Coma induzido por infecção
Introdução
Introdução O coma agudo é comum em pessoas com infecção. Estas doenças infecciosas incluem: 1 infecções virais: tais como encefalite epidêmica, encefalite de floresta, meningoencefalite, encefalite enteroviral, febre hemorrágica epidêmica, influenza do tipo encefalite, etc .; Infecção; 3 infecções parasitárias: tais como malária cerebral, esquistossomose cerebral aguda, cisticercose cerebral difusa, etc; 4 encefalopatia tóxica infecciosa: como pneumonia tóxica, disenteria tóxica, sepse, etc .; 5 infecção espiroqueta.
Patógeno
Causa
Primeiro, a questão da história médica
1. Concentre-se em compreender a urgência e o início do coma. O início agudo é comum em trauma, infecção, envenenamento, doença cerebrovascular e choque.
2, para entender se o coma é o primeiro sintoma, se ocorrer no curso da doença, você deve saber qual é a doença antes do coma. Por exemplo, pacientes diabéticos podem ter coma hiperosmolar e hipoglicemia coma, pacientes com cirrose hepática podem ter coma hepático, pacientes com hipertireoidismo podem ter crise de hipertireoidismo.
3. Se existe uma história de trauma.
4, com ou sem pesticidas, gases, pílulas para dormir, plantas tóxicas e outras intoxicações.
5, se existem doenças médicas que podem causar coma, como diabetes, doença renal, doença hepática, doença cardíaca e pulmonar grave.
6, para pacientes com coma transitório, deve prestar atenção à epilepsia ou síncope e outras doenças.
Em segundo lugar, o exame físico encontrado
1, deve observar cuidadosamente a temperatura corporal, respiração, pressão arterial, pulso, pele e cabeça e pescoço. Febre alta deve prestar atenção à infecção grave, insolação, pons sangramento, envenenamento por atropina, etc, pessoas com hipotermia deve prestar atenção ao choque, edema de muco, hipoglicemia, envenenamento sedativo, congelamento, etc .. lentidão do pulso deve prestar atenção à hipertensão intracraniana, bloqueio atrioventricular ou Infarto do miocárdio, freqüência cardíaca é muito rápido, comum no ritmo ectópico cardíaco, febre e insuficiência cardíaca, tipo de alterações do ritmo respiratório pode ajudar a determinar as lesões cerebrais, prestar atenção ao odor respiratório (acidose diabética tem odor de frutas, uremia tem urina Fedido, coma hepático com cheiro rançoso, alcoolismo com álcool, intoxicação por fósforo orgânico com odor de alho, hipertensão arterial pode ser observada em hemorragia cerebral, encefalopatia hipertensiva e hipertensão intracraniana, hipotensão é comum em choque, infarto do miocárdio, Envenenamento por medicamentos para dormir, etc, a pele é vermelho cereja para envenenamento por CO, expectoração da pele é vista na sepse, meningite epidêmica, envenenamento por drogas anticolinérgicas ou insolação quando a pele está seca, a pele está úmida e suada durante o choque, atenção ao ouvido, nariz, conjuntiva Nenhuma evidência de trauma, como sangramento ou corrimento.
2, o exame do sistema nervoso deve prestar atenção à presença ou ausência de sinais neurológicos focais, condições pupila e fundo, pressão pesada na borda superior do escarro com ou sem resposta de defesa e resposta de expressão, coçar novamente o pé com ou sem resposta de escape do membro, preste atenção à posição do olho, tendão reflexo Simetria e reflexo patológico: os pacientes com hipertensão intracraniana e hemorragia subaracnóidea frequentemente apresentam edema e hemorragia óticos, sendo encontradas pupilas dilatadas bilaterais em hipóxia cerebral, intoxicação por atropina e lesões graves do mesencéfalo. O estreitamento parecido com uma agulha pupilar bilateral é visto na ponte da ponte, hemorragia, organofosfato e intoxicação por morfina. Um lado da pupila dilatada é visto no encosto do cérebro ipsilateral, um lado é estreitado até o estágio inicial do signo de Horner ou o gancho do cérebro ipsilateral.
3, preste atenção à presença ou ausência de irritação meníngea, comum em infecções do sistema nervoso central e doenças hemorrágicas intracranianas.
Em terceiro lugar, a classificação de coma
O estado consciente do paciente em coma é perdido, e a manifestação clínica é que o despertar do sono do paciente desaparece e está em contínuo "sono profundo" e não pode ser despertado. Muitas atividades psicológicas, como percepção do paciente, atenção, pensamento, emoção, orientação, julgamento e memória, são perdidas. Nenhuma compreensão de si e do ambiente externo, nenhuma resposta a estímulos externos. Não pode ser executado para comandos simples. Dá um forte estímulo doloroso, exceto por vezes uma expressão dolorosa ou um escarro, uma reação completamente inconsciente.
