massa pilórica
Introdução
Introdução A estenose pilórica hipertrófica congênita é uma doença comum no período neonatal. O sucesso do tratamento da estenose pilórica é uma das grandes conquistas da cirurgia neste século. Existem diferentes taxas de morbidade dependendo da geografia, sazonalidade e etnia. Os países europeus e americanos são mais altos, cerca de 2,5 a 8,8 ‰, e a região asiática é relativamente baixa, e a taxa de incidência na China é de 3 ‰. Principalmente masculina, a proporção de homens para mulheres é de cerca de 4 a 5: 1 e até mesmo de 9: 1. Mais comum no primeiro filho, representando 40 a 60% do total de casos. De acordo com as manifestações clínicas típicas, três sinais principais, como peristaltismo gástrico, expectoração e massa pilórica, e vômitos a jato podem ser vistos, e o diagnóstico pode ser confirmado. O diagnóstico mais confiável é baseado em uma massa pilórica.
Patógeno
Causa
A causa da massa pilórica:
A fim de esclarecer a etiologia e patogênese da estenose pilórica, muito trabalho de pesquisa foi realizado ao longo dos anos, incluindo exame patológico, estabelecimento de modelos animais, detecção de hormônios gastrointestinais, isolamento de vírus, pesquisa genética, etc., mas a causa ainda é inconclusiva.
(1) fatores genéticos: desempenha um papel muito importante na etiologia. O início é obviamente familiar, e até mesmo uma mãe e sete filhos estão doentes, e os gêmeos mono-ovais são mais comuns do que os gêmeos duplamente ovais. A incidência de crianças com história de estenose pilórica nos pais pode chegar a 6,9%. Se a mãe tem esse histórico médico, a probabilidade de sua doença infantil é de 19% e sua mulher é de 7%, o pai tem uma história de 5,5% e 2,4%, respectivamente. Estudos mostraram que o mecanismo genético da estenose pilórica é poligênico, não recessivo nem não-sexual, mas um gene dirigido que consiste em um gene dominante e um multifator sexualmente modificado. Essa tendência genética é afetada por certos fatores ambientais, como classe social, dieta e várias estações, e a incidência é alta na primavera e no outono, mas os fatores relevantes são desconhecidos. É comum em bebês masculinos de alto peso, mas não tem nada a ver com a duração da idade gestacional.
(B) função do nervo: principalmente envolvidos nos pesquisadores do plexo mientérico piloro, descobriram que as células ganglionares não amadurecem até 2 a 4 semanas após o nascimento, portanto, muitos estudiosos acreditam que a displasia neuronal é o mecanismo que causa hipertrofia do músculo pilórico, Embora negassem a teoria das lesões causadas pela degeneração de células ganglionares pilóricas no passado, a análise histoquímica foi utilizada para determinar a atividade de enzimas em células ganglionares pilóricas, mas também houve divergências, observando que as células ganglionares com estenose pilórica não eram idênticas aos fetos. Se a displasia de células ganglionares é a causa, o prematuro deve ter mais morbidade do que o bebê a termo, mas não há diferença entre os dois. Nos últimos anos, sugere-se que as alterações estruturais e a disfunção do nervo peptidérgico podem ser uma das principais causas: o número de neuropeptídeos contendo encefalina e peptídeo intestinal vasoativo no anel foi significativamente reduzido pela técnica de imunofluorescência e o tecido foi determinado por radioimunoensaio. O teor de substância P é reduzido e especula-se que alterações nesses nervos peptídicos estejam associadas à patogênese.
(3) Hormônios gastrintestinais: Existem experimentos para administrar a pentagastrina gastrina em cães prenhes, e a proporção de estenose pilórica nos filhotes é muito alta. Verificou-se que a concentração de gastrina sérica em gestantes foi relativamente alta no final da gestação de março a abril. De acordo com isso, as mulheres grávidas no final da gravidez devido à ansiedade emocional causada pela elevação da concentração de gastrina sérica, e através da placenta no feto, o papel genético genético fetal, causando obstrução pilórica a longo prazo, expansão pilórica e estimular as células G secretam gastrina, Assim a doença. No entanto, outros estudiosos mediram repetidamente a gastrina, alguns relataram aumento e alguns não mudaram de forma anormal. Mesmo em casos de gastrina elevada, não é possível inferir se é a causa ou o resultado da estenose pilórica, pois em alguns casos, uma semana após a cirurgia, a gastrina retornou aos níveis normais e alguns aumentaram. Nos últimos anos, o hormônio gastrointestinal estimulante tem sido estudado, e as concentrações de prostaglandinas (E2 e E2a) no soro e suco gástrico foram determinadas, sugerindo que o conteúdo de suco gástrico em crianças é significativamente aumentado, sugerindo que a patogênese é que a concentração de hormônio local na camada pilórica é aumentada e os músculos são continuamente estressados. Estado, e causar doença. Também houve estudos sobre colecistocinina sérica e não houve alterações anormais.
