Superinfecção HBV e HCV
Introdução
Introdução A sobreposição de VHC e VHB afeta o prognóstico da hepatopatia A infecção pelo VHC em pacientes com doença hepática crônica, especialmente a dupla infecção pelo VHB e pelo VHC, pode acelerar a progressão da doença hepática.A hepatite viral (hepatite viral) é um grupo de danos ao fígado causados por diversos tipos de hepatite. De acordo com o diagnóstico do patógeno, pelo menos cinco tipos de vírus da hepatite, ou seja, hepatite A, B, C, D e E, causam o vírus da hepatite A, B, C, D, E, respectivamente. Hepatite A, hepatite B, hepatite C, hepatite D e hepatite E. Outro tipo é chamado de vírus da hepatite G, o que é raro.
Patógeno
Causa
A patogênese da hepatite viral ainda não está totalmente elucidada.
O vírus da hepatite A causa apenas pequenos danos no fígado e no peito durante o processo de replicação nos hepatócitos.Depois de uma série de respostas imunes (incluindo imunidade celular e humoral) aparecerem no corpo, o fígado apresenta lesões óbvias, que se manifestam como necrose de hepatócitos e reação inflamatória. . O HAV é depurado pela resposta imunológica do organismo e, portanto, geralmente não evolui para hepatite crônica, cirrose ou portabilidade viral.
O vírus da hepatite B infecta e replica nos hepatócitos, e é geralmente considerado não causar lesões diretamente nos hepatócitos, mas o gene HBV é integrado ao cromossomo das células do fígado do hospedeiro, o que pode ter consequências a longo prazo. A lesão de hepatócitos da hepatite B é causada principalmente por uma série de respostas imunológicas, incluindo a imunidade celular. (HBcAg) e lipoproteína hepática específica expressa na membrana das células do fígado são os principais antígenos alvo.O efeito citotóxico de linfócitos T sensibilizados é o principal mecanismo de lesão de hepatócitos, enquanto citotoxicidade dependente de anticorpos e linfocinas são únicas. Os efeitos combinados de fatores nucleares e similares também são importantes, especialmente no mecanismo patológico da hepatite ativa crônica, e o dano sustentado da célula T auxiliar específica desempenha um papel importante. O anticorpo específico liga-se ao antígeno e partículas virais correspondentes na circulação para formar um complexo imune e é eliminado por fagocitose fagocítica. Alguns imunocomplexos na circulação podem ser depositados na membrana basal de pequenos vasos sangüíneos, na cavidade articular e na pequena parede dos vasos sanguíneos de vários órgãos, causando eclâmpsia, glomerulonefrite por artrite, poliarterite nodular e outras lesões extra-hepáticas. . A destruição dos hepatócitos infectados e a depuração do VHB por anticorpos protetores (anti-HBs, especialmente anti-pré-S2) podem levar ao término da infecção.
A força da resposta imune do corpo e se a função de regulação imunológica é normal está intimamente relacionada com o tipo clínico e o resultado da hepatite B. No corpo com resposta imune normal e função de regulação imunológica, as células do fígado infectadas são destruídas pelas células efetoras, fazendo com que a infecção termine.As manifestações clínicas são hepatites lisas agudas, e as células do fígado são causadas pela quantidade de vírus e pela virulência. O grau de dano varia com icterícia aguda ou hepatite aguda sem icterícia. Se a imunidade humoral específica do corpo e a função imune celular contra o VHB punirem severamente o defeito ou a imunotolerância ou a paralisia imune, as células do fígado infectadas não sofrerão danos imunológicos ou apenas pequenos danos, e o vírus falhar, se manifesta como zona crônica assintomática Veneno Se a função imunitária do corpo (principalmente a função de eliminação) é baixa, o vírus não foi completamente removido e as células do fígado estão continuamente sob danos ligeiros, é caracterizada por hepatite persistente crónica e hepatite activa crónica. A patogênese da hepatite crônica ativa é complicada, a função imunológica específica do corpo é baixa e o vírus nas células hepáticas circulantes e infectadas não pode ser totalmente removido.O vírus continua a se replicar nas células do fígado, causando a imunidade das células do fígado. Quantidade ou função insuficiente das células T supressoras e alterações na qualidade e quantidade de moléculas imunorreguladoras formadas no fígado, causadas pelo metabolismo anormal das células do fígado, levando à disfunção imunorregulatória, resultando em células de TB e subpopulações de células T Disfunção de coordenação, aumento da produção de autoanticorpos, dano hepático autoimune através de efeitos citotóxicos dependentes de anticorpos ou citólise dependente de complemento mediada por anticorpos ou formação de grandes complexos antígeno-anticorpo, resultando em hepatócitos e outros órgãos Danos sérios e duradouros. O mecanismo de dano patológico da hepatite grave é principalmente devido ao sério desequilíbrio da função imunológica do corpo, a resposta imunológica específica é aumentada e a resposta auto-imune é óbvia.A necrose da massa do hepatócito é causada pela reação do complexo imune intra-hepático e citotoxicidade dependente do anticorpo. Nos últimos anos, considerou-se que uma grande quantidade de fator de necrose tumoral α (TNFα) é liberada da endotoxemia, causando distúrbio da microcirculação local, que pode levar a necrose hemorrágica aguda e necrose maciça do fígado, e alterações radicais livres são encontradas nos danos hepáticos e hepáticos. Está relacionado com a ocorrência de encefalopatia.