De acordo com o estado de despertar, o conteúdo da consciência e a progressão da perda física e a extensão e extensão da função cerebral prejudicada, o coma clínico é geralmente dividido em quatro estágios.
Coma superficial
Manifestações clínicas de reação piscando desapareceu ou ocasionalmente estado semi-fechado, perda de linguagem, movimento espontâneo é raro, todos os tipos de estímulo e necessidades internas do exterior, completamente inconsciente e reação. Entretanto, fortes estímulos dolorosos podem ser observados em pacientes com expressões dolorosas, defesas paralisadas ou do membro e aumento da respiração. Reflexos do tronco encefálico, como reflexos de deglutição, reflexos da tosse, reflexos corneanos e pupilas ainda estão presentes para reflexos de luz, e os reflexos cerebrais oculares também podem estar presentes. Não há alterações significativas na respiração, pulso e pressão arterial. Defecação ou incontinência.
2. coma moderado
O piscar do paciente, a linguagem e o movimento espontâneo foram perdidos, e eles não têm resposta a vários estímulos externos e podem ter reflexos defensivos para estímulos de dor fortes. Não há movimento no globo ocular, o reflexo da córnea está enfraquecido, a pupila é lenta para refletir a luz e a respiração é reduzida ou aumentada.O distúrbio respiratório central, como a respiração periódica e a hiperventilação do neurônio central, pode ser observado. Pulso e pressão arterial também mudaram. Com ou sem extensão e angulação tônica do membro (rigidez de-cortical). Defecação ou incontinência.
3. coma profundo
O relaxamento muscular em todo o corpo e a forte estimulação da dor não podem levar a uma resposta de escape e rigidez cortical. O globo ocular foi fixado, a pupila foi significativamente aumentada e a pupila foi completamente perdida para reflexão da luz, reflexo da córnea, reflexo da câmara anterior, reflexo da deglutição, reflexo da tosse e reflexo sacral. Respiração irregular, pressão arterial pode cair, incontinência e até detenção.
4. Morte Cerebral
Ele se manifestou como um coma profundo não responsivo, a respiração espontânea cessou, a pupila foi aumentada e fixada, e o reflexo do tronco cerebral desapareceu, acompanhado por uma diminuição na temperatura corporal e na pressão sanguínea. O EEG é silencioso e a angiografia cerebral não é desenvolvida. Neste momento, mesmo se o batimento cardíaco ainda for mantido, toda a função cerebral nunca se recuperará e o batimento cardíaco cessará em um determinado período de tempo.
Em 1959, estudiosos franceses propuseram pela primeira vez o conceito de morte cerebral. Após quase meio século de exploração e prática, o padrão de morte cerebral tornou-se cada vez mais perfeito, e gradualmente substituiu o padrão de morte cardíaca como padrão-ouro para o julgamento da morte. Atualmente, cerca de 80 países ou regiões em todo o mundo emitiram padrões de morte cerebral em adultos. A pesquisa sobre morte cerebral na China começou muito tarde e ainda há muitos problemas a serem resolvidos.
Os critérios diagnósticos e etapas para morte encefálica propostos pelo Hospital Shanghai Huashan são os seguintes:
(1) Pré-requisitos para o diagnóstico de morte cerebral, ou seja, o assunto do diagnóstico de morte encefálica.
1 doença orgânica cerebral primária, como lesão craniocerebral, acidente vascular cerebral, lesões de ocupação do espaço intracraniano ou doenças infecciosas intracranianas.
2 Coma profundo, a respiração espontânea desapareceu e um respirador foi usado para manter a função respiratória.
3 A doença primária foi esclarecida e um tratamento razoável foi realizado, o que causa danos irreversíveis ao tecido cerebral devido à natureza da lesão.
(2) Excluindo o coma reversível, ele não pode ser usado como alvo para morte cerebral.
Crianças menores de 16 anos.
2 intoxicação aguda por drogas.
3 temperatura do corpo retal abaixo de 32 ° C.
4 distúrbios metabólicos do sistema endócrino, encefalopatia hepática, uremia ou coma hiperosmolar.
5 A causa é desconhecida.
(3) Comece com um respirador, observe pelo menos 12h, e o paciente está em coma profundo dentro de 12h sem respiração espontânea.
1 dano primário no tecido cerebral, precisa ser observado por 12h.
2 danos no tecido cerebral primário, e intoxicação por drogas sedativas podem ser observadas após a meia-vida da droga (cerca de 24h) por mais 12 horas. Se o tipo de droga é desconhecido, pelo menos 72 horas devem ser observadas.
(4) O teste da função do tronco encefálico deve primeiro satisfazer as condições prévias 1, 2 e 3.
