos nódulos, das células Estado funcional e fornecimento de iodeto, quando a ingestão de iodo aumenta, nódulos grandes o suficiente causam aumento da secreção de hormônios tireoidianos e causam hipertireoidismo, a saber: Quanto maior o nódulo, quanto mais ingestão de iodo, maior a probabilidade de ocorrer hipertireoidismo.

A definição de nódulos tireoidianos autônomos é a seguinte: os óbvios nódulos na fronteira frequentemente mostram um aumento na captação de iodo radioativo, a captação de iodo radioativo é independente do TSH, o tecido tireoidiano fora do nódulo responde à estimulação do TSH; O TSH sérico é reduzido, a resposta ao TRH é lenta, a "autonomia" pode ocorrer em uma região de todo o nódulo ou nódulo (área autônoma), pode não ser um nódulo, mas uma população folicular funcionalmente autônoma ou Um aglomerado de células autônomas.

3. Nos últimos anos, observou-se que o iodo pode induzir ou agravar a resposta autoimune da glândula tireóide.Em pacientes com doença autoimune da tireóide, o consumo excessivo de iodo pode agravar a doença, mas a patogênese do hipertireoidismo não é iodo, mas mecanismo auto-imune. .

4. Amiodarona pode causar hipertireoidismo causado por dois tipos de tipo I em excesso de iodo, que é mais comum em pacientes com bócio existente, tipo II é temporária causada por amiodarona destruindo folículos tireoidianos e liberando o hormônio da tireóide. O hipertireoidismo, mais comum em pacientes com glândula tireóide normal, resultará em hipotireoidismo permanente devido à fibrose glandular.

Prevenção

Prevenção do hipertiroidismo induzido por iodo

1. Com a ingestão apropriada de iodo, a ingestão ideal de iodo pode prevenir o cretinismo local e o hipertiroidismo endêmico sem causar excesso de HII, OMS, UNICEF, ICCIDD de acordo com o iodo de diferentes pessoas Exigências nutricionais e IIH após a iodação do sal, a ingestão diária recomendada de iodo é a seguinte: 50 a 50 anos, 1 a 6 anos, 90 a 12 a 12 anos, 12 a 15 anos, gestantes e lactantes 200 μg Recomenda-se que a concentração de iodo no sal seja de 20-40 mg / kg, ou seja, o nível médio de iodo urinário em crianças em idade escolar deve ser mantido em 100-200 μg / L. Esse nível de iodo minimiza a incidência de HII (não desaparece). Urina com iodo maior que 200μg / L é maior do que a quantidade apropriada, mas a incidência de IIH pode estar aumentada em alguns pacientes com hipertireoidismo nodular, quando o iodo urinário é maior que 300μg / L (especialmente maior que 500μg / L) A incidência de iodotimidina é elevada.

2. Em áreas com alto teor de iodo, após as autoridades de saúde terem organizado argumentação especializada, o sal iodado será desativado após ser comunicado ao governo provincial para aprovação.

3. A necessidade de sal não-iodo deve ser atendida para uma população específica, ou seja, para pacientes com outras doenças da tireóide ou sal iodado inadequado, sal não iodado deve ser comprado, e cada comunidade deve ter uma loja que venda sal não iodado ( Isto está claramente indicado nos regulamentos de iodização do sal).

4. Monitoramento diário rigoroso de sal iodado, usando concentração de sal iodo de 15 ~ 20mg / kg, de acordo com os resultados da monitorização deve ajustar a concentração de iodo na produção de sal iodado para evitar a deficiência de iodo ou iodo em excesso, ou seja, tomar apropriado E constantemente ajustando as intervenções de iodo para atender as necessidades da população de iodo, mas também para minimizar o risco de IIH.

5. Para melhorar a compreensão do iodo, a ocorrência de iodotireoide está relacionada a nódulos autonômicos funcionais, e a formação de "autonomia" é causada por deficiência de iodo a longo prazo, e mostra hipertireoidismo após a suplementação de iodo; Uma das manifestações da falta de doença é inevitável na prevenção e tratamento do DDI Devido à natureza transitória do iodo, é geralmente reduzido ao nível antes do iodo após vários anos de prevenção e tratamento do sal iodado (3 a 5 anos); "O dano se tornou um problema de saúde pública para todo o povo. Afeta o desenvolvimento cerebral da próxima geração e está relacionado à qualidade da nação e ao progresso da sociedade. Portanto, a prevenção e tratamento da deficiência de iodo ainda é o foco do trabalho atual. A prevenção e o tratamento do hipertireoidismo iodado não podem ser ignorados". Quando se presta atenção especial ao iodoformam, não deve haver demora, e a implementação do plano de controle de sal iodado deve ser abandonada ou interrompida.

