influxo de cálcio
Introdução
Introdução O cálcio pode regular numerosos processos biológicos celulares ativando a calmodulina, a calmodulina é uma importante proteína de ligação ao cálcio no corpo humano e, como um receptor de íons cálcio, é um meio que auxilia os íons de cálcio na realização de várias funções fisiológicas. A relação entre íons de cálcio e convulsões foi esclarecida, e o fluxo intracelular de íons cálcio é a condição básica para o início da epilepsia. Muitas causas desta doença podem causar epilepsia, especialmente no córtex cerebral. A epilepsia é prevalente em uma família de pacientes com história de epilepsia ou sistema nervoso central congênito ou malformação cardíaca.
Patógeno
Causa
Existem muitas razões para a epilepsia, especialmente no córtex cerebral. Geralmente, considera-se que está relacionado aos quatro fatores a seguir:
1. Fatores genéticos: A epilepsia é propensa a ocorrer em uma família de pacientes com história de epilepsia ou um sistema nervoso central congênito ou malformação cardíaca.
2, danos cerebrais e danos cerebrais: desenvolvimento embrionário causado por infecção viral, exposição à radiação ou outras causas de displasia embrionária pode causar epilepsia, a produção fetal, a lesão no parto também é uma das principais causas de epilepsia; trauma craniocerebral também pode Causa epilepsia.
3, outras doenças do cérebro: tumores cerebrais, doenças cerebrovasculares, infecções intracranianas.
4. Fatores ambientais: Os pacientes do sexo masculino são um pouco mais do que os pacientes do sexo feminino, e a taxa de incidência nas áreas rurais é maior do que nas cidades.Além disso, a febre e a estimulação mental são também as causas da epilepsia.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Cálcio sérico cálcio líquido cefalorraquidiano
Manifestações clínicas:
De acordo com o tipo de ataque clínico:
Em primeiro lugar, convulsões tônico - clônicas generalizadas (grandes episódios):
De repente, a consciência é perdida, seguida por um temperamento forte. Frequentemente acompanhada de gritos, contusões da pele, incontinência urinária, mordida de língua, formação de espuma ou espuma na boca, pupilas dilatadas. Após algumas dezenas de segundos ou minutos, a convulsão pára naturalmente e entra em estado de sonolência. Depois de acordar, há um curto período de tontura, irritabilidade e fadiga, que não podem ser evocados durante o ataque. Se o episódio continuar, aqueles que estiveram em estado de coma dizem que o episódio está em um estado de ataque constante e muitas vezes põe em risco a vida.
Em segundo lugar, ausência de convulsões (pequenos episódios):
A atividade mental súbita é interrompida, perda de consciência, pode estar associada a mioclonia ou síndrome autonômica. Um ataque de alguns segundos a mais de dez segundos. EEG aparece 3 vezes / seg síntese de onda lenta lenta ou acentuada.
Em terceiro lugar, uma apreensão parcial simples:
Um membro local ou unilateral com um ataque rígido, clônico ou um episódio paroxístico, que é de curta duração e de mente clara. Se a amplitude de ataque se estende a outros membros ou a todo o corpo ao longo do movimento, isso pode estar associado à perda de consciência. Após o ataque, o membro afetado pode ter paralisia temporária, chamada paralisia de Todd.
Em quarto lugar, crises parciais complexas (episódios psicomotores):
Convulsões psicossensoriais, psicomotoras e mistas. Existem vários graus de perturbação da consciência e distúrbios mentais, sensoriais, emocionais e psicomotores óbvios. Pode haver sintomas de autópsia, como ronco e ronco noturno. Às vezes, sob o controle de alucinações e delírios, podem ocorrer atos violentos, como ferimentos e autolesões.
5. Convulsões autonômicas (diencefálica):
Pode haver tipo de dor de cabeça, tipo de dor abdominal, tipo de dor no membro, tipo de síncope ou ataque cardiovascular.
Aqueles sem causa clara são epilepsia primária, secundária a tumores intracranianos, trauma, infecção, doenças parasitárias, doenças cerebrovasculares, doenças metabólicas sistêmicas, etc. são epilepsia secundária.