Pouco se sabe sobre a patogênese da hepatite C e da hepatite E. Alguns estudos sugerem que a patogênese da hepatite C e da hepatite E está envolvida no sistema imunológico, e o dano celular no fígado é mediado principalmente pela imunidade.
Estudos em animais em hepatite D mostraram que a infecção por sobreposição de HDV e HBV resulta em um grande número de replicação de HDV, significativamente mais do que a combinação de infecção por HDV e HBV. O HDV tem patogenicidade direta para hepatócitos, e a hepatite B está associada à infecção por HDV, especialmente em pacientes com infecções sobrepostas, o dano celular do fígado é significativamente agravado.
Não há imunização cruzada entre vários tipos de hepatite viral. A infecção combinada de HDV e HBV ou infecção sobreposta pode agravar a condição e desenvolver facilmente hepatite crônica e hepatite grave, especialmente aquelas com sobreposição de HDV na hepatite B crônica. A sobreposição de infecções por HAV ou HBV também exacerba a condição e pode até progredir para hepatite grave.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Hepatite C RNA função hepática exame ultra-som diagnóstico de doença hepática
(1) Diagnóstico clínico
Hepatite aguda
(1) Hepatite aguda isenta de icterícia: Os sintomas e os danos na função hepática são relativamente leves, e uma análise abrangente dos dados epidemiológicos, sintomas, sinais e exames químicos deve ser realizada. O diagnóstico é baseado no seguinte.
1 Dados epidemiológicos: Se há contato próximo com pacientes com hepatite viral confirmada em menos de um ano, especialmente a presença ou ausência de hepatite na família tem um importante valor de referência. Se há uma história de transfusão de sangue ou produtos sangüíneos, ou uma história de injeção ou acupuntura que não é estritamente desinfetada dentro de meio ano. Não há fontes de água, histórico de contaminação de alimentos, etc.
2 Sintomas: fadiga, perda de apetite, anestesia, inchaço, expectoração e dor no fígado que ocorreram por mais de alguns dias em um futuro próximo.
3 sinais: Num futuro próximo, o fígado está inchado e sensível, e dói. Pode ser acompanhado por leve inchaço do baço.
4 ensaio: principalmente para atividade de ALT aumentada. Teste de patógenos positivos (veja diagnóstico de patógenos para detalhes).
Qualquer teste que é positivo, e dois dos outros três são positivos, ou o teste e os sintomas ou sinais laboratoriais e físicos são significativamente positivos, e podem excluir outras doenças, podem ser diagnosticados como hepatite sem icterícia aguda.
Qualquer aumento único de ALT, ou apenas sintoma, sinais físicos ou apenas dados epidemiológicos e um dos outros três são pacientes suspeitos. Pacientes suspeitos podem ser diagnosticados se o diagnóstico do patógeno for positivo e outras doenças forem excluídas.
(2) hepatite icterícia aguda
De acordo com o início agudo de sintomas de hepatite aguda, exame físico anormal e bilirrubina sérica acima de 17μmol / L, bilirrubina urinária positiva, e excluir outras causas de icterícia, pode fazer um diagnóstico.
2. hepatite crônica
(1) hepatite persistente crônica
Existe uma história de hepatite aguda confirmada ou suspeita Ainda há sintomas leves no decorrer de mais de meio ano, acompanhados de ALT sérica elevada ou outros danos leves ao fígado. A biópsia hepática é consistente com o diagnóstico de hepatite prolongada.
(2) hepatite ativa crônica
Há uma história de hepatite, ou o curso da hepatite aguda está atrasado há mais de meio ano, mas há sintomas mais óbvios de hepatite atualmente; hepatomegalia, moderada a moderada dureza pode ser acompanhada por ácaros, pele sem brilho, fígado palmar e esplenomegalia; Aumento contínuo ou flutuações repetidas, aumento prolongado ou repetido da bilirrubina sérica, acompanhado de redução de albumina, globulina elevada, relação anormal de globulina e branco, ou gamaglobulina aumentada, podendo ocorrer autoanticorpo ou dano extra-hepático. Ou a biópsia hepática atende às alterações histológicas da hepatite crônica.
3. hepatite grave
Pacientes com hepatite crônica ou cirrose aguda apresentam febre alta, fadiga extrema, sintomas gastrintestinais graves, aprofundamento da icterícia, tendência ao sangramento, sintomas neuropsiquiátricos, retração progressiva do fígado, dano acentuado às células hepáticas e tempo prolongado de protrombina. Ambos devem ser considerados como hepatite grave.