Complicação

Complicações do hipertireoidismo induzidas por iodo Complicações, hipertireoidismo

Hipertireoidismo

Idade entre 16 e 73 anos, a taxa de incidência de 13,4% a 21,8% dos pacientes com hipertireoidismo geralmente ocorre 2 a 3 anos após o hipertireoidismo, além das manifestações clínicas típicas do hipertireoidismo, o eletrocardiograma freqüentemente apresenta taquicardia sinusal, fibrilação atrial Tremor, flutter atrial, bloqueio atrioventricular, contração ventricular prematura, dano miocárdico e hipertrofia cardíaca. O coração aumentado pode ser do tipo de válvula aórtica ou do tipo de aumento do coração esquerdo e direito. Após o tratamento do hipertireoidismo, pode-se melhorar a doença cardíaca, que deve ser diagnosticada com miocardite, doença coronariana, doença cardíaca reumática e outras doenças do coração.

2. Paralisia periódica do hipertiroidismo

Esta doença ocorre principalmente em adultos jovens do sexo masculino, frequentemente misturados com miopatia hipertireoidiana, hipertireoidismo com potássio normal, eletromiograma anormal e paralisia periódica do hipertireoidismo: 1 potássio no sangue <3,5 mmol / L, Metabolismo anormal de potássio; 2 distribuição anormal de potássio: glicose sanguínea elevada pode alterar o potássio da célula para a célula; 3 excitabilidade do sistema nervoso central é aumentada, nervo vago pode promover a liberação de insulina para promover mais anormalidade da distribuição de potássio; 4 fatores imunes podem causar IATS Os níveis de LATS-P, T3 e T4 estão elevados, e os hormônios tireoidianos promovem níveis de potássio.5 O elevado estado adrenérgico do hipertireoidismo promove a diminuição dos níveis de potássio e a ocorrência de hipertireoidismo. Este tipo deve ser diferenciado da síndrome de Bartters, paralisia periódica familiar, hipomagnesemia, hiperaldosteronismo, miastenia gravis e hipocalemia induzida por drogas.

3. Hipertireoidismo

A incidência de hipertireoidismo é responsável por 1% a 2% do hipertireoidismo, sendo os mais comuns, frequentemente associados à infecção, trauma, cirurgia, parto, excesso de trabalho, retirada súbita, reação a drogas e outras complicações, resultando em hipertireoidismo e atividade simpática. A função é fortalecida e a crise é causada. Na fase inicial da crise, a febre pode atingir mais de 39 ° C, a pulsação é de 120-160 batimentos / minuto, agitação, perda de apetite, náusea, vômito, diarréia, paralisia mental, sudorese, letargia, desenvolvimento de semicom e coma. Um paciente em coma indica que há uma crise e é muito perigoso. Glóbulos brancos elevados, função hepática anormal, GPT, GOT, bilirrubina, etc. podem estar elevados, incluindo desidratação, hipotensão, desequilíbrio electrolítico, acidose, insuficiência cardíaca e edema pulmonar. Soro T3, T4, FT3, FT4 pode ser elevado, a taxa de mortalidade é alta e deve ser resgatada localmente.

Sintoma

Sintomas de hipertiroidismo induzido por iodo Sintomas comuns Grupo de alto metabolismo Iodo 淡 亢 亢 淡 淡 淡 淡 淡 淡 淡 淡 ”青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春

As manifestações clínicas da iodotimidina são semelhantes às da doença de Graves, exceto que a primeira é mais velha, ocorre principalmente em idosos e menos frequentemente em crianças (há relatos de que 50.000 crianças que receberam tratamento com iodo não tinham HII), a proporção de homens para mulheres 1: 6 ~ 1 : 10, semelhante à doença de Graves, (em pacientes com deficiência de iodo, a maioria dos pacientes com nódulos tireoidianos, 15% a 30% têm pouco ou nenhum bócio, alguns pacientes não têm nódulos), a condição é relativamente leve, a tiróide não é Ternura, exame da tireóide pode ser visto bócio nodular ou nódulos únicos, geralmente não exoftalmia, e há poucos sopros vasculares e tremores na área da tireóide, sintomas e sinais cardiovasculares são óbvios, anticorpo anti-tireóide sérico é negativo, a varredura da tireóide pode ser encontrada A existência de "zona quente" é caracterizada por uma diminuição na taxa de captação de iodo na tiróide de 24 h <3%. Devido à grande variedade de valores normais de iodo urinário, a determinação do iodo urinário não contribui muito para o diagnóstico.