Exame auxiliar de epilepsia:
1. EEG, BEAM, Holter (EEG, mapa topográfico de EEG, monitoração dinâmica de EEG): ondas patológicas visíveis, picos, pontas, ondas lentas de coluna ou ondas agudas-lentas.
2. Se a epilepsia secundária deve ser mais examinada pela TC da cabeça, ressonância magnética da cabeça, angio-RM, DSA, etc., as lesões correspondentes podem ser encontradas.
3. Epilepsia e bioquímica: A epilepsia está intimamente relacionada com várias substâncias químicas no corpo humano.Neuro-bioquímica desempenha um papel importante na elucidação da patogênese da epilepsia em nível molecular.
Primeiro, as mudanças bioquímicas no cérebro durante o ataque:
(1) As convulsões são frequentemente acompanhadas por alterações anormais na pressão parcial de oxigênio arterial, pressão parcial arterial de dióxido de carbono, açúcar no sangue, ácidos graxos não lipídicos, ATP, cromo, fósforo, glutamato, glutamina, lactato, GABA e similares.
(2) Quando a crise ocorre, a demanda de oxigênio aumenta, o metabolismo da glicose se acelera, a concentração de creatinina no cérebro diminui e a concentração de creatina aumenta.
(3) A serotonina diminuiu, o conteúdo de dopamina diminuiu e a atividade da colinesterase aumentou no cérebro durante as convulsões.
Segundo, o estado de energia cerebral e a reserva metabólica durante o ataque:
No início do ataque, o conteúdo de glicose no cérebro diminuía rapidamente e o glicogênio voltava ao normal duas horas depois. Isto está associado a um aumento na concentração plasmática de insulina durante as convulsões. Nos primeiros segundos das crises epilépticas, a concentração de creatina aumenta e a concentração de fosfocreatina diminui. A concentração de ATP diminui quando ocorre hipóxia, hipotensão arterial ou hipoglicemia.
Em terceiro lugar, os transmissores de epilepsia e monoamina:
Os transmissores à base de monoamina incluem serotonina, dopamina, epinefrina, acetilcolina, etc., e o cérebro tem uma diminuição na serotonina, uma diminuição no conteúdo de dopamina e um aumento na atividade da colinesterase durante as convulsões.
4. Epilepsia e transmissores de aminoácidos:
Transmissores de aminoácidos incluem GABA, Glu, ASP, Gly, Ala, Tau. Entre eles, o GABA é o principal transmissor inibitório no cérebro, enquanto o glutamato é o principal transmissor excitatório no cérebro.
5. Epilepsia e Nucleotídeos Cíclicos:
Os nucleotídeos cíclicos incluem monofosfato de adenosina cíclico (CAMP) e monofosfato de guanosina cíclico (CGMP), que são "segundos mensageiros" das células nervosas centrais e desempenham um importante papel regulador na atividade do sistema nervoso central.
6. Epilepsia e neuropeptídeos:
Os neuropeptídeos são uma classe de compostos que são ligados por dezenas de aminoácidos de cadeia simples de baixo peso molecular. Está envolvido na patogênese da epilepsia.
Sete, epilepsia e íons de cálcio e calmodulina:
O cálcio pode regular numerosos processos biológicos celulares ativando a calmodulina, a calmodulina é uma importante proteína de ligação ao cálcio no corpo humano e, como um receptor de íons cálcio, é um meio que auxilia os íons de cálcio na realização de várias funções fisiológicas.
A relação entre íons de cálcio e convulsões foi esclarecida, e o fluxo intracelular de íons cálcio é a condição básica para o início da epilepsia.
Estudar a relação entre epilepsia e bioquímica é de grande importância para a abertura de novos métodos e novas formas de tratar a epilepsia.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Deve ser identificado com síncope, pseudo convulsões, narcolepsia, hipoglicemia. Segundo o EEG, a história médica, sintomas e sinais não são difíceis de identificar.
