hipocalemia metabólica
Introdução
Introdução O potássio no corpo humano depende do mundo exterior.A ingestão diária de potássio a partir de alimentos é de cerca de 50-100mmol e 90% é absorvida pelo intestino delgado. O rim é o principal órgão para a excreção de potássio e a regulação do balanço de potássio.O potássio no filtrado glomerular é completamente absorvido nos túbulos renais proximais e, posteriormente, as células tubulares distais e as células do ducto coletor secretam excesso de potássio da urina. Descarga, de modo que o potássio mantenha o equilíbrio no corpo. No entanto, quando a ingestão de potássio pelo corpo é insuficiente, os rins não conseguem reduzir significativamente a excreção de potássio, de modo que o potássio permanece no corpo, por isso é fácil causar deficiência de potássio. A concentração sérica de potássio foi de 3,5-5,5 mmol / L com uma média de 4,2 mmol / L. A hipocalemia é geralmente referida como potássio sérico <3,5 mmol / L.
Patógeno
Causa
1. A redução da ingestão de potássio é geralmente rica em potássio na dieta. Portanto, contanto que possa comer normalmente, o corpo não será deficiente em potássio. Pacientes com obstrução do trato digestivo, coma e jejum após a cirurgia por muito tempo não podem comer. Se esses pacientes receberem nutrição intravenosa sem suplementação de potássio ou suplementação de potássio, isso pode levar à deficiência de potássio e hipocalemia. No entanto, se a falta de ingestão for a única causa, o grau de deficiência de potássio em um determinado período de tempo pode não ser muito grave, devido à função poupadora de potássio do rim. Quando a ingestão de potássio é insuficiente, a excreção urinária de potássio pode ser reduzida para menos de 20mmol / L dentro de 4 a 7 dias, e pode ser reduzida para 5-10mmol / L dentro de 7 a 10 dias (normalmente, a excreção urinária de potássio é 38-150mmol). / L).
2. Descarga excessiva de potássio
(1) Perda de potássio pelo trato gastrointestinal: é a causa mais importante de perda de potássio em crianças, sendo comum em pacientes com diarréia grave, vômitos e outras perdas de suco digestivo. A concentração de K + nas fezes durante a diarreia pode atingir 30-50 mmol / L. Neste momento, o potássio perdido com as fezes pode ser 10 a 20 vezes maior que o normal. O aumento no teor de potássio fecal é devido à redução da absorção de potássio no intestino delgado devido à diarréia, por outro lado, a diminuição do volume sangüíneo devido à diarréia pode aumentar a secreção de aldosterona e a aldosterona não só aumenta a liberação de potássio urinário. Pode fortalecer o papel da secreção de potássio no cólon. Como o conteúdo de potássio no suco gástrico é de apenas 5-10 mmol / L, a perda de suco gástrico não é a principal causa de perda de potássio durante vômitos severos, e uma grande quantidade de potássio é perdida pelo rim com urina, porque alcalose metabólica causada por vômito pode causar Excesso de excreção renal de potássio (detalhes posteriores), a redução do volume sangüíneo causada pelo vômito também pode promover a excreção renal de potássio por meio do aumento secundário da aldosterona.
(2) Perda de potássio através do rim: Esta é a causa mais importante de perda de potássio em adultos. Fatores comuns que causam aumento da excreção de potássio no rim são:
1 uso contínuo a longo prazo ou uso excessivo de diuréticos: por exemplo, um diurético que inibe a reabsorção de sódio e água do túbulo proximal (inibidor da anidrase carbônica acetazolamida), inibe a seção espessa do ramo ascendente medular, reabsorção de Cl- e Na + Os diuréticos (furosemida, diurético, tiazídico, etc.) podem aumentar o fluxo da urina original para o túbulo renal distal, e o aumento da taxa de fluxo é uma importante razão para promover o aumento da secreção tubular renal de potássio. O diurético acima também pode aumentar a quantidade de Na + que atinge os túbulos contornados distais, aumentando assim a perda de potássio pela troca de Na + -K +. Muitos diuréticos também têm um mecanismo comum que causa um aumento na excreção renal de potássio: um aumento na produção de aldosterona devido a uma diminuição no volume sangüíneo. O papel da furosemida, ácido diurético e tiazida é inibir a reabsorção de Cl- pelo segmento espesso do ramo ascendente medular e também inibir a reabsorção de Na +. Portanto, o uso prolongado desses medicamentos pode levar a hiponatremia e hipocloremia. Tem sido demonstrado que hipocloremia causada por qualquer causa pode aumentar a excreção de potássio no rim. Um dos possíveis mecanismos é que a hipocloremia parece estimular diretamente a secreção de potássio dos túbulos renais distais.
