glóbulos vermelhos baixos
Introdução
Introdução Baixos glóbulos vermelhos são manifestações clínicas da anemia por deficiência de ferro em crianças. A anemia por deficiência de ferro refere-se ao desequilíbrio entre a demanda do corpo e o suprimento de ferro, resultando na redução da quantidade de hemácias depletadas de ferro e da quantidade de hemoglobina armazenada no organismo até certo ponto, seguida por anemia causada pela deficiência de ferro nos glóbulos vermelhos. A anemia por deficiência de ferro é a anemia mais comum. No período de crescimento mais vigoroso, se o ferro armazenado no corpo estiver esgotado e o teor de ferro na dieta não for suficiente, a absorção de ferro pelo tubo digestivo é insuficiente para suplementar o volume sangüíneo e o aumento dos eritrócitos, podendo ocorrer anemia.
Patógeno
Causa
1. A relação entre o teor de ferro no organismo e a anemia no momento do nascimento:
Os recém-nascidos normais têm um volume sanguíneo de aproximadamente 85 ml / kg e hemoglobina de aproximadamente 190 g / l. Mais de 75% do ferro total no período neonatal é armazenado na hemoglobina, e cerca de 15% a 20% é armazenado no sistema reticuloendotelial.A quantidade de mioglobina sintética é pequena. O ferro na enzima é apenas alguns miligramas. Portanto, o conteúdo de ferro no recém-nascido é determinado principalmente pelo volume sanguíneo e pela concentração de hemoglobina. O volume de sangue é proporcional ao peso corporal. Invertido para um recém-nascido de 3,3kg comparado com um prematuro de 1,5kg, o conteúdo total de ferro no corpo é de 120mg. Os recém-nascidos normais têm um teor de ferro de cerca de 70 mg / dl e a quantidade de ferro em crianças prematuras e com baixo peso ao nascer é diretamente proporcional ao seu peso corporal. O ferro liberado pela hemólise fisiológica após o nascimento é armazenado nas células reticuloendoteliais, além da aplicação de armazenamento de ferro suficiente para dobrar o peso corporal após o nascimento. Portanto, quanto menor o peso ao nascer, menor a quantidade total de ferro no organismo e maior a possibilidade de anemia. Além disso, transfusão fetal da placenta para a mãe, ou feto em um feto gêmeo para outro feto, bem como ruptura vascular placentária e ligadura biliar durante o parto (retardo de ligadura reticular, o recém-nascido pode obter 75ml de sangue ou 40mg Ferro) pode afetar o conteúdo de ferro do recém-nascido. Há anemia ferropriva na mãe durante a gestação, e não há relação positiva com a anemia do bebê, pois a placenta pode transportar o ferro na mãe com baixo teor de ferro sérico para o corpo fetal com alta concentração sérica, independente se a mãe é de ferro ou não A qualidade da dieta, após introduzir ferro marcado isotopicamente, cerca de 10% do ferro entra no feto. Portanto, ao nascer, independentemente de a mãe ter anemia, a concentração de hemoglobina, ferritina sérica e ferro sérico no recém-nascido não é significativamente diferente e não é proporcional à hemoglobina da mãe. Mesmo que a mãe esteja sofrendo ou sofra de anemia, a ferritina sérica do bebê ainda pode estar dentro da faixa normal.
2. A relação entre taxa de crescimento e anemia:
As crianças crescem rapidamente e o volume de sangue aumenta rapidamente. Bebês normais ganham 1 vez quando atingem 5 meses. Os bebês prematuros aumentam mais rapidamente e podem aumentar 6 vezes com 1 ano de idade. Se a proteína primária do sangue é 19g / dl. Ele será reduzido para cerca de 11g / dl em 4,5 a 5 meses.Neste momento, apenas o ferro armazenado pode ser usado para manutenção, e não há necessidade de adicionar ferro à comida. Mas os bebês prematuros são diferentes e suas necessidades são muito maiores que os bebês normais. Um bebê normal ganha 1 vez e mantém a hemoglobina em 11 g / dl O ferro armazenado no corpo é suficiente. Portanto, antes que o ganho de peso seja duplicado, se houver óbvia anemia ferropriva, geralmente não é causada por deficiência de ferro na dieta, e outras razões devem ser buscadas.
3, deficiência de ferro na dieta:
Os bebês são dominados por alimentos lácteos, que têm níveis extremamente baixos de ferro. O conteúdo do leite materno está relacionado com a dieta da mãe e o teor de ferro é geralmente 1,5 mg / l. Vaca 0.5 ~ 1.0mg / L, menos leite de cabra. A taxa de absorção de ferro no leite é de cerca de 2% a 10%, e a taxa de absorção de ferro no leite humano é maior do que no leite (a taxa de absorção de ferro no leite humano pode aumentar para 50% quando o ferro é deficiente). Bebês dentro de 6 meses após o nascimento podem manter a hemoglobina e ferro armazenado na faixa normal se tiverem leite materno suficiente para se alimentar. Portanto, quando a amamentação não é possível, a fórmula de ferro fortificado deve ser alimentada, e a alimentação complementar deve ser adicionada a tempo, caso contrário, após o ganho de peso ser dobrado, o ferro armazenado e o final podem causar anemia. A anemia também pode ocorrer em lactentes amamentados após 6 meses sem a adição de alimentos complementares. De acordo com a etiologia de 39 casos de anemia de pequenas células no Hospital Infantil de Pequim, 65% foram alimentados artificialmente, e alguns amamentadores não acrescentaram alimentos complementares a tempo. Crianças maiores sofrem de anemia devido a hábitos alimentares inadequados, recusa em comer, eclipse parcial ou falta de suprimento nutricional.