Examinar

Exame do hipertireoidismo derivado de iodo

1. Recentemente, tem havido uma história de aumento da ingestão de iodo.Os pacientes têm hipertireoidismo: taquicardia, sudorese, perda de peso e letargia e fraqueza.

2. Exame laboratorial do sangue FT4 aumentou, FT3 também aumentou, mas não proporcional ao aumento de T4, TSH diminuiu, a taxa de absorção de iodo diminuiu.

3. A tomografia da tireóide pode revelar a presença de uma "zona quente".

4. O hipertireoidismo causado por outras causas deve ser excluído.

Diagnóstico

Identificação diagnóstica do hipertireoidismo derivado do iodo

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser baseado na causa, nos sintomas relacionados e nos resultados do teste.

Diagnóstico diferencial

1. O hipertireoidismo combinado com a gravidez muitas vezes tem as seguintes condições

(1) Pacientes com hipertireoidismo têm uma chance muito baixa de concepção, mas aqueles com doença mais leve ainda podem engravidar mesmo sem tratamento, levando ao hipertireoidismo combinado com a gravidez.

(2) Antes da gravidez, o paciente sofre de hipertireoidismo e está recebendo medicamentos antitireoidianos.Se os sintomas clínicos diminuíram, a função tireoidiana voltou basicamente ao normal e a chance de concepção é alta.Após a gravidez, o hipertireoidismo pode recorrer ou piorar.

(3) Existe uma história de hipertireoidismo, que agora curou e causou hipertireoidismo após a gravidez.

(4) Não há história de hipertireoidismo, e o hipertireoidismo ocorre após a gravidez, especificamente os dois primeiros pertencem ao hipertireoidismo combinado com a gravidez, e os dois últimos pertencem ao hipertireoidismo após a gestação, mas a gravidez pode agravar a hipertireoidismo. Para complicar o diagnóstico e tratamento da doença.

Algumas manifestações clínicas durante a gravidez normal podem assemelhar-se ao hipertireoidismo, por isso muitas vezes causa dificuldades no diagnóstico diferencial: Primeiro, devido à hipertrofia fisiológica e secreção de hormônio placentário na hipófise durante a gravidez normal, pode haver uma síndrome metabólica alta semelhante ao hipertireoidismo, como Suor excessivo, calor, apetite, batimento cardíaco, às vezes tireoide pode ser um pouco maior, após 4 meses de gestação, a taxa metabólica basal é aumentada gradualmente, até 25%, e o nível de estrogênio é elevado durante a gravidez, A globulina ligadora de hormônios tireoidianos (TBG) também está aumentada, de modo que os níveis de TT3 e TT4 no soro estão correspondentemente aumentados.Portanto, TT3 e TT4 no soro geralmente não são usados ​​como padrão para o diagnóstico de hipertireoidismo.

Os critérios diagnósticos para o hipertireoidismo combinado com a gravidez são os seguintes:

1 manifestações clínicas típicas: além de sinais metabólicos elevados, quando pacientes com exoftalmia, aumento da tireoide, mesmo com sopro vascular, perda de peso, fraqueza muscular e outros sintomas, apoiam o diagnóstico de hipertireoidismo,

2 FT3 no soro, aumento do FT4,

3 Hipersensibilidade TSH: TSH no soro de pacientes com hipertireoidismo é inibido, mesmo no caso de gravidez combinada, a detecção de hipersensibilidade ao TSH é freqüentemente menor que 0,1mU / L, mas alguns relatos mostram que mulheres normais podem ocasionalmente aparecer na 8ª a 14ª semana de gravidez O TSH é moderadamente inibido, mas não inferior a 0,1 mU / L.