(4) Hipertrofia funcional do músculo: Alguns estudiosos observaram, por meio da observação cuidadosa, que alguns bebês nascidos de 7 a 10 dias forçam o bloqueio da coalhada a atravessar o estreito tubo pilórico. Acredita-se que esta estimulação mecânica pode causar edema da mucosa para engrossar. Por outro lado, também causa disfunção do córtex cerebral para os órgãos internos, causando paralisia do piloro. Dois fatores contribuem para a formação de obstrução grave da estenose pilórica e dos sintomas. No entanto, também há opiniões negativas: não é apropriado pensar que a fístula pilórica cause primeiro hipertrofia funcional dos músculos pilóricos, porque os músculos hipertróficos são principalmente músculos do anel, e o escarro deve causar alguns sintomas precoces, mas no início de alguns episódios de vômito No caso da cirurgia, uma massa geralmente tem sido formada, e o tamanho da massa não tem nada a ver com a duração da doença. A obstrução pilórica se manifesta quando a hipertrofia muscular atinge certo valor crítico.
(V) Fatores ambientais: A taxa de incidência tem picos sazonais óbvios, principalmente na primavera e no outono e, nas seções de tecido da biópsia, há infiltração de leucócitos ao redor das células ganglionares. Especula-se que possa estar relacionada à infecção viral, mas a detecção do vírus coxsackie no sangue, nas fezes e na faringe da criança e de sua mãe não foi detectada. Não houve alteração na detecção de anticorpos neutralizantes séricos. Nenhuma alteração patológica foi observada em animais infectados com o vírus Coxsackie, e o estudo continua.
A principal alteração patológica é a hipertrofia da camada muscular pilórica, especialmente no músculo do anel, mas também nos músculos longitudinais e fibras elásticas. O piloro é em forma de azeitona e duro e elástico. É mais difícil quando os músculos estão paralisados. Tem geralmente 2 a 2,5 cm de comprimento, 0,5 a 1 cm de diâmetro e 0,4 a 0,6 cm de espessura, sendo maior em crianças mais velhas. No entanto, o tamanho não tem nada a ver com a gravidade dos sintomas e com a duração da doença. A superfície da massa é coberta com um peritônio e é muito lisa, mas o suprimento de sangue é parcialmente bloqueado por causa da pressão, então a cor parece pálida. As fibras musculares do anel aumentam e hipertrofia, os músculos são como cascalho duro, camada muscular espessa espreme as membranas mucosas como dobras verticais, tornando o lúmen estreito, edema da mucosa, inflamação mais tarde, tornando o lúmen mais pequeno, piloro no espécime de autópsia Apenas a sonda de 1 mm pode ser passada. Quando o tubo pilórico estreito se move para o antro do estômago, a cavidade afunila gradualmente e a camada muscular espessa gradualmente se torna mais fina, e não há limite preciso entre os dois. No entanto, o limite lateral do duodeno é óbvio, porque a muscular da parede do estômago não é contínua com a camada muscular do duodeno, a massa pilórica hipertrófica termina subitamente e se projeta para dentro da cavidade duodenal, assemelhando-se a uma estrutura cervical. O exame histológico mostrou hiperplasia muscular, hipertrofia, fibras musculares desordenadas, edema da mucosa e congestão.
Devido à obstrução pilórica, a dilatação gástrica proximal, o espessamento da parede, o aumento das pregas e edema da mucosa e a retenção do conteúdo gástrico, muitas vezes levam à inflamação e erosão da mucosa e até às úlceras.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Exame de tomografia computadorizada gastrointestinal, exame de fibra óptica, ultrassonografia gástrica, angiografia da refeição gástrica com bário
Exame e diagnóstico da massa pilórica:
De acordo com as manifestações clínicas típicas, três sinais principais, como peristaltismo gástrico, expectoração e massa pilórica, e vômitos a jato podem ser vistos, e o diagnóstico pode ser confirmado. O diagnóstico mais confiável é baseado em uma massa pilórica. Se os nódulos não estiverem acessíveis, uma verificação de ultrassom ou bário em tempo real pode ser realizada para ajudar a confirmar o diagnóstico.
(1) Exame ultra-sonográfico: Os critérios diagnósticos para os três indicadores que refletem a massa pilórica são espessura do músculo pilórica ≥ 4 mm, comprimento do tubo pilórico ≥ 18 mm e diâmetro do tubo pilórico> 15 mm. Um índice de estenose de mais de 50% foi proposto como critério diagnóstico. Também pode prestar atenção para observar a abertura e fechamento do tubo pilórico e passagem de alimentos, verificou-se que alguns casos de tubo pilórico abrir normal: chamado hipertrofia pilórica não-obstrutiva, acompanhamento observação da massa gradualmente desapareceu.
