lesão por inalação
Introdução
Introdução à lesão por inalação A lesão por inalação refere-se ao dano químico causado pela inalação de fumos tóxicos ou produtos químicos no trato respiratório Em casos graves, o parênquima pulmonar pode ser danificado diretamente. Ocorre principalmente em grandes áreas, especialmente em pacientes com queimaduras de cabeça e face. A lesão por inalação está relacionada ao ambiente no qual a lesão ocorre. Frequentemente ocorre em ambiente não ventilado ou vedado, especialmente em atmosfera explosiva, neste ambiente a concentração da chama quente é alta, a temperatura é alta e não é fácil se espalhar rapidamente, o paciente não pode deixar imediatamente a fonte de fogo e em um espaço confinado a combustão é incompleta. Uma grande quantidade de monóxido de carbono e outros gases tóxicos tornam os pacientes tóxicos e coma, e sufocam e morrem. Quando combinada com combustão explosiva, alta temperatura, alta pressão, alta taxa de fluxo de ar e gases tóxicos espessos podem causar danos ao trato respiratório profundo e parênquima pulmonar. Além disso, o paciente fica em pé ou se apressa para gritar, fazendo com que o calor inspire, o que também é uma das causas de lesão. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: encefalopatia isquêmica hipóxica
Patógeno
Causa de lesão por inalação
Causa
A principal causa de lesão por inalação é a ação térmica, mas, ao mesmo tempo, uma grande quantidade de fumaça não queimada, partículas de carbono e produtos químicos irritantes também são inalados, o que também danifica o trato respiratório e os alvéolos. Portanto, o dano por inalação é um dano misto de calor e produtos químicos.
A lesão por inalação está relacionada ao ambiente no qual a lesão ocorre. Frequentemente ocorre em ambiente não ventilado ou vedado, especialmente em uma explosão.Neste ambiente, a concentração da chama quente é alta, a temperatura é alta e não é fácil se espalhar rapidamente.O paciente não pode sair imediatamente do fogo, além disso, em um espaço confinado, a combustão é incompleta, resultando Uma grande quantidade de monóxido de carbono e outros gases tóxicos tornam os pacientes tóxicos e coma, e sufocam e morrem. Quando combinada com combustão explosiva, alta temperatura, alta pressão, alta taxa de fluxo de ar e gases tóxicos espessos podem causar danos ao trato respiratório profundo e parênquima pulmonar. Além disso, o paciente fica em pé ou se apressa para gritar, fazendo com que o calor inspire, o que também é uma das causas de lesão.
Mecanismo de lesão
1. Danos diretos ao trato respiratório pelo calor
O calor inclui calor seco e calor quente. Chamas e ar quente são calor seco e o vapor quente é quente e úmido. Ao inalar ar quente, as cordas vocais podem ser fechadas reflexivamente, enquanto a capacidade de transferência de calor do ar quente seco é pobre.O trato respiratório superior tem uma função de troca de calor, que pode absorver uma grande quantidade de calor para resfriá-lo, o ar quente seco atinge a bifurcação brônquica No momento do departamento, a temperatura pode ser reduzida para 1/5 a 1/10 do original. Portanto, o calor seco freqüentemente causa danos ao trato respiratório superior. O ar quente e úmido é cerca de 2000 vezes maior que a capacidade de calor do ar quente seco e a capacidade de condução é cerca de 4000 vezes maior que a do ar seco e a dissipação de calor é lenta, portanto, além de causar lesões no trato respiratório superior e danos traqueais, o calor úmido também pode causar danos aos brônquios e parênquima pulmonar.
