Inflamação após lesão de células tubulares renais
Introdução
Introdução A liberação de fatores de virulência das células tubulares renais é a liberação de algumas citocinas, como a IL-1 e o fator de necrose tumoral (TNFa), após a lesão das células. Essas citocinas atraem uma série de células inflamatórias (como glóbulos brancos, linfócitos, plaquetas, macrófagos mononucleares, etc.) no sangue para infiltrar a área mesangial, área vascular e área intersticial renal, além de liberar uma série de inflamações. Os mediadores sexuais causam uma resposta inflamatória que, por sua vez, promove a transformação fenotípica das células inatas do rim. Neste momento, a função das células intrínsecas do rim mudou, e uma série de citocinas nefrotóxicas e fatores de crescimento, como TGF-B, PDGF, Bfgf, EGF, etc., que causam a proliferação de fibroblastos no interstício renal, começam a ser liberados. Com diferenciação e transformação para miofibroblastos.
Patógeno
Causa
É uma toxicidade alérgica ao tratamento médico.Na maioria dos casos, apenas alguns medicamentos (em mais de 80 drogas relacionadas) são importantes para a identificação de causas relacionadas ao medicamento, pois o dano renal grave pode muitas vezes prevenir ou reverter a sarcoidose. A infecção por estreptococos da leptospirose também pode estar associada a certos medicamentos fitoterápicos chineses. Antibióticos comuns (como aminoglicosídeos, penicilinas, cefalosporinas, anfotericina, tetraciclinas, sulfonamidas, doxorrubicina, medicamentos anti-tuberculose, etc.), antiinflamatórios não-hormonais (indometacina, blo Exposição prolongada a sais de metais pesados (como chumbo, mercúrio, etc.), drogas antiepilépticas, anestésicos, estimulantes centrais, agentes imunossupressores, diuréticos, etc.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Teste de carga de cloreto de amônio, dinâmica de células plasmáticas, fluxo sanguíneo renal de urina dehidroepiandrosterona (FPR)
A biópsia renal é a única indicação de um diagnóstico claro. Incluindo o diagnóstico não é certo ou a progressão da insuficiência renal, a manifestação mais precoce dos glomérulos é normal é típico de edema intersticial. Subsequentemente, ocorreram eosinófilos no plasma intersticial de linfócitos e uma pequena quantidade de infiltração de neutrófilos.Em casos graves, as células inflamatórias invadiram o espaço intercelular (inflamação dos túbulos) que reveste a membrana basal do túbulo, e amostras secundárias podem ser vistas em outros espécimes. A resposta granulomatosa de meticilina sulfonamidas a micobactérias e fungos, a presença de granulomas necrosantes não caseosos sugere que a imunofluorescência nodular ou a microscopia eletrônica raramente apresentam alterações patológicas.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Necrose tubular renal: A necrose tubular aguda (NTA) é o tipo mais comum de insuficiência renal aguda, sendo responsável por 75% a 80%. É uma síndrome clínica que ocorre devido a isquemia renal e / ou nefrotoxicidade causada por várias causas da função renal e declínio progressivo. Manifesta-se principalmente como azotemia progressiva causada por uma diminuição significativa na taxa de filtração glomerular, bem como desequilíbrio de água, eletrólito e equilíbrio ácido-base causado pela reabsorção e excreção tubular renal.
Lesões tubulotóxicas: pequenas lesões tubulares são causadas por nefropatia por envenenamento por droga imunossupressora e droga anticâncer, que se refere aos glomérulos causados pela aplicação de agentes imunossupressores e drogas anticâncer. Túbulos renais e lesões intersticiais e danos na bexiga.
