aumento da gliconeogênese
Introdução
Introdução Para aqueles que sofrem de fome crônica e fadiga excessiva, a fome sente uma redução significativa na inibição. Como o glicogênio hepático é reduzido significativamente, o açúcar no sangue é reduzido, a secreção de insulina é reduzida, a secreção de glucagon é aumentada, o catabolismo é aumentado e a gliconeogênese é promovida para garantir o suprimento de glicose, em primeiro lugar, as necessidades do cérebro. Ao longo do processo de fome, a proteção fisiológica do corpo é muito proeminente, isto é, para fortalecer a decomposição de partes menores, como os músculos, para garantir as necessidades nutricionais do cérebro, do sistema nervoso central e dos órgãos vitais.
Patógeno
Causa
Causa:
No caso de fome crônica e fadiga excessiva, a secreção de glucagon aumenta, o que aumenta o catabolismo e promove a gliconeogênese. O glucagon tem um papel importante na promoção da glicogenólise e da gliconeogênese, resultando em um aumento significativo do açúcar no sangue. O glucagon ativa a fosforilase do hepatócito através do sistema cAMP-PK para acelerar a glicogenólise. A gliconeogênese é reforçada pelo fato de que o hormônio acelera a entrada de aminoácidos nas células do fígado e ativa o sistema enzimático envolvido no processo de gliconeogênese.
Quando o fígado ou rim é gluconeogênico com ácido pirúvico como matéria-prima, a reação de sete etapas na gliconeogênese é uma reação reversa na glicólise, que possui a mesma catálise enzimática. No entanto, existem três etapas na glicólise, que são reações irreversíveis. Estas reações de três etapas devem ser contornadas durante a gliconeogênese em detrimento de mais gasto de energia.
Estes três passos são todos fortemente exotérmicos, são eles:
1. A glicose é catalisada pela hexoquinase para produzir glicose 6 ΔG = -33,5kJ / mol
Frutose 2, 6-fosfato catalisada pela fosfofrutoquinase para produzir frutose 1,6-difosfato ΔG = -22,2kJ / mol
3. O piruvato do tipo fosfoenol produz piruvato pela piruvato quinase GG = -16,7kJ / mol
Essas três etapas serão ignoradas assim:
1. Glucose 6 fosfatase catalisa a produção de glicose por glicose 6 fosfato.
2. Frutose 1,6 difosfatase catalisa a frutose 1,6 difosfato para produzir frutose 6 fosfato.
3. Piruvato entra na mitocôndria com a ajuda de uma enzima de transporte de ácido monocarboxílico.Na catálise da piruvato carboxilase, uma molécula de ATP é consumida para formar oxaloacetato. O ácido oxaloacético não passa através da membrana mitocondrial. No ciclo malato-aspartato, o oxaloacetato passa através da membrana mitocondrial e se transforma em fosfoenolpiruvato com a ajuda da fosfoenolpiruvato carboxilase. A reação consome uma molécula de GTP.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Glucagon soro glucagon (PG) piruvato de sangue
O processo de fome é metabolizado sob regulação hormonal, como diminuição da insulina e aumento do glucagon:
1 A degradação muscular fortalece e a maioria dos aminoácidos liberados é convertida em alanina e glutamina.
2 gliconeogênese reforçada. A alanina é regulada pelo glucagon no fígado, acelerando significativamente a gliconeogênese. A glutamina, formadora de músculos, é absorvida pela mucosa intestinal, convertida em alanina e entra no fígado pela veia porta, que é outra fonte de gliconeogênese. Pode-se observar que a gliconeogênese durante o processo de fome é realizada principalmente no fígado (cerca de 80% dos xenobióticos e os 20% restantes no córtex renal).
3 gordura decomposição acelerada, glicerol no plasma e teor de ácidos graxos aumentaram, o resultado ainda é gliconeogênese. Como o glicerol pode produzir diretamente açúcar, o ácido graxo pode fornecer energia para a gliconeogênese e também pode produzir acetil-CoA para promover a gliconeogênese de aminoácidos, ácido pirúvico, ácido lático e similares. Cerca de 1/4 dos ácidos gordos decompostos pela gordura são convertidos em corpos cetónicos no fígado, pelo que os corpos cetónicos do plasma podem ser aumentados centenas de vezes quando morrem de fome. Ácidos graxos e corpos cetônicos são a fonte de energia para o músculo cardíaco, córtex renal e músculo esquelético, e alguns corpos cetônicos também podem ser usados pelo cérebro.