2. Danos ao trato respiratório por substâncias nocivas
Além das partículas na inalação de fumo, existe um grande número de substâncias nocivas, incluindo monóxido de carbono, dióxido de azoto, dióxido de enxofre, peróxido de azoto, ácido clorídrico, cianeto de hidrogénio, aldeídos, cetonas e semelhantes. Estas substâncias podem causar danos diretos ao trato respiratório por ação térmica. Gases tóxicos podem irritar a garganta e o broncoespasmo e causar danos químicos no trato respiratório. Substâncias solúveis em água, como amônia, cloro, dióxido de enxofre e similares são sintetizadas com água como um ácido ou uma base, o que pode causar queimaduras químicas. O nitreto reage com água e sal na mucosa respiratória para formar ácido nítrico e nitrito, o primeiro diretamente corrói o trato respiratório, e este último absorve com hemoglobina para formar metahemoglobina, que causa hipóxia tecidual. O cianeto de hidrogênio pode causar a perda de oxigênio e inibir a respiração intracelular. Os aldeídos podem reduzir a atividade dos cílios, reduzir a atividade dos macrófagos alveolares, danificar os vasos sanguíneos capilares e causar edema pulmonar. O teor de acroleína da fumaça produzida pela combustão do poliuretano é de cerca de 50 ppm, podendo ocorrer dano respiratório químico e edema pulmonar quando inalado com 5,5 ppm de acroleína, e 10 ppm causarão a morte em poucos minutos. Cianeto de hidrogênio e monóxido de carbono são aditivos.Quando a temperatura é aumentada para 1000 ° C, a espuma de poliuretano se decompõe para produzir uma grande quantidade de cianeto de hidrogênio.Quando a concentração de cianeto no soro chega a 100 μmol / L, pode causar a morte.
Quando o monóxido de carbono é inalado na fumaça, ele faz com que as pessoas sejam envenenadas por monóxido de carbono, e as mais pesadas podem morrer no local. Quando inalado ar contendo 5% de monóxido de carbono, pode causar intoxicação.
Seus efeitos tóxicos são:
(1) A combinação de monóxido de carbono e hemoglobina para formar carboxiemoglobina e carboxihemoglobina é equivalente a 1/3600 da taxa de dissociação da oxihemoglobina, e a afinidade do monóxido de carbono com a albumina sangüínea é 200-300 vezes maior que a do oxigênio. Portanto, disfunção da oxigenação do sangue, resultando em hipóxia tecidual sistêmica.
(2) Reduzir a capacidade do sistema enzimático celular de utilizar oxigênio. O monóxido de carbono compete com o oxigênio pelos receptores do sistema citocromo oxidase, inibindo diretamente a respiração celular.
(3) O monóxido de carbono combina-se com a mioglobina para reduzir o transporte de oxigênio nos tecidos.
Além disso, em caso de incêndio, a produção simultânea de altas concentrações de dióxido de carbono e dióxido de carbono pode agravar os sintomas de intoxicação por monóxido de carbono e agravar a hipóxia tecidual.
Prevenção
Prevenção de lesões por inalação
O principal método é prevenir desastres e, além disso, trabalhadores especiais devem ter habilidades de fuga em situações perigosas, como incêndios. Em pacientes com lesão por inalação, as infecções precisam ser prevenidas.
Prevenção e tratamento da infecção: Após a lesão por inalação, devido a danos nas vias aéreas e pulmonares, a função ciliar é destruída, as secreções das vias aéreas e corpos estranhos não podem ser descarregadas a tempo, a resistência local e sistêmica é reduzida, etc. Se o tratamento não for oportuno, pode ser complicado por insuficiência respiratória aguda e se tornar uma importante lesão de infecção sistêmica, que induz a sepse.
Remova completamente corpos estranhos nas vias aéreas e esfolie a mucosa necrótica, e circule suavemente, que é a medida básica para a prevenção e tratamento da infecção, seguida de técnica asséptica rigorosa e desinfecção e isolamento, controle estrito da infecção bacteriana pulmonar-craniana, secreção regular das vias aéreas Esfregaço e cultura, uso de antibióticos sensíveis, além disso, terapia de suporte sistêmico deve ser reforçada para melhorar a função imunológica do corpo, o que é razoável para a prevenção e tratamento da infecção.
Complicação
Complicações da lesão por inalação Complicações Encefalopatia isquêmica hipóxica
A combinação de óxido de carbono e hemoglobina para formar carboxiemoglobina e carboxihemoglobina é equivalente a 1/3600 da taxa de dissociação da oxiemoglobina, e a afinidade do monóxido de carbono e da proteína do sangue é 200 a 300 vezes maior que a do oxigênio. Portanto, disfunção da oxigenação do sangue, resultando em hipóxia tecidual sistêmica.