2 Certas doenças renais: no caso de acidose tubular renal distal, devido à disfunção do hidrogênio dos túbulos contorcidos distais, a troca de H + -Na + é reduzida e a troca de K + -Na + é aumentada, resultando em perda de potássio. Na acidose tubular renal proximal, a reabsorção de HCO3- no túbulo contornado proximal é reduzida, e o aumento do HCO3- que chega ao túbulo contornado distal é uma razão importante para promover o aumento da excreção de potássio no túbulo contornado distal (detalhado mais adiante). Na fase poliúria da necrose tubular aguda, a diurese osmótica devido ao aumento da uréia no líquido tubular renal e a função de reabsorção de água e eletrólitos pelo epitélio tubular neonatal podem resultar em aumento da excreção de potássio.
3 Hormona excessiva do córtex supra-renal: Quando a aldosterona original e secundária aumentam, a troca de Na + -K + no túbulo contorcido distal renal e no tubo coletor aumenta, agindo, portanto, como um sódio poupador de potássio. Na síndrome de Cushing, a secreção de cortisol corticosteróide aumentou significativamente. O cortisol também possui um certo efeito mineralocorticoide. Um grande número de aumentos de longo prazo no cortisol também pode promover a troca de Na + -K + entre os túbulos contorcidos distais e o ducto coletor, resultando em um aumento na excreção renal de potássio.
4 O número de ânions que não são facilmente reabsorvidos nos túbulos mais curvos é aumentado: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, ácido β-hidroxibutírico, ácido acetoacético, penicilina, etc. pertencem a isso. Quando aumentam no fluido túbulo contornado distal, a carga negativa da urina original é aumentada porque ela não pode ser reabsorvida, então o K + entra facilmente no líquido luminal das células epiteliais tubulares renais e se perde com a urina.
5 deficiência de magnésio: deficiência de magnésio, muitas vezes causa hipocalemia. A reabsorção de potássio do escarro ascendente depende da enzima Na + -K + -ATR nas células epiteliais tubulares renais, que por sua vez requer ativação de Mg2 +. Na ausência de magnésio, a enzima pode ser inativada devido à perda de Mg2 + intracelular e, portanto, a reabsorção de potássio ocorre e o potássio é perdido. Experimentos em animais também mostraram que a deficiência de magnésio também pode causar um aumento na aldosterona, que também pode ser a causa da perda de potássio.
6 alcalose: No caso de alcalose, as células epiteliais tubulares renais têm uma diminuição no H +, então a troca H + -Na + é fortalecida, então o potássio é aumentado com a urina.
(3) Perda de potássio através da pele: o suor contém apenas 9 mmol / L de potássio. Em circunstâncias normais, a transpiração não causa hipocalemia. No entanto, quando o trabalho físico pesado é realizado em um ambiente de alta temperatura, uma grande quantidade de suor também pode causar perda de potássio.
3. Transferência de potássio extracelular para as células: Quando o potássio extracelular é transferido para as células, a hipocalemia pode ocorrer, mas o conteúdo total de potássio no organismo não é reduzido.
(1) paralisia periódica hipocalêmica: o potássio extracelular é transferido para as células durante as convulsões, que é uma doença familiar.
(2) Alcalose: o H + intracelular move-se para o exterior da célula para agir como efeito compensatório, enquanto o K + extracelular entra na célula.
