manganês na urina
Introdução
Introdução O limite superior do manganês urinário normal não excede 0,54 μmol / l (0,03 mg / l), e o manganês geralmente tem 40 mg / kg como o limite superior do normal. A determinação de urina e manganês pode refletir a extensão da absorção de manganês no futuro próximo. Manganês de estrume de manganês na urina é frequentemente usado para a inspeção de intoxicação por manganês. O envenenamento por manganês agudo pode causar gastroenterite corrosiva aguda ou bronquite irritativa ou pneumonia devido ao permanganato de potássio oral ou à inalação de altas concentrações de óxido de manganês. O envenenamento crônico por manganês é observado principalmente em trabalhadores que fumam inalação a longo prazo de manganês.As manifestações clínicas são principalmente sintomas do sistema nervoso extrapiramidal, disfunção neurocomportamental e transtornos mentais. Mais oportunidades para entrar em contato com manganês incluem mineração e fundição de manganês, fabricação de eletrodo de manganês, ligas de manganês para soldagem e corte a vapor, e trabalhadores industriais que fabricam e aplicam dióxido de manganês, permanganato e outros compostos de manganês.
Patógeno
Causa
O manganês é absorvido principalmente pelo trato respiratório e pelo trato gastrointestinal, e a pele é absorvida muito pouco. No sangue, o manganês liga-se à globina β1 no sangue em uma forma bivalente em um conjugado fraco, que é distribuído por todo o corpo, especialmente nas células do fígado, rim, pâncreas, coração, pulmão e cérebro ricos em mitocôndrias. Com a extensão do tempo, o manganês acumulado no corpo pode ser redistribuído, e o manganês no cérebro, cabelo e osso aumenta gradualmente, o conteúdo de manganês no cérebro pode até exceder o estoque do fígado, principalmente no núcleo lenticular e no cerebelo. A maior parte do manganês é secretada pela vesícula biliar e é descarregada lentamente com as fezes, sendo excretada uma pequena quantidade na urina, e a saliva, o leite e as glândulas sudoríparas são excretados em pequena quantidade.
O manganês age seletivamente no tálamo, estriado, globus pallidus, substância negra, córtex cerebral e outras regiões cerebrais. Depois que o manganês é aplicado aos animais, o manganês no hipotálamo e no estriado pode ser aumentado em cerca de 5 vezes, e em outras regiões cerebrais em cerca de 1 a 2 vezes. No corpo estriado, tálamo, mesencéfalo, há uma diminuição na dopamina, um aumento no ácido vanílico alto, um aumento na atividade da Na-k-ATPase e da colinesterase, uma mudança na atividade da Mg-ATPase e uma diminuição na atividade da monoamina oxidase. Alterações patológicas podem ser observadas na degeneração neuronal e desmielinização das fibras nervosas, congestão dos vasos sanguíneos locais, espessamento da parede, trombose e edema do tecido circundante e infiltração de linfócitos. As lesões vasculares agravam ainda mais o dano das células nervosas e das fibras nervosas. A intoxicação por manganês grave pode causar degeneração das células epiteliais tubulares renais, esteatose hepática, edema e degeneração do miocárdio e fibras musculares, isquemia adrenal e necrose parcial.
A patogênese da intoxicação crônica por manganês ainda não foi totalmente elucidada, mas com degeneração neuronal, desnervação de fibras nervosas e diminuição da síntese de dopamina e efeitos excitatórios relativamente aumentados do sistema transmissor de acetilcolina, sintomas neuropsiquiátricos e síndrome de paralisia.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Teste de função renal de rotina na urina
O diagnóstico de intoxicação aguda por manganês não é difícil. O diagnóstico de intoxicação crônica por manganês deve ser baseado na história próxima de exposição ao manganês e nas manifestações clínicas neurológicas e psiquiátricas das lesões extrapiramidais, com referência à determinação da concentração de manganês no ar e os resultados de manganês urinário e manganês fecal. Deve ser diferenciada de outras doenças causadas por tremor paralisia, degeneração hepatolenticular e outras doenças.