1 A primeira inspeção: primeiro precisa atender os seguintes 6 reflexos do tronco cerebral:
A. Cabeça e olhos reflexos (desaparecimento).
B. A pupila reflete a luz (desaparece).
C. Reflexo da córnea (desaparecimento).
D. Reflexo vestibular (desaparecimento).
E. Para estimulação dolorosa de qualquer parte do corpo, se existe alguma reação (ausência de reação) na distribuição dos nervos cerebrais.
F. Use um cateter para sugar a traquéia para ver se há vômito ou reflexo de tosse (sem refletir).
2 seguido de um teste não respiratório:
A. Forneça oxigênio a 100% por respirador artificial por 10 min, depois adicione 95% de oxigênio mais 5% de mistura de dióxido de carbono ou diminua a taxa de respiração do respirador de modo que PaCO2> 5,33 kPa (40 mmHg).
B. O respirador é desengatado do paciente e o cateter de inalação de oxigênio é inserido na carina traqueal, fornecido com oxigênio a 100% 6 L / min, e então observado por 10 min. Se o paciente não respirar espontaneamente, PaCO2> 8kPa (60mmHg), pode-se provar que o paciente não tem respiração espontânea.
C. Se o paciente não respirar espontaneamente, o respirador será conectado.
D. Se o paciente for obviamente cianótico e a pressão arterial cair significativamente, o teste deve ser interrompido.
3 A segunda inspeção: Após a primeira função do tronco cerebral e do exame respiratório, o respirador artificial deve ser conectado à respiração artificial por 4 horas, e então a segunda inspeção deve ser realizada.O procedimento é o mesmo do primeiro exame.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Exame tomográfico de cérebro de granulócitos para proporção de glóbulos vermelhos
Inspeção de laboratório:
Infecções graves: pneumonia, febre tifóide, malária, síndrome de Huafu, etc., líquido cefalorraquidiano ou leucocitose, muitas vezes sem sintomas focais.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico deve ser diferenciado dos seguintes sintomas:
Coma hiperosmolar
O coma diabético não-cetótico hiperosmolar, denominado coma hiperosmolar, é uma complicação diabética aguda rara e grave, cujas principais características clínicas são: hiperglicemia grave, desidratação e pressão osmótica plasmática elevada, sem óbvia Cetoacidose.
2. Sedação, anestesia causada por coma
Pacientes com crises de hipofunção hipofisária anterior são muito sensíveis à sedação e anestesia, e a quantidade comumente utilizada pode levar o paciente a cair em um longo período de sono e até mesmo em coma.
3. Inibidores do sistema nervoso central induzem coma
O coma induzido pelo inibidor do sistema nervoso central é um dos tipos de crise hipofisária e hipófise, ou seja, quando a disfunção da pituitária anterior, o hormônio do córtex adrenal e a deficiência de hormônio tireoidiano, a capacidade de estresse do corpo diminui, na infecção, vômitos, diarréia, desidratação A crise é induzida pelo uso de pílulas para dormir ou anestésicos no frio, fome, etc. Hemorragia intratumoral súbita do tumor hipofisário, infarto, necrose, expansão do tumor, causando lesões neuroendócrinas agudas chamadas de apoplexia hipofisária.
4. coma quase forçado
A hepatoencefalopatia (hepatoencefalopatia) costumava ser chamada de coma hepático.É um sintoma abrangente de disfunção do sistema nervoso central causada por doença hepática grave e é causada por distúrbios metabólicos.É uma das manifestações de insuficiência grave da função das células hepáticas. Os principais sintomas são distúrbio consciente, distúrbio comportamental e coma, enquanto a encefalopatia hepática subclínica ou recessiva não apresenta manifestações clínicas óbvias e anormalidades bioquímicas, mas apenas um teste de inteligência e / ou teste eletrofisiológico pode ser usado para fazer um diagnóstico. Encefalopatia portal shunt é o mais comum, o principal mecanismo de ocorrência é a hipertensão portal, há uma circulação colateral entre a veia porta e veia cava, de modo que um grande número de veias do sangue da veia contorna o fígado eo corpo humano circula.
5. coma profundo
Coma profundo: Toda a consciência é perdida, nenhuma resposta a vários estímulos externos, vários reflexos desaparecem e os músculos do corpo inteiro são relaxados.
Em pacientes com coma profundo, as manifestações clínicas não respondem a nenhuma estimulação, nenhuma atividade espontânea, músculos soltos, globos oculares fixos, pupilas dilatadas, vários reflexos desaparecem, sinais vitais de sinais vitais, como respiração irregular, distúrbios do ritmo cardíaco, pressão arterial Flutuação, etc.
6. coma claro
Coma luminoso: Atividade consciente e atividade mental desaparecem, mas fortes estímulos de dor (como pressionar o braço) podem mostrar expressão ou resposta motora, não podem ser despertados, pupilas refletem reflexos normais, profundos e rasos da luz.