4. hepatite colestática
Início agudo, sintomas e sinais de icterícia obstrutiva intra-hepática que duram mais de 3 semanas, sintomas de hepatite são suaves, aumento do fígado é mais óbvio, testes de função hepática manifestam-se principalmente como resultado de testes de icterícia obstrutiva e outros fígados podem ser excluídos , icterícia obstrutiva externa, pode ser diagnosticada como hepatite colestática aguda. Aqueles com as manifestações acima baseadas na hepatite crônica podem ser diagnosticados como hepatite colestática crônica.
(2) diagnóstico patogênico
1. Hepatite A: 1 soro de fase aguda anti-HAVIgM positivo. 2 O título de anticorpos totais anti-HAV no soro na fase aguda e a fase de recuperação aumentaram em mais de 4 vezes. 3 Microscopia imuno-histoquímica precoce aguda das partículas de HAV. 4 HAAg foi encontrado em fezes precoces agudas. Qualquer positivo de qualquer um dos itens acima pode ser diagnosticado como uma infecção recente com o HAV. 5 RNA HAV foi detectado no soro ou nas fezes.
2. Hepatite B:
(1) Infecção atual por HBV: O diagnóstico pode ser feito por qualquer um dos seguintes. 1 HBsAg sérico positivo. 2 soro HBV DNA positivo ou HBV DNA polimerase positivo. 3 soros anti-HBc-IgM positivos. 4 Intra-hepático HVcAg positivo e / ou HBsAg positivo, ou HBV DNA positivo.
(2) Hepatite B aguda: Pode ser diagnosticada se tiver um dos seguintes indicadores dinâmicos. O título de 1HBsAg foi de alto a baixo, e os anti-HBs se tornaram positivos após o desaparecimento. 2 O anti-HBc-IgM sérico de fase aguda apresentou título elevado, enquanto IgG anti-Hbc (a) ou título baixo.
(3) Hepatite B crônica: clinicamente consistente com hepatite crônica, e há mais de um indicador positivo de infecção por HBV.
(4) Portadores de HBsAg Crônico: sem sintomas clínicos ou sinais, função hepática normal, o teste de HBsAg sérico continuou positivo por mais de 6 meses.
3. Hepatite C
(1) Diagnóstico de exclusão: Qualquer pessoa que não atenda aos critérios diagnósticos para hepatites virais A, B e E, exclui o vírus Epstein-Barr, infecção aguda por citomegalovírus (negativo para anticorpo IgM negativo) e outras causas conhecidas de hepatite, como Hepatite induzida por drogas, hepatite alcoólica, etc., indicações epidemiológicas para infecção não oral, podem ser diagnosticadas como hepatite C.
(2) Diagntico especico: anti-HCV ou ARN de VHC positivos no soro.
4. Hepatite D: infecção simultânea ou sobreposta com HBV.
(1) Anti-HD-IgM é positivo no soro, ou positivo para anti-HD ou positivo para HDAg.
(2) RNA de HDV positivo no soro.
(3) HDAg positivo no tecido hepático.
5. Hepatite E
(1) Diagnóstico de exclusão: Qualquer hepatite que atenda às infecções agudas do tipo A, B, C, D, citomegalovírus, EBV e outras causas conhecidas, evidência epidemiológica de que a infecção oral pode ser diagnosticada como Hepatite.
(2) Diagnóstico específico: anti-HEV-IgM aguda aguda na fase aguda, ou grânulos de HEV na fase aguda da microscopia imunoeletrônica fecal, ou anti-HEV negativo na fase aguda e recuperação positiva na fase de recuperação.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
(1) hepatite de icterícia aguda
1. Estágio inicial da icterícia: deve ser diferenciada da infecção do trato respiratório superior, mononucleose infecciosa, febre reumática e gastroenterite.
2. Estágio do astrágalo: deve ser diferenciado de outras doenças que podem causar icterícia, como hepatite induzida por drogas, leptospirose, mononucleose infecciosa, colecistite, colelitíase.
(2) Nenhuma hepatite por icterícia e hepatite crônica: deve ser diferenciada de outras doenças que podem causar aumento do fígado (baço) e dano à função hepática, como esquistossomose crônica, clonorquíase, hepatite tóxica ou induzida por drogas, gordura Fígado e assim por diante.
(C) icterícia hepatite crônica dura mais tempo: deve ser diferenciada de câncer de fígado, colangiocarcinoma, câncer de cabeça do pâncreas.
(4) Hepatite grave: deve ser diferenciada do dano hepático grave causado por outras causas, como envenenamento por drogas e fígado gorduroso fulminante. Além disso, no caso de hepatite aguda grave icterícia clínica não é óbvia, deve prestar atenção a outras causas de sangramento gastrointestinal, coma, sintomas neuropsiquiátricos.
