circulação colateral portal
Introdução
Introdução Existe um amplo ramo de comunicação entre a veia porta e a veia do corpo, no caso da hipertensão portal cirrótica, para o sangue estagnado no sistema porta, estes ramos de tráfego são largamente abertos e as veias dilatadas ou varicosas são combinadas com as veias da circulação sistêmica. A circulação colateral, de modo que o sangue da veia porta pode ir direto para o coração direito, sem o fígado. Na cirrose, a pressão portal aumenta, quando a água excede 200 mm, o fluxo sanguíneo para os órgãos digestivos normais e o baço é bloqueado pelo fígado, resultando em uma circulação colateral porta-corpo entre muitas partes do sistema porta e da veia cava. Devido à hipertensão portal de cirrose, a obstrução da veia porta hepática normal, o sangue através das duas anastomose no sistema de veia cava, devido às pequenas veias na anastomose, o fluxo sanguíneo será varicoso, uma vez rompido pode levar a grandes hemorragias, como hematêmese, sangue nas fezes, ao redor do umbigo Você vai ver as veias das veias varicosas.
Patógeno
Causa
Vários fatores patogênicos causam danos severos às células do parênquima hepático e às células de Kupffer.
Sua principal circulação colateral tem as seguintes formas:
(1) No fundo do estômago, as veias coronárias gástricas da veia porta são anastomosadas com as veias intercostais, veias septais, veias esofágicas e veias semi-singulares da veia cava, formando o esôfago inferior e varizes gástricas. Estas veias varicosas são suportadas por tecido submucoso fraco, que é frequentemente erodido pela fricção dos alimentos e pelo refluxo de todo o suco gástrico ácido do esôfago, que é propenso a ruptura e sangramento.Em casos graves, pode ser fatal. Tradicionalmente, as duas hipóteses de erosão do refluxo ácido gástrico da mucosa esofágica e aumento da pressão portal explicam a ruptura de varizes esofágicas e gástricas. O aumento da pressão portal, o grande volume da veia varicosa e a parede fina podem fazer com que a pressão da parede da veia varicosa suba acima do limite elástico e cause ruptura. A determinação da pressão da parede da veia varicosa tem significado clínico importante para predizer a hemorragia por varizes.
(2) A veia subcutânea ao redor do umbigo se comunica com a veia umbilical durante o período fetal, e a veia umbilical é ocluída após o nascimento. Varizes subcutâneas são visíveis ao redor do umbigo e na parte superior do abdômen à medida que a veia umbilical reabre e se expande durante a hipertensão portal.
(3) A veia ilíaca superior da veia porta é anastomosada às veias ilíacas média e baixa do sistema venoso intestinal para formar o núcleo.
(4) O estabelecimento de circulação colateral em todos os órgãos abdominais e no tecido retroperitoneal ou no local de adesão à parede abdominal, incluindo a veia umbilical do fígado ao septo, o baço e o ligamento renal e a veia no omento, a veia lombar ou a posterior A veia da parede abdominal e a veia formada no tecido cicatricial da equipe de laparotomia.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Doença hepática diagnóstico ultra-sonográfico de fígado hepatobiliar dinâmica, vesícula biliar, pâncreas, baço exame de ressonância magnética do fígado, vesícula biliar, baço exame de tomografia de sangue do fígado dinâmica
Sintomas:
O início e a progressão da cirrose geralmente são lentos e podem ser ocultados por 3-5 anos ou mais de 10 anos, podendo ser divididos em compensação da função hepática e período de descompensação, mas o limite de dois estágios não é óbvio ou Existem sobreposições e não devem ser aplicadas mecanicamente.
Em primeiro lugar, o período de compensação da função hepática é leve, muitas vezes carece de especificidade, principalmente fadiga, perda de apetite e dispepsia. Pode apresentar náusea, óleo, flatulência abdominal, desconforto abdominal superior, dor incômoda e diarréia. Estes sintomas são causados principalmente por congestão gastrointestinal, secreção e disfunção de absorção. Os sintomas aparecem intermitentemente, agravados pela fadiga ou doença associada, e podem ser aliviados após o repouso ou tratamento adequado. O baço era leve ou moderadamente aumentado, e os resultados dos testes de função hepática eram normais ou levemente anormais.
Alguns casos eram ocultos, apenas durante o exame físico, cirurgia para outras doenças e até na autópsia.
Segundo, os sintomas de descompensação da função hepática são significativos, principalmente devido a duas importantes manifestações clínicas de disfunção hepática e hipertensão portal, e podem ter sintomas sistêmicos multissistêmicos.
1. O estado geral e o estado nutricional dos sintomas sistêmicos são fracos, finos e fracos, falta de energia, e os gravemente doentes são fracos e acamados. A pele é seca e áspera, e a pele é escura e escura. Muitas vezes têm anemia, glossite, queilite angular, cegueira noturna, polineurite e edema. Pode haver hipotermia irregular, possivelmente devido à necrose do hepatócito, a função de desintoxicação do fígado reduz a absorção intestinal de toxinas na circulação sistêmica, trombose da veia porta ou endometrite, infecção secundária.