(3) Excesso de insulina: Ao usar altas doses de insulina para tratar a cetoacidose diabética, existem dois mecanismos para a hipocalemia:
1 A insulina promove a síntese de glicogênio celular, o potássio é necessário para a síntese de glicogênio e o potássio plasmático entra nas células com glicose para sintetizar o glicogênio.
2 A insulina pode estimular diretamente a Na + -K + -ATPase na membrana das células do músculo esquelético, de modo que a excreção de Na + nos miócitos aumenta e o K + extracelular entra nos miócitos.
(4) envenenamento por baratas: Durante o período da Guerra Anti-Japonesa, um grande número de casos de raquitismo ocorreu em um determinado lugar em Sichuan.As manifestações clínicas foram principalmente fraqueza muscular e paralisia, e casos graves freqüentemente morreram devido à paralisia muscular respiratória. Segundo a pesquisa do estudioso chinês Du Gongzhen, a causa da doença é o envenenamento por escarro. No entanto, o mecanismo pelo qual as baratas causam envenenamento ainda não foi elucidado. Foi confirmado que o mecanismo de envenenamento do escarro causado pelo envenenamento do escarro é que o envenenamento do escarro causa hipocalemia. Quando a barata é envenenada, a Na + -K + -ATPase na membrana celular continua a se mover. Portanto, o potássio no fluido extracelular entra continuamente nas células. No entanto, os poros dos quais o potássio flui das células são especificamente bloqueados e ocorre hipocalemia. Alguns dos sais de bismuto que são solúveis em ácido, como acetato de cério, carbonato de cério, cloreto de cério, hidróxido de cério, nitrato de cério e sulfeto de estrôncio.
4. Envenenamento com óleo de algodão bruto: Nas últimas duas ou três décadas, ocorreu uma hipocalemia em algumas áreas produtoras de algodão na China, e tem sido chamada de “doença branda” em algumas províncias. Suas principais características clínicas são fraqueza muscular ou paralisia flácida dos membros e, em casos graves, a morte geralmente é causada por paralisia muscular respiratória e a concentração sérica de potássio é significativamente reduzida. Muitas pessoas estão frequentemente doentes na mesma área. A causa está intimamente relacionada ao consumo de óleo de semente de algodão bruto.
O petróleo cru bruto de algodão é produzido em alguns pequenos lagares e usinas nas áreas rurais. Os processos de produção dessas plantas estão fora de especificação. O caroço de algodão não é totalmente cozido no vapor nem usado para extrair óleo, e o óleo extraído não é refinado de acordo com os regulamentos. Portanto, muitas substâncias tóxicas na semente de algodão são armazenadas no óleo. A ocorrência de "doença leve" e séries subseqüentes de estudos são gossipol. O mecanismo de hipocalemia em "doença leve" não foi elucidado. A descoberta da "doença branda" e a série subsequente de estudos foram realizadas por estudiosos chineses. Até agora, não há registros da doença em livros estrangeiros.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Eletrocardiograma sérico de potássio (K +, K)
Principalmente baseado na história médica e manifestações clínicas. Determinação do potássio sérico do eletrocardiograma sangüíneo K +, mais sensível para refletir a hipocalemia, as principais manifestações do ECG são intervalo QT prolongado, declínio do segmento ST, onda T baixa, alargada, bifásica, invertida ou onda U Espere.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
(a) aldosteronismo primário
Clinicamente, hipertensão e hipocalemia são as principais manifestações, podendo ocorrer paralisia periódica, mão, pé e tornozelo. A aldosterona foi significativamente elevada no plasma e na urina, e a renina plasmática e a atividade da angiotensina diminuíram. A doença é causada por uma grande quantidade de secreção de aldosterona devido a um tumor ou hiperplasia da zona esferoidal cortical supra-renal, que pode ser diagnosticada de acordo com as características acima e exame laboratorial. Entretanto, atenção deve ser dada à identificação de hipocalemia em pacientes com hipertensão essencial devido à aplicação de diuréticos poupadores de potássio ou diarréia crônica. Também deve ser diferenciado de pacientes com hipertensão aguda e estenose da artéria renal devido ao aldosteronismo secundário combinado com hipocalemia.
