asfixia
Introdução
Introdução Asfixia: Como o processo respiratório do corpo é bloqueado ou anormal por alguma razão, o estado patológico resultante do metabolismo dos tecidos e células, disfunção e dano morfológico causado pela retenção de dióxido de carbono é chamado asfixia. Quando o corpo é severamente privado de oxigênio, órgãos e tecidos são extensivamente danificados e necróticos devido à falta de oxigênio, especialmente o cérebro. A via aérea está completamente bloqueada e não pode ser respirada por apenas 1 minuto, e o batimento cardíaco irá parar. Enquanto o resgate for oportuno, a via aérea é bloqueada, a respiração é restaurada e o batimento cardíaco é restaurado. No entanto, a asfixia é uma das causas mais importantes de morte em doenças críticas.
Patógeno
Causa
1, asfixia mecânica, devido a efeitos mecânicos causados por distúrbios respiratórios, como expectoração, torção, pescoço, uso de canais respiratórios obstruídos, compressão do tórax e abdome e sofrimento por edema laríngeo agudo ou ingestão de alimentos traqueais por asfixia.
2, asfixia tóxica, como envenenamento por monóxido de carbono, uma grande quantidade de monóxido de carbono do trato respiratório para os pulmões, no sangue, combinado com hemoglobina em carboxihemoglobina, dificultando a combinação e dissociação de oxigênio e hemoglobina, levando a asfixia causada por hipóxia tecidual.
3, asfixia patológica, como a água e pneumonia causada pela perda de área respiratória, 4 disfunção circulatória central causada por distúrbios da circulação cerebral, 5 asfixia neonatal e sufocação anóxico ar (como fechado na caixa, gabinete, ar O oxigênio na diminuição gradual, etc.). Os sintomas são caracterizados principalmente pela estimulação de sintomas causados pelo acúmulo de dióxido de carbono ou outros metabólitos ácidos e pelos sintomas de paralisia do sistema nervoso central causada por hipóxia.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Pulsação de pulsação carotídea
1. O rosto e a pele do corpo estão machucados.
2. A respiração é superficial ou irregular