O envenenamento por manganês agudo é comum na administração oral de solução de permanganato de potássio a 1%, causando erosão da mucosa bucal, náusea, vômito e dor de estômago, 3% a 5% de solução ocorre na necrose da mucosa gastrintestinal, causando dor abdominal, sangue nas fezes e até choque; 5 a 19 g de manganês podem ser fatais. Soldagem elétrica sob más condições de ventilação, inalação de um grande número de novos vapores de óxido de manganês, dor de garganta, tosse, falta de ar e calafrios repentinos e febre alta (fumaça de metal).
O envenenamento crônico por manganês geralmente ocorre após a exposição à fumaça de manganês e poeira por 3 a 5 anos ou mais. Os primeiros sintomas incluem tontura, dor de cabeça, membros doloridos, fraqueza e peso das extremidades inferiores, sudorese excessiva, palpitações e alterações de humor. Conforme a doença progride, há um aumento no tônus muscular, tremores nos dedos, hiperreflexia, falta de interesse nas coisas ao redor e instabilidade emocional. Na fase tardia, síndrome de paralisia de tremor típico, tensão muscular do membro e tremor estático, distúrbio de fala, dificuldade de marcha, etc., assim como sintomas mentais como choro involuntário, atitude obsessiva e comportamento impulsivo.
A fumaça de manganês pode causar pneumonia, pneumoconiose e conjuntivite, rinite e dermatite ainda podem ocorrer.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Excreção de fosfato urinário aumentada: Raquitismo de vitamina D, principalmente devido ao mecanismo de transporte renal de fósforo nos túbulos contorcidos distais, aumento da excreção urinária de fosfato, diminuição do oleato e afeta a calcificação óssea, pacientes com baixa estatura, tratados com vitamina D Inválido.
Pirrolidina e urina acridina: A pirrolidina e a acridina são características da aminoacidúria renal pediátrica. Hiperaminoacidúria é um tipo de doença metabólica caracterizada pela excreção excessiva de aminoácidos na urina, que pode ser dividida em pré-renal, renal e mista. Os efeitos do tratamento de vários tipos de aminoácidos altos variam amplamente, alguns podem alcançar bons resultados controlando estritamente a ingestão dos aminoácidos correspondentes na dieta ou suplementando certas vitaminas, alguns até tomando várias medidas para tornar o nível de aminoácidos plasmáticos próximo do normal. Também não melhora os sintomas clínicos. A aminoacidúria renal é uma reabsorção tubular proximal de distúrbios de aminoácidos que faz com que grandes quantidades de aminoácidos sejam excretadas da urina. Os aminoácidos excretados a partir da urina são principalmente glicina, taurina, metil histidina e semelhantes. Além disso, a serina, a treonina, a leucina, a fenilalanina e semelhantes podem também ser descarregadas numa pequena quantidade.
Alta amino acidúria: Um tipo de doença metabólica caracterizada pela excreção excessiva de aminoácidos na urina, que pode ser dividida em pré-renal, renal e mista. Os efeitos do tratamento de vários tipos de aminoácidos altos variam amplamente, alguns podem alcançar bons resultados controlando estritamente a ingestão dos aminoácidos correspondentes na dieta ou suplementando certas vitaminas, alguns até tomando várias medidas para tornar o nível de aminoácidos plasmáticos próximo do normal. Também não melhora os sintomas clínicos. A aminoacidúria renal é uma reabsorção tubular proximal de distúrbios de aminoácidos que faz com que grandes quantidades de aminoácidos sejam excretadas da urina. Os aminoácidos excretados a partir da urina são principalmente glicina, taurina, metil histidina e semelhantes. Além disso, a serina, a treonina, a leucina, a fenilalanina e semelhantes podem também ser descarregadas numa pequena quantidade.
