dormência na distribuição trigeminal
Introdução
Introdução Síndrome do ramo arterial basal: É devida à oclusão do ramo pequeno da parte inferior da artéria basilar ou da parte superior da artéria vertebral, resultando em infarto do hipotálamo e do tronco cerebral. É caracterizada por tontura, nistagmo, diplopia, paralisia lateral, oftalmoplegia internuclear, disfagia, ataxia cerebelar, instabilidade de marcha, fraqueza muscular facial, ardor nos olhos e dormência na área de distribuição do trigêmeo. . É um dos sintomas e sinais de infarto lacunar. Hipertensão, aterosclerose, diabetes, etc. são os principais fatores predisponentes da doença.
Patógeno
Causa
1. Hipertensão: A hipertensão é a causa mais direta desta doença, especialmente quando a hipertensão crônica excede 21,3 / 12,7 kPa (160/95 mmHg). A incidência de hipertensão em pacientes com infarto lacunar é de 45% a 90%. E o efeito do aumento da pressão arterial diastólica sobre a doença é mais óbvio. A hipertensão leva a dois possíveis mecanismos para o infarto lacunar:
1 hipertensão persistente atua na artéria penetrante profunda ou em outra parede arterial minúscula do cérebro, o que aumenta a permeabilidade vascular, a função de coagulação e a função anticoagulante, levando à degeneração hialina de gordura segmentar, necrose de fibrina e microartérias Alterações nos tumores, etc., resultando em obstrução de pequenas artérias e formação de microembolias.
2 a hipertensão persistente faz com que a artéria basilar do cérebro se eleve, a artéria perfurante profunda é deslocada, o vaso sanguíneo é torcido e o fluxo sanguíneo lateral é ainda mais reduzido para causar microinfarto isquêmico.
2. Arteriosclerose: o infarto lacunar está intimamente relacionado à arteriosclerose. Fisher utilizou seccionamento contínuo para confirmar que a artéria supridora de sangue dos gânglios da base e da cavidade sacral tem arteriosclerose cerebral grave, isto é, destruição estrutural arterial segmentar, necrose fibrinóide ou necrose vascular. Outros estudiosos também descobriram que as mudanças óbvias nas artérias medulares são o espessamento transparente da parede e o estreitamento do lúmen do vaso.A frequência de infarto lacunar em cada cérebro é diretamente proporcional ao grau de arteriosclerose.
3. Diabetes: É bem conhecido que o diabetes pode causar pequenas lesões de infarto nos membros distais, rins, retina, nervos periféricos e nervos cranianos, mas o papel do diabetes em lesões de pequenos vasos no cérebro não foi claramente definido. Achados epidemiológicos sugerem que o diabetes é um dos fatores de risco para o acidente vascular cerebral, mas ainda há evidências de uma ligação entre diabetes e infarto lacunar. Estudos realizados por Mast et al apenas confirmaram que o diabetes está associado a múltiplos infartos lacunares, mas não a um único tiro. No entanto, o aumento da coagulação sanguínea e da viscosidade e o aumento da adesão plaquetária durante o diabetes podem, sem dúvida, aumentar o suprimento sangüíneo à perfurante profunda do cérebro e desempenhar um papel importante na formação do infarto lacunar.
4. Embolia
(1) Embolia cardíaca: a fixação da parede embolia para doença cardíaca reumática ou doença cardíaca não-reumática.
(2) Êmbolos arteriais: incluindo aterosclerose com ou sem úlceras, doença vascular fibromuscular e descolamento de aneurismas dissecadores de trombo. Em particular, os êmbolos formados pela placa aterosclerótica na aorta ascendente e na artéria carótida são uma das causas importantes do enfarte lacunar e têm atraído cada vez mais atenção.
5. Outros fatores: fatores como hiperlipidemia, hiperviscosidade, tabagismo, consumo de álcool e alterações no fluxo sangüíneo cerebral também afetam a ocorrência de infarto lacunar.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Exame de CE do cérebro Exame de EEG
Características clínicas: os sintomas gerais incluem tontura, dor de cabeça, dormência nos membros, tontura, perda de memória, falta de resposta, convulsões, demência, inconsciência e sintomas psiquiátricos são raros. Os principais sinais clínicos foram rigidez da língua, fala lenta, alteração do tono da fala, paralisia facial central leve, paralisia dos membros ou distúrbios sensoriais, sinais do trato piramidal parcial positivos e ataxia rara.
(1) O início é causado pela arteriosclerose hipertensiva, que é aguda ou subaguda.
(2) Muitos obstáculos inconscientes.
(3) Não há glóbulos vermelhos no líquido cefalorraquidiano.
(4) As manifestações clínicas não são graves, e muitas vezes se manifesta como acidente vascular cerebral puro, hemiparesia motora pura, hemiparesia de ataxia, displasia - síndrome desajeitada da mão ou acidente vascular cerebral sensoriomotor.
(5) Se necessário, realize um exame de tomografia computadorizada para confirmar o diagnóstico.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
A demência por enfarte múltiplo é um tipo de demência vascular e o enfarte lacunar é uma importante alteração patológica.
As manifestações clínicas são: início súbito, deterioração gradual, curso de volatilidade, confusão noturna, preservação relativa da personalidade, vulnerabilidade emocional, choro forte, forte histórico de hipertensão, doença cardíaca e acidente vascular cerebral, combinados com aterosclerose. Sinais, sintomas e sinais de dano focal ao sistema nervoso, tomografia computadorizada ou ressonância magnética mostraram múltiplos infartos e / ou atrofia cerebral no cérebro. Os critérios diagnósticos da Quarta Conferência Nacional sobre Doenças Cerebrovasculares da Associação Médica Chinesa (em Chengdu, 1995) foram:
(1) Conheça os critérios para o diagnóstico de demência no Manual Diagnóstico e Estatístico de Psiquiatria.
(2) Sintomas neurológicos e sinais de início agudo ou subagudo.
(3) Existe uma história de AVC no passado.
(4) O curso da doença flutua em uma progressão gradual.
(5) muitas vezes combinado com hipertensão, diabetes, doença cardíaca coronária, hiperlipidemia e assim por diante.
(6) escore da escala isquêmica de Hachinski ≥ 7 pontos.
(7) TC e RM confirmaram alterações isquêmicas corticais ou subcorticais multifocais no cérebro.