(B) exame da refeição com bário: a base principal para o diagnóstico é o crescimento da luz pilórica (> 1cm) e estreito (<0,2cm). Pode também ser visto que o estômago está dilatado, o peristaltismo gástrico é aumentado e a boca pilórica é fechada, o que é "parecido com uma ave", e o esvaziamento gástrico é retardado. Alguns pacientes acompanharam e revisaram os casos após a incisão do músculo pilórico, sinal que já é visto há vários dias e, posteriormente, o tubo pilórico torna-se mais curto e largo, podendo não retornar ao normal. Após o exame, o expectorante deve ser aspirado através do tubo gástrico e lavado com solução salina morna para evitar vômitos e pneumonia aspirativa.
Os sintomas aparecem 3 a 6 semanas após o nascimento, mas também mais cedo, e muito poucos ocorrem após 4 meses. O vômito é o principal sintoma, inicialmente apenas de volta ao leite, seguido de vômito a jato. Ocasionalmente, o vômito ocorre no início.Como a obstrução se agrava, o vômito é realizado quase toda vez após a alimentação.O vômito é muco ou leite.Quando o estômago fica por um longo tempo, a coalhada é cuspida e não contém bile. Em um pequeno número de casos, devido à gastrite irritativa, o escarro contém sangue fresco ou degenerativo, e foi relatado que, em casos de estenose pilórica, um grande número de hematêmese de úlcera gástrica no período neonatal de ácido gástrico alto e úlcera duodenal também foi relatado. Depois de vomitar, o bebê ainda tem um forte apetite, e se ele ainda estiver amamentando, ele ainda pode sugar muito. Os sintomas de crianças imaturas são frequentemente atípicos e o vômito em jato não é significativo.
À medida que o vômito se intensifica, devido à ingestão insuficiente de leite e água, o peso corporal não aumenta primeiro, seguido de rápido declínio, o volume de urina é reduzido significativamente, os movimentos intestinais são repetidos uma vez em alguns dias, a quantidade é pequena e a qualidade é difícil e ocasionalmente o verde amarronzado é descarregado, o que é chamado de fome. Fezes. Devido à desnutrição, à desidratação, o bebê é obviamente magro, a pele está solta e enrugada, a gordura subcutânea é reduzida e a depressão é prejudicada. No início do início, o vômito perde muito ácido estomacal, que pode causar alcalose, respiração lenta e lenta, e pode ter sintomas como garganta e mãos, pés e tornozelos.Após a desidratação é grave, a função renal é baixa, os metabólitos ácidos são retidos no corpo e algumas substâncias alcalinas são neutralizadas. Portanto, existem poucas pessoas com alcalose óbvia. Casos tardios de desnutrição severa são difíceis de ver.
Coloque o abdômen em uma posição confortável.Você pode deitar no colo de sua mãe.O abdome está totalmente exposto.Em luz brilhante, quando você está alimentando água com açúcar, você pode ver o estômago e as ondas peristálticas.A forma de onda aparece sob a margem costal esquerda. Lentamente sobre o abdome superior, uma ou duas ondas avançam e, finalmente, desaparecem para o lado direito do umbigo. O examinador está localizado no lado esquerdo do bebê.A técnica deve ser suave.A mão esquerda é colocada na borda externa do reto abdominal da margem costal direita.Pressione o reto abdominal com o dedo indicador eo dedo anelar.Use o dedo médio para tocar suavemente a parte profunda para tocar a azeitona. Massa pilórica lisa e dura, com 1 a 2 cm de tamanho. Depois de vomitar, o estômago é esvaziado e os músculos abdominais estão temporariamente relaxados. Ocasionalmente, a cauda ou o rim direito do fígado é confundido com uma massa pilórica. No entanto, se os músculos abdominais não estiverem frouxos ou o estômago estiver dilatado, pode não ser possível removê-lo.Depois que o tubo do estômago é esvaziado, a água com açúcar é alimentada enquanto chupa e checa.É necessário verificar repetidamente com paciência.De acordo com a experiência, a maioria dos casos pode atingir a massa.
Testes laboratoriais podem descobrir que crianças com água clinicamente desidratada têm graus variados de alcalose hipoclorosa, elevação da Pco2 sanguínea, pH elevado e baixo cloro sérico. Deve-se reconhecer que a alcalose metabólica é freqüentemente acompanhada de baixo potássio, e o mecanismo ainda não está claro. Uma pequena quantidade de potássio é perdida com o suco gástrico.Quando o envenenamento do escarro, os íons de potássio se movem para dentro das células, causando alto potássio nas células, enquanto o potássio extracelular é aumentado e o potássio nas células epiteliais convolutas distais do rim é diminuído.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Identificação dos sintomas de massa pilórica confusa:
Diagnóstico diferencial de massa pilórica: deve ser diferenciado de várias doenças como alimentação inadequada, infecção sistêmica ou local, pneumonia e cardiopatia congênita, doença do sistema nervoso central que aumenta a pressão intracraniana, doença renal progressiva, infectividade Gastroenterite, várias obstruções intestinais, doenças endócrinas e refluxo gastroesofágico e hérnia de hiato esofágico.