Sintoma
Sintomas de lesão por inalação Sintomas comuns Dificuldade respiratória Frequência cardíaca aumentada Congestão da mucosa acima da explosão da carina traqueal Lesão moderada por inalação Som rouquidão chiado Obstrução das vias aéreas Edema laríngeo Som da respiração enfraquecido
Manifestação clínica
Uma lesão por inalação grave e média, com diferentes alterações clínicas e patológicas à medida que o curso progride, é dividida em três períodos.
1, insuficiência respiratória
Lesão por inalação grave, insuficiência respiratória dentro de 2 dias após a lesão, que manifesta principalmente dispneia, geralmente dura de 4 a 5 dias, gradualmente se deteriora ou piora para causar insuficiência respiratória e morte, dispnéia é devido à lesão brônquica extensa ou contém lesão parenquimatosa do pulmão , causando ventilação, distúrbios de ventilação, ventilação e desequilíbrio da relação de perfusão sanguínea, levando a hipopemia progressiva, PaC2 no sangue <7,8 kPa, ausculta pulmonar pode ser ouvida e seca, estertores úmidos e chiado no peito.
2, edema pulmonar
O edema pulmonar pode ocorrer dentro de uma hora após a lesão, a maioria ocorre dentro de 4 dias após a lesão.Existem sintomas óbvios de edema pulmonar, que são principalmente permeabilidade capilar pulmonar, obstrução das vias aéreas, distúrbio ventilatório, resultando em deficiência tecidual. Oxigênio, não há insuficiência cardíaca esquerda neste momento, se o tratamento precoce não é apropriado, a quantidade de infusão de fluido é mais provável de causar edema pulmonar.
3. Período de infecção
3 a 14 dias aps a leso, o curso da doena entra no perodo de infeco Devido ao dano da traqueia e mucociliar bronquial, as vias respiratrias mecanicamente removem a disfuno do corpo estranho, e a funo imunitria local e sistmica diminui e o dano do pulm a bactia aumentado. Necrose necrose da mucosa, pode formar úlceras, a longo prazo não curado, tornar-se uma infecção pulmonar, infecções pulmonares são frequentemente secundários à obstrução mecânica e atelectasia, infecção grave pode induzir a infecção sistêmica.
Classificação clínica
Os critérios de classificação para lesão por inalação não são uniformes, e alguns são classificados em três categorias: leve, médio e pesado, leve ou pesado de acordo com a gravidade da doença, alguns divididos em superior, inferior e parênquima pulmonar de acordo com o local da lesão. Atualmente, a maior parte do uso doméstico da classificação de três graus.
1. Lesão leve por inalação
Acima da glote, incluindo lesões nasais, faríngeas e glóticos, manifestações clínicas de dor nasofaríngea, tosse, saliva aumentada, disfagia, congestão local da mucosa, inchaço ou bolhas, erosão da mucosa, necrose, rouquidão do paciente E dificuldades respiratórias, ausculta pulmonar sem anormalidades.
2, lesão por inalação moderada
Refere-se à carina traqueal acima, incluindo lesão na garganta e traquéia, manifestações clínicas de tosse irritante, rouquidão, dificuldade para respirar, expectoração pode esmagar partículas de carbono e exfoliar a mucosa traqueal, edema laríngeo levando à obstrução das vias aéreas, asma aspirativa Audição, a auscultação dos pulmões é enfraquecida ou áspera e, ocasionalmente, pode ser ouvida e chiado e estertores secos.Os pacientes geralmente têm bronquite e pneumonia por aspiração.
3. Lesão por inalação grave
Refere-se à área abaixo do brônquio, incluindo os danos do brônquio e parênquima muscular.A manifestação clínica é dispneia grave imediatamente ou dentro de algumas horas após a lesão.A incisão traqueal não pode ser aliviada, hipóxia progressiva, cianose, aumento da freqüência cardíaca, balançando, escarro Ou coma, tosse e fleuma, edema pulmonar precoce, fleuma semelhante à hemoptise, derrame endometrial necrótico, pode causar atelectasia ou sufocação, ausculta pulmonar, respiração baixa, áspera, audível e sibilância. Estenosos secos, úmidos, pacientes com lesão parenquimatosa pulmonar grave, dentro de poucas horas após a lesão, podem ser causados por dano alveolar extenso e broncoespasmo grave causado por insuficiência respiratória aguda.