Entre os três pontos acima, o FT3, o FT4 e o TSH são os mais valiosos, quando o TSH é menor que 0,1 mU / L e o FT3 ou FT4 está aumentado, o diagnóstico de hipertireoidismo é basicamente estabelecido.

O tratamento medicamentoso preferido é seguro e eficaz, pode ser tratado cirurgicamente se for inevitável, o tratamento com 131I é proibido.

Medicação

1 drogas anti-tireoidianas. Tioureias são preferidas. Embora essas drogas possam afetar adversamente o feto através da placenta, elas são seguras e eficazes desde que sejam usadas adequadamente. O propiltiouracil (PTU) é atualmente preferido porque tem menos permeabilidade placentária que o metimazol (tabazol). A dose mínima eficaz deve ser usada tanto quanto possível.A dose diária de propiltiouracil (PTU) não deve exceder 200 mg, porque a glândula tireóide do feto pode receber a excitação de TSH aos 3 meses de gravidez, se houver uma dose suficiente de propiltiouracil (PTU) O recolhimento na glândula tireoide do feto pode causar disfunção tireoidiana, que por sua vez causa bócio, o primeiro pode afetar o desenvolvimento cerebral e o último pode causar distocia. Em termos de controlo da doença, as mulheres grávidas com hipertiroidismo não têm de controlar a sua frequência cardíaca e taxa metabólica basal ao normal, como em doentes com hipertiroidismo em geral.A frequência cardíaca básica de 100 a 110 batimentos / min não afecta negativamente o parto.FT3 e FT4 são Pode estar dentro do intervalo crítico. As mulheres grávidas que ainda tomam propiltiouracil (PTU) no segundo trimestre da gravidez não devem amamentar após o nascimento, porque essas drogas podem afetar o bebê através do leite.

2 sobre tiroxina. É necessário complementar adequadamente a preparação da tireóide. No entanto, houve diferenças nas opiniões sobre esta questão, porque o hormônio tireoidiano exógeno não é fácil de passar pela placenta, então a combinação de tiroxina não garante que o feto não tenha bócio e estagnação.

3 sobre o propranolol. Embora tenha sido relatado que o propranolol pode causar retardo de crescimento intrauterino fetal e hipoglicemia neonatal, geralmente é considerado seguro ser inferior a 30 mg por dia. Para mulheres grávidas cujas pequenas doses de propiltiouracil (PTU) não podem controlar os sintomas, o propranolol pode ser adicionado conforme apropriado. Como o propranolol pode aumentar a atividade uterina e retardar a dilatação cervical, deve ser usado com cautela antes do parto.

Cirurgia Para evitar aborto e parto prematuro, a cirurgia não é recomendada nos primeiros 3 meses e 3 meses após a gravidez. Se a cirurgia for necessária, ela deve ser realizada dentro de 4 a 6 meses de gestação, e se a preparação pré-operatória de iodo for necessária, ela geralmente não excederá 10 dias. Para evitar o hipotireoidismo pós-operatório e outros efeitos adversos, comprimidos de tiroxina secos podem ser adicionados.

2. Hipertiroidismo recém-nascido

Recém-nascidos nascidos de gestantes com hipertireoidismo podem ter hipertireoidismo, a taxa de incidência é de cerca de 1% e a criança muitas vezes se alivia de 1 a 3 meses após o nascimento Dados recentes indicam que o risco de hipertireoidismo neonatal e TRAb na mãe A concentração está intimamente relacionada, no entanto, há muito poucas mães sem história de hipertireoidismo, mas muitas vezes há uma história familiar positiva, e o hipertireoidismo dessas crianças geralmente não é aliviado por si.

(1) Patogênese: Acredita-se atualmente que o hipertireoidismo neonatal é causado pelo TRAb da mãe com a doença de Graves afetando o feto através da placenta, e não está relacionado ao TSH Muitos dados indicam que mais de 95% das crianças apresentam TRAb forte. Positivo e a gravidade do hipertiroidismo em crianças é proporcional à concentração de TRAb na mãe.

(2) Manifestações clínicas: As crianças geralmente apresentam baixo peso corporal e os sintomas aparecem após o nascimento, sendo caracterizadas por irritabilidade, rubor da cor da pele, taquicardia, apetite excessivo, mas sem aumento do peso corporal, podendo haver obstrução traqueal. O desempenho de um paciente que está extremamente doente e não tratado adequadamente pode morrer devido a arritmia e insuficiência cardíaca.