(B) Cortisol
É causada pela secreção excessiva de cortisol por hiperplasia adrenal ou tumor. Os pacientes apresentam obesidade central, hipertensão, linhas púrpuras e acne, frequentemente acompanhados por hipocalemia e alcalose metabólica. Os 17-hidroxicorticosteróides na urina aumentaram, o cortisol plasmático aumentou e o ritmo de secreção diurno desapareceu. Diagnóstico típico não é difícil.
(C) deficiência de 17a-hidroxilase e deficiência de 11p-hidroxilase
17a - A falta de hidroxilase pode levar a uma síntese insuficiente de glicocorticóides (cortisol) e hormônios sexuais, e a deficiência de 11p hidroxilase só causa distúrbios da síntese de cortisol. Ambos podem causar um aumento na secreção compensatória de ACTH, resultando em síntese excessiva e secreção de desoxicorticosterona (corticosteróide mineral), levando a hipertensão e hipocalemia. Os pacientes com deficiência de 17a-hidroxilase têm síntese insuficiente de hormônios sexuais, de modo que homens e mulheres apresentam distúrbios do desenvolvimento sexual secundário, e a deficiência de 11p-hidroxilase é acompanhada de secreção excessiva de andrógenos, de modo que os pacientes do sexo feminino parecem masculinos e masculinos. O paciente tem puberdade precoce e pode ser identificado.
(quatro) acidose tubular renal
Além do tipo IV, outros tipos de tipo 3 (tipo I, tipo II, tipo III) têm hipocalemia acentuada, hipercloremia e acidose metabólica, enquanto a urina é alcalina (o pH urinário é superior a 6). ). Muitas vezes acompanhada de sódio no sangue, cálcio, fósforo e outras reduções, exames de rotina de urina geralmente não são achados anormais.
(5) paralisia periódica hipocalemia
Há uma história familiar, muitas vezes na dieta, alcoolismo, sono após exercícios extenuantes ou acordar de manhã, mais homens do que mulheres. Os membros geralmente partem das extremidades inferiores e são bilateralmente simétricos. Cada episódio pode durar horas ou até dias. O desempenho é suave, a reflexão chave desaparece, mas parece normal. O eletrocardiograma mostrou uma mudança na hipocalemia. A doença deve ser diferenciada do aldosteronismo primário, que também pode ter paralisia periódica. Paralisia periódica não é toda hipocalemia, mas também pacientes normais ou com hipercalemia.
(6) doenças hereditárias
As doenças hereditárias caracterizadas por hipocalemia são relativamente raras, por exemplo, a síndrome de Bartter é autossômica recessiva e uma grande quantidade de potássio é perdida devido a defeitos no transporte de potássio dos túbulos renais. Além da hipocalemia, a secreção de aldosterona deve ser diferenciada do aldosteronismo primário, a síndrome de Fanconi também é autossômica recessiva, que é um defeito funcional dos túbulos contorcidos proximais renais, e múltiplas substâncias são absorvidas. É caracterizada por aminoácidos na urina, diabetes, proteinúria, depleção, sódio, cálcio, fósforo e muitas vezes acompanhada por acidose metabólica, síndrome de Liddle é uma doença hereditária, que aumenta a absorção dos túbulos distais contorcido renal, resultando em potássio A descarga aumentou. Além da hipocalemia, as manifestações clínicas incluem hipertensão, alcalose metabólica e diminuição da atividade da renina plasmática. O conteúdo de aldosterona no sangue e na urina é significativamente reduzido.
Além disso, alguns tumores raros também podem apresentar hipocalemia, como os nefromas, que são tumores das células paraventriculares das arteríolas aferentes renais. Uma grande quantidade de secreção de renina leva à hipocalemia, peptídeo vaso-intestinal ilhota, secretando uma grande quantidade de vasopressina (VIP), que pode causar hipocalemia severa devido à diarreia aquosa maciça; adenoma de vilosidades do cólon e do reto, sua nova secreção O líquido contém muito potássio e uma grande quantidade de líquido pode causar hipocalemia.