2. Sintomas digestivos O apetite é obviamente reduzido.Depois de comer, o desconforto abdominal e plenitude, náuseas e até vômitos são pobres, e a tolerância a gordura e proteína é pobre.É fácil causar diarréia. O paciente sente inchaço insuportável devido à ascite e acúmulo de gás gastrointestinal, e um jejuno tóxico pode aparecer no estágio avançado. Os sintomas acima estão relacionados à congestão gastrointestinal, edema, inflamação, disfunção digestiva e desequilíbrio da flora intestinal. Mais da metade dos pacientes teve icterícia leve, e alguns tiveram icterícia moderada ou grave, esta última sugerindo necrose progressiva ou extensa das células do fígado.
3. tendência a sangramento e anemia, muitas vezes têm descarga nasal, sangramento da gengiva, equimose da pele e sangramento da mucosa gastrointestinal erosão. A tendência à hemorragia é devida principalmente à diminuição da função do fator de coagulação da síntese do fígado, trombocitopenia causada por hiperesplenismo e aumento da fragilidade capilar. Os pacientes também apresentam graus variados de anemia, causada principalmente por fatores como falta de nutrição, má absorção intestinal, hiperatividade do baço e sangramento gastrointestinal.
4. Distúrbios endócrinos Os distúrbios endócrinos aumentam o estrogênio, a aldosterona e a vasopressina.A principal causa da função hepática é enfraquecida, mas é acumulada no corpo e excretada na urina.Quando o estrogênio aumenta, a pituitária anterior é inibida pelo mecanismo de feedback. Função que afeta a função da glândula pituitária - o eixo gonadal e o eixo hipófise-adrenal, resultando em diminuição do androgênio e diminuição do hormônio adrenocortical.
Devido ao desequilíbrio entre estrogênio e andrógeno, pacientes do sexo masculino muitas vezes têm perda da libido, atrofia testicular, perda de cabelo e desenvolvimento da mama, pacientes do sexo feminino têm menstruação irregular, amenorréia, infertilidade e assim por diante. Além disso, alguns pacientes podem ter ácaros e / ou telangiectasias na área de drenagem da veia cava, como face, pescoço, parte superior do tórax, costas, ombros e membros superiores, vermelhidão na palma da mão, pequenos músculos intermusculares e pontas dos dedos. Palma de fígado. Acredita-se geralmente que o aparecimento de ácaros e palmas de fígado está associado ao aumento de estrogênio, e algumas substâncias ativas vasodilatadoras que não são destruídas pelo fígado também desempenham um papel. Quando o dano da função hepática é grave, o número de ácaros pode aumentar e a função hepática pode ser reduzida, reduzida ou desaparecer.
Quando a aldosterona aumenta, atua nos túbulos renais distais, o que aumenta a reabsorção de sódio, aumenta a absorção de água e aumenta a retenção de sódio e água, reduzindo o volume e o edema de urina e a formação e agravamento da ascite. Desempenhar um papel importante na promoção. Se a função adrenal estiver comprometida, a pigmentação da pele pode ocorrer no rosto e em outras áreas expostas.
Diagnóstico:
A cirrose descompensada pode frequentemente ser diagnosticada com base em manifestações clínicas e testes relacionados. A base diagnóstica principal da cirrose é:
1 Há história médica relacionada, como hepatite viral, esquistossomose e beber a longo prazo;
2 O fígado pode ser ligeiramente maior, muitas vezes encolhendo no estágio tardio, endurecendo a textura e superfície irregular.
3 danos na função hepática.
Manifestações clínicas de 4 hipertensão portal.
5 biópsia hepática tem formação pseudolóbica.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Hipertensão portal é um grupo de síndromes causadas por um aumento persistente da pressão portal. A grande maioria dos pacientes é causada por cirrose, e um pequeno número de pacientes é secundário à obstrução da veia porta ou da veia hepática e alguns fatores inexplicáveis. Quando o sangue da veia porta não flui suavemente através do fígado para a veia cava inferior, isso causará um aumento na pressão portal. A comunicação portal-a-venosa está aberta e uma grande quantidade de sangue da veia porta entra na circulação sistêmica diretamente pelo ramo de trânsito antes de entrar no fígado, resultando em dilatação da parede abdominal e da veia esofágica, esplenomegalia e hiperesplenismo, descompensação da função hepática e ascite. .
O gás venoso portal (GVP) refere-se aos sinais de imagem do acúmulo anormal de gás na veia porta e sua veia porta intra-hepática, devido a vários motivos, geralmente diagnosticados por radiografia abdominal. Comum em enterocolite necrosante neonatal. A enterocolite necrótica neonatal é a principal manifestação clínica de distensão abdominal, vômitos e sangue nas fezes.O gás cístico na parede intestinal é uma doença grave caracterizada por radiografia.
A trombose da veia porta (TVP) é a principal causa de hipertensão portal extra-hepática. A obstrução trombótica da veia porta é frequentemente secundária a doença hepática crônica e doença tumoral. A simples obstrução da veia porta extra-hepática é mais comum em adolescentes e crianças. O sintoma mais proeminente e mais comum é a hemorragia das varizes esofagogástricas. Pacientes com início agudo apresentam sintomas como dor abdominal, vômitos e inchaço, mas raramente causam infarto do fígado.