A TRAb na criança é principalmente positiva, mas como esses TRAbs são obtidos da mãe e têm uma meia-vida de apenas 16 dias, geralmente são apenas hipertireoidismo transitório.Os sintomas são mais evidentes na primeira semana de nascimento, com duração de 4 a 12 semanas. Depois disso, ele se aliviará.

(3) Diagnóstico: Para mulheres grávidas com hipertireoidismo ou história prévia de hipertireoidismo, observação atenta de seus bebês após o parto, especialmente dentro de 10 dias após o nascimento, gestantes com alto TRAb devem estar atentas ao hipertireoidismo neonatal antes do parto. Ocorre para evitar sufocamento ou morte por arritmia devido ao bócio.

(4) Para crianças com sintomas leves, elas podem ser observadas temporariamente, mas para aquelas que são mais pesadas, elas precisam ser tratadas com drogas.Geralmente, medicamentos antitireoidianos e iodo são usados ​​ao mesmo tempo, o metimazol (tazodazol) é de 0,5 a 1,0mg por dia. Kg, ingerido 3 vezes, iodo / iodeto de potássio (solução combinada de iodo) 3 vezes / d, 1 gota de cada vez, como aumento da tiróide, respiração, incisão traqueal de emergência é necessária, sedativos podem ser usados ​​se necessário.

3. armadura infantil

Crianças com hipertireoidismo são responsáveis ​​por 1% a 5% de todo hipertireoidismo, e aquelas com menos de 3 anos são raras.Após 3 a 4 anos, a taxa de incidência é gradualmente aumentada e a maior entre 11 e 16 anos.A relação entre homens e mulheres é semelhante à doença de Graves, que é de aproximadamente 1: 5. Crianças com hipertireoidismo são quase todas as doenças de Graves, a maioria delas tem exoftalmia, mas a maioria delas não é invasiva, outras manifestações clínicas são semelhantes às dos adultos, mas aquelas que começam a partir dos 10 anos podem ter aceleração de crescimento óbvia e formação óssea acelerada. Está relacionado ao papel da tiroxina na promoção da síntese, e a puberdade também ocorre precocemente, principalmente em meninas.

Para crianças com hipertireoidismo, drogas antitireoidianas devem ser usadas, mas a taxa de recorrência após a suspensão é maior que a dos adultos, e o efeito curativo também é ruim, geralmente não é necessário tratamento cirúrgico e o tratamento com iodo radioativo é contra-indicação.

4. Hipertireoidismo Apático

Também conhecido como hipertireoidismo oculto ou tipo fraqueza, mais comum em idosos, mais mulheres, este tipo de pacientes com altos sinais metabólicos, doença ocular, bócio não são óbvios, geralmente início insidioso, manifestado como apatia, indiferente, letargia , perda de peso é óbvia, mesmo caquexia; pele seca, rugas, pode ter pigmentação manchada, os músculos são finos, muitas vezes com miopatia proximal grave, envolvendo os músculos dos ombros e quadris; taxa de pulso é apenas ligeiramente aumentada Rápido ou normal, raramente mais de 110 batimentos / min, o coração tende a se expandir, um pequeno número de pacientes pode estar associado à angina ou até mesmo ao infarto do miocárdio, a incidência de fibrilação atrial avançada é bastante alta.

A patogênese do hipertireoidismo apático é desconhecida, provavelmente porque o hipertireoidismo não é tratado há muito tempo e o corpo está seriamente esgotado, e os nervos simpáticos de pacientes idosos não são sensíveis à depleção de hormônios tireoidianos ou catecolaminas.

Os testes laboratoriais são semelhantes aos do tipo comum de hipertireoidismo.TT3, TT4, FT3 e FT4 estão ambos aumentados, e a hipersensibilidade ao TSH é reduzida.Portanto, enquanto você pode pensar em hipertireoidismo indiferente, geralmente não é difícil de diagnosticar, mas a doença é facilmente perdida e diagnosticada erroneamente. Sintomas atípicos interferem com a doença, porque não pode ser diagnosticado e tratado a tempo, a doença é mais provável a esgueirar-se na crise, o tipo de crise hipertireoidismo também é diferente do tipo comum de hipertireoidismo, temperatura corporal, pulso não pode aumentar, sem sinais de loucura, e Eventualmente, pode haver estupidez ou coma.