4 utilização do tecido de redução de glicose, devido à oxidação dos tecidos e o uso de ácidos graxos e corpos cetônicos para fortalecer, o significado fisiológico é reduzir a fonte de glicose restrita, e recorrer ao uso de gordura na gordura, porque o corpo reserva a gordura de acordo com o preço isotérmico, longe Mais do que a reserva de glicogênio. Pode ser visto que quando a fome é aumentada pela gliconeogênese, o uso de glicose é reduzido, o que é propício para a manutenção dos níveis de açúcar no sangue, o que é extremamente benéfico para a manutenção das funções do cérebro e do sistema nervoso central.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Regulação da insulina do metabolismo da glicose:
A insulina promove a captação e utilização de glicose pelos tecidos e células, acelera a síntese de glicose, armazena no fígado e no músculo, inibe a gliconeogênese, promove a conversão de glicose em ácidos graxos e armazena no tecido adiposo, resultando em uma diminuição nos níveis de açúcar no sangue. Quando a insulina é deficiente, o nível de açúcar no sangue sobe.Se exceder o limiar de açúcar renal, o açúcar irá aparecer na urina, causando diabetes.
O glucagon é um hormônio que promove o catabolismo. O glucagon tem um papel importante na promoção da glicogenólise e da gliconeogênese, o que causa um aumento significativo da glicose no sangue.Um hormônio de 1 mol / L pode rapidamente decompor 3 x 106 mol / L de glicose a partir do glicogênio. O glucagon ativa a fosforilase do hepatócito através do sistema cAMP-PK para acelerar a glicogenólise. A gliconeogênese é reforçada pelo fato de que o hormônio acelera a entrada de aminoácidos nas células do fígado e ativa o sistema enzimático envolvido no processo de gliconeogênese. O glucagon também ativa a lipase, que promove a degradação da gordura e, ao mesmo tempo, aumenta a oxidação dos ácidos graxos e aumenta a formação do corpo de corpos cetônicos.
As características metabólicas do processo de fome sob a regulação de hormônios como redução de insulina e aumento de glucagon são:
1 A degradação muscular fortalece e a maioria dos aminoácidos liberados é convertida em alanina e glutamina.
2 gliconeogênese reforçada. A alanina é regulada pelo glucagon no fígado, acelerando significativamente a gliconeogênese. A glutamina, formadora de músculos, é absorvida pela mucosa intestinal, convertida em alanina e entra no fígado pela veia porta, que é outra fonte de gliconeogênese. Pode-se observar que a gliconeogênese durante o processo de fome é realizada principalmente no fígado (cerca de 80% dos xenobióticos e os 20% restantes no córtex renal).
3 gordura decomposição acelerada, glicerol no plasma e teor de ácidos graxos aumentaram, o resultado ainda é gliconeogênese. Como o glicerol pode diretamente produzir açúcar, e o ácido graxo pode fornecer energia à gliconeogênese, e também pode produzir acetil-CoA para promover a gliconeogênese de aminoácidos, ácido pirúvico, ácido lático e similares. Cerca de 1/4 dos ácidos gordos decompostos pela gordura são convertidos em corpos cetónicos no fígado, pelo que os corpos cetónicos do plasma podem ser aumentados centenas de vezes quando morrem de fome. Ácidos graxos e corpos cetônicos são a fonte de energia para o músculo cardíaco, córtex renal e músculo esquelético, e alguns corpos cetônicos também podem ser usados pelo cérebro.
4 utilização do tecido de redução de glicose, devido à oxidação dos tecidos e o uso de ácidos graxos e corpos cetônicos para fortalecer, o significado fisiológico é reduzir a fonte de glicose restrita, e recorrer ao uso de gordura na gordura, porque o corpo reserva a gordura de acordo com o preço isotérmico, longe Mais do que a reserva de glicogênio. Pode ser visto que quando a fome é aumentada pela gliconeogênese, o uso de glicose é reduzido, o que é propício para a manutenção dos níveis de açúcar no sangue, o que é extremamente benéfico para a manutenção das funções do cérebro e do sistema nervoso central.