Examinar
Exame de lesão por inalação
1, inspeção de raio X
No passado, os raios X eram considerados sem significância diagnóstica para lesão invasiva, mas Wang Tianyi e outros (1980) e Yang Zhiyi e outros (1982) observaram que o filme de raios X oblíquo anterior direito era feito de 2 a 6 horas após a lesão por experimentos em animais e observações clínicas. A traqueia é estreita, a traquéia mostra o efeito do yin manchado, a transmitância é reduzida, a mucosa é irregular e as características da estenose traqueal são mostradas precocemente.Ele pode ser usado como a alteração de raios X da absorção.O edema pulmonar mostra difusa, sombra tipo slide, folha. Interimagem, alargamento hilar, imagem linear ou em forma de crescente, infiltrados centrais ou infiltrados difusos e densos na infecção pulmonar, por vezes balões visíveis devido ao enfisema compensatório Aumento da transparência e imagens de pneumotórax devido a ruptura alveolar ou ruptura de vesícula do tipo enfisematoso.
2, inspeção especial
(1) broncoscopia de fibra óptica:
Broncofibroscopia pode observar diretamente o grau de dano da garganta, cordas vocais, traqueia, mucosa brônquica, determinar o local da lesão, porque pode ser tomado nas vias aéreas, drenagem, lavagem, é uma ferramenta terapêutica, através da observação dinâmica de fibrobroncoscopia, Consegue entender o resultado da evolução da lesão.
Lesão por inalação vista ao microscópio: lesão por inalação das vias aéreas superiores pode ser vista edema faríngeo, congestão, formação de vesículas, ulceração ou hemorragia, glote geralmente visível, mucosa severamente danificada, edema elevado, seio piriforme desaparecido, seio ventricular próximo, Não pode ver a glote, lesão de inalação das vias aéreas inferiores pode ser visto na parede congestão da mucosa, edema, uma grande rede vascular, o lúmen é obviamente estreita, o anel de cartilagem é borrada ou exposta, a mucosa pode gradualmente cair para formar úlceras e hemorragia, vermelhidão abertura brônquica Ou fechado, a abertura pode ser bloqueada pela membrana mucosa destacada ou secreção, existem corpos estranhos no lúmen, como partículas de fumaça, secreções, sangue, mucosa necrótica ou secreções purulentas, além disso, traqueia, disfunção brônquica também pode ser encontrada Mudanças: a traqueia durante a inalação normal, o diâmetro transverso do brônquio torna-se mais amplo, o diâmetro longo torna-se mais longo e o oposto é a expiração Quando a lesão ocorre, o lúmen é estreito para fechado quando expirado e a tosse é lenta ou desaparece.
Ao realizar broncoscopia de fibra óptica, dependendo da condição, a inserção oral ou nasal, e a traqueotomia podem ser inseridas diretamente na traqueotomia.A broncoscopia bronquial pode causar hipóxia devido à estimulação, brônquio grau 3 Este teste não pode ser realizado quando o dano da via aérea e da unidade alveolar está abaixo do nível, além disso, este teste pode causar uma infecção exógena.
(2) 133 varredura do pulmão verificação de fotografia piscando contínua:
Moylan usou pela primeira vez o método de varredura de 133 to para diagnosticar a lesão por inalação em 1972. É considerado um método de diagnóstico precoce seguro e confiável.O erro entre o resultado e o resultado da autópsia é de apenas 13 %.Este teste é geralmente 48 horas após a lesão. Internamente, o isótopo radioativo 133 氙 22 × 107 × 74 × 107 可可 (6 × 10-3 ～ 20 × 10-3 Curie) é colocado em soro fisiológico para injeção intravenosa periférica, e a fotografia de cintilação é realizada a cada 15 segundos. Até 133 氙 é completamente removido, em circunstâncias normais, 133 氙 após 90 ～ 150 segundos após a injeção, pode ser completamente removido dos pulmões, o que é chamado de varredura normal, se não for apurado após 150 segundos, é chamado anormalidade de varredura, limpeza tardia, limpeza Retenção segmentar incompleta ou com 133,, indicando lesão por inalação, há uma área focal com densidade aumentada de radioatividade na cintilografia.
Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, como bronquite e bronquiectasia antes da lesão, podem ter resultados falso-positivos.A taxa de hiperventilação é de aproximadamente 5% e, no 14º dia após a lesão, cerca de 80% dos exames anormais no momento da internação podem ser recuperados. Normal, então este teste não pode ser usado como um meio de diagnóstico precoce após o terceiro dia após a lesão.A precisão deste teste pode chegar a 87 %.Ele só pode determinar se há lesão por inalação ou parte danificada, e não pode julgar a gravidade dos danos.
(3) Método de pontuação de células esfoliadas:
Ambiavagar relatou pela primeira vez em 1974, a observação de mudanças na morfologia e estrutura de várias células nas secreções brônquicas, bem como a presença ou ausência de partículas de fumaça e o diagnóstico de lesão por inalação.Depois de lesão por inalação, a morfologia e estrutura das células ciliadas são mutadas incluindo cílios. Derramando, o endplate desapareceu, o cytoplasm foi manchado com azul de pedra ceroso, o núcleo era pyknosis e ruptura severa ou dissolução.
3, teste de função pulmonar
(1) análise de gases do sangue:
Após a lesão por inalação, a PaO2 tem diferentes graus de declínio, a maioria é menor que 8kPa (60mmHg), a área de queimadura é semelhante sem lesão por inalação, geralmente PaO2> 10.67kPa (80mmHg), relação PaO2 / FIO2 é reduzida (normal> 53.2kPa ), O A-aDO2 é elevado precocemente e seu aumento pode ser usado como preditor do prognóstico.Se a PaO2 progressiva é baixa, o A-aDO2 é significativamente aumentado, sugerindo uma condição grave e um mau prognóstico.
(2)) Determinação da função pulmonar:
É sensível a lesão por inalação de baixo nível, incluindo capacidade vital do primeiro segundo (VEF1), capacidade vital máxima (CVF), curva expiratória máxima-volume (MEFV), pico de fluxo (Peakflow), vazão a 50% da capacidade vital e Dinâmica respiratória (complacência pulmonar, força das vias aéreas, resistência pulmonar, etc.), após lesão por inalação grave, envolvendo pequenas vias aéreas e bombeamento pulmonar, a resistência das vias aéreas aumenta, o pico de fluxo pode ser reduzido para 41,6 ± 14,3% quando 50% da capacidade vital A complacência pulmonar diminuiu, a resistência pulmonar aumentou significativamente, o MEFV foi significativamente menor que o valor normal, e tanto o VEF1 quanto a CVF apresentaram anormalidades mais precoces, sendo a alteração da função pulmonar determinada pelo quadro esperado da doença.
Diagnóstico
Diagnóstico de lesão por inalação
A broncoscopia de fibra óptica deve ser realizada para determinar a localização e a extensão dos danos na traquéia e no brônquio. Radiografias de tórax regulares, análise de gasometria em tempo hábil e determinação de carboxihemoglobina para entender a função respiratória e as lesões pulmonares.
Diagnóstico
O diagnóstico de lesão induzida por inalação baseia-se principalmente no tempo de lesão e manifestações clínicas, combinado com exames laboratoriais, raios-X e exames especiais para determinar se há lesão por inalação, localização e extensão da lesão.
1, histórico médico
A situação no momento da lesão deve ser feita em detalhe.Quando há uma história de queimaduras de espaço próximo e o principal irritante, a história de gases corrosivos, a possibilidade de lesão por inalação deve ser suspeitada.
2, manifestações clínicas
O paciente tem uma ferida na cabeça, queimadura no pescoço, especialmente uma queimadura ao redor do nariz e da boca, cabelo nasal queimado, congestão da mucosa oral, faringe, edema, bolhas, tosse, expectoração com partículas de carbono, dificuldade respiratória, falta de Oxigênio, irritabilidade, rouquidão, descolamento endotraqueal, expectoração hemoptóica no edema pulmonar, sufocação baixa nos pulmões, áspera ou seca, estertores úmidos, etc., lesão por inalação, estenose decorrente de edema laringotraqueal Quando ocorrem dificuldades respiratórias, os sons respiratórios do gás da garganta tornam-se de alto perfil, por vezes, um apito agudo. Neste momento, a abertura traqueal deve ser realizada.Na fase inicial da lesão por inalação grave, dispneia progressiva ocorre, mas no caso de queimaduras extensas, Mesmo se não houver lesão por inalação, pode ocorrer disfunção muscular aguda no estágio inicial e pode ocorrer dispnéia.