O tratamento é semelhante ao do tipo comum de hipertireoidismo, e sua função tireoidiana é mais fácil de controlar, mas tais pacientes devem prestar atenção ao tratamento de suporte sistêmico, como a suplementação vitamínica, devido ao consumo a longo prazo e à idade.

Hipertireoidismo do tipo 5.T3

A maioria dos pacientes com hipertireoidismo apresenta níveis elevados de T3 e T4 no sangue, mas poucos pacientes apresentam apenas T3 aumentado, mas o T4 é normal, chamado hipertireoidismo T3, primeiro relatado por Maclagan em 1957, e a taxa de incidência foi diferente. É responsável por 3% a 20% do hipertireoidismo, algumas pessoas pensam que os pacientes idosos são mais propensos a ocorrer.

(1) Patogênese:

1 Clinicamente, se o hipertireoidismo tipo T3 não for tratado por muito tempo, a maioria dos pacientes pode eventualmente evoluir para hipertireoidismo do tipo comum, ou seja, T4 também é elevado.Este fenômeno sugere que o hipertireoidismo do tipo T3 pode ser um precursor do hipertireoidismo comum, porque no estágio inicial do hipertireoidismo T3 sobe mais rápido e mais rápido que o T4.

2 Alguns pacientes não evoluíram para hipertireoidismo do tipo comum, e o mecanismo é desconhecido, podendo estar relacionado à síntese excessiva de T3 pela própria tireoide.

3 O hipertireoidismo do tipo T3 ocorreu durante o tratamento, principalmente devido ao declínio precoce e rápido de T4 após tratamento medicamentoso.

4 De acordo com algumas estatísticas, a proporção de hipertireoidismo do tipo T3 em áreas com deficiência de iodo é obviamente maior, o que pode ser devido ao fato de que a síntese de T3 requer menos iodo que T4, e a atividade biológica do T3 é grande.

(2) Manifestações clínicas: o hipertireoidismo do tipo T3 é comum em todos os tipos de hipertireoidismo (incluindo adenoma tireoidiano tóxico, doença de Plummer, doença de Graves e até câncer de tireoide, etc.) no estágio inicial da doença, durante o tratamento ou recaída precoce, e as manifestações clínicas são semelhantes às do tipo comum. Pode estar associado a problemas oculares, bócio, mas sintomas leves.

(3) critérios diagnósticos:

1 tem sintomas e sinais de hipertireoidismo.

2T4, FT4 é normal ou baixo, enquanto T3, FT3 é elevado.

3 O declínio do TSH hipersensível ou o teste de excitação do TRH mostraram uma curva plana baixa.

(4) Assim como o tipo comum de hipertireoidismo, geralmente tratado com drogas, a chance de recorrência é menor do que a do hipertireoidismo do tipo normal.

Hipertireoidismo do tipo 6.T4

Ao contrário do hipertireoidismo do tipo T3, alguns pacientes apresentam apenas T4 aumentado, o T3 é normal, denominado hipertireoidismo do tipo T4, sendo a doença mais comum em idosos ou portadores de doenças crônicas, proposta pela primeira vez em 1978.

O hipertireoidismo do tipo T4 é mais comum em dois casos:

1 Iodotimidina, cerca de 30% dos pacientes com iodotironina, T3 é normal, T4 está aumentada, provavelmente devido a grandes doses de carga de iodo, levando a um grande número de síntese de T3 e T4, mas na verdade T4 síntese e liberação mais de T3, assim Alta T4emia,

2 Hipertireoidismo combinado com complicações crônicas, a capacidade de transformação de T4 para T3 no sangue periférico de pacientes com hipertireoidismo é enfraquecida ou perdida, T3 no corpo só pode ser derivada da síntese direta da tireóide, embora T4 seja elevada, T3 é normal ou mesmo diminuída, Devido à inibição da desiodinase monoíina 5 ', o rT3 no sangue desses pacientes aumenta anormalmente. Quando a doença crônica é restaurada, o rT3 é diminuído e o T3 é aumentado. Deve-se notar que alguns pacientes crônicos não têm hipertireoidismo. No entanto, o fenômeno do T4 elevado pode ocasionalmente ocorrer no curso da doença, e precisa ser diferenciado do hipertireoidismo do tipo T4, que pode ser avaliado de acordo com o nível de TSH.

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