4, uma pequena quantidade de perda de sangue por um longo tempo:
O ferro armazenado em pessoas normais é de 30% do volume total de ferro do corpo humano.Se a perda aguda de sangue não exceder 1/3 do volume total de sangue, ele pode ser rapidamente recuperado sem suplementação de ferro adicional, e não ocorrerá anemia. Perda de sangue crônica a longo prazo, 4ml por perda de sangue, é aproximadamente igual a 1,6 mg de perda de ferro, embora a perda de sangue diária não é muito, mas o consumo de ferro tem mais de 1 vezes o normal, pode causar anemia. Por causa do rápido crescimento de bebês com menos de um ano de idade, o ferro armazenado é usado para suplementar a expansão do volume de sangue, de modo que uma pequena quantidade de perda de sangue crônica também pode levar à anemia. Nos últimos anos, verificou-se que a perda crônica de sangue intestinal pode ocorrer em crianças alimentadas com uma grande quantidade (> 1 L) de leite fresco cru, e anticorpos contra proteínas lábeis ao calor podem ser encontrados no sangue dessas crianças. Acredita-se também que a perda de sangue intestinal está relacionada com a quantidade de leite fervido que não é fervido.Para crianças de 2 a 12 meses, se a quantidade total de leite fresco não for superior a 1L por dia (de preferência não mais que 750ml) ou aplicação de leite evaporado A perda de sangue pode ser reduzida. A perda sanguínea crônica comum também pode ser causada por malformações gastrointestinais, fleuma, pólipos, úlceras, varizes esofágicas, ancilostomíase, epistaxe, púrpura trombocitopênica, hemossiderose pulmonar e menstruação na adolescência.
5. Outras razões:
Diarréia e vômitos em longo prazo, enterite, fleuma gordurosa, etc., podem afetar a absorção de nutrientes. Em infecções agudas e crônicas, a perda de apetite da criança, má absorção do trato gastrointestinal, também pode causar anemia por deficiência de ferro.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Sangue rotina hemoglobina sérica ferritina soro ferro bioquímica sangüínea seis testes
A anemia por deficiência de ferro é uma deficiência nutricional comum em crianças, que ocorre em crianças de 6 meses a 3 anos, podendo causar irritabilidade, baixa mentalidade, falta de atividade, fadiga, perda de apetite, lábios, conjuntiva, leito ungueal e As palmas das mãos são pálidas e outros sintomas. Transtorno proliferativo de macrófagos com disfunção imune, representando um grupo de doenças com diferentes patógenos, caracterizado por febre, hepatoesplenomegalia e redução completa de células sangüíneas. Os valores de hemoglobina e de glóbulos vermelhos são baixos nos exames de sangue, e testes bioquímicos como ferritina sérica e ferro sérico podem ser diagnosticados.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Redução da vida dos glóbulos vermelhos: A talassemia β pesada é um homozigoto da β0 ou β + talassemia ou um duplo heterozigoto da β0 e β + talassemia, devido à inibição completa ou quase completa da formação da cadeia, resultando na redução da síntese da HbA da cadeia. Ou desaparecer, e a cadeia α em excesso liga-se à cadeia γ para se tornar HbF (a2γ2), o que causa um aumento significativo na HbF. Devido à alta afinidade do oxigênio pela HbF, o tecido do paciente é hipóxico. O excesso de uma cadeia é depositado nos glóbulos vermelhos e nos glóbulos vermelhos, e os corpos de inclusão da cadeia a estão ligados à membrana dos glóbulos vermelhos para se tornarem rígidos e são principalmente destruídos na medula óssea para causar "hematopoiese ineficaz". Alguns dos glóbulos vermelhos contendo corpos de inclusão amadurecem e são liberados no sangue periférico, mas são facilmente destruídos quando passam pela microcirculação, e esse corpo de inclusão também afeta a permeabilidade da membrana dos glóbulos vermelhos, resultando na redução da vida dos glóbulos vermelhos.
2, síndrome de hemácias: síndrome hemofagocítica (SHP), também conhecida como linfo-histiocitose hemofagocítica, também conhecida como reticulose hemofagocítica (reticulose hemofagocítica), primeiro em 1979 por Risdall e cols. Relatório É uma doença proliferativa de macrófagos, multi-órgão, multissistêmico, envolvente e progressivamente agravada, com distúrbios imunológicos, representando um grupo de doenças com diferentes patógenos, caracterizada por febre, hepatoesplenomegalia e redução completa de células sangüíneas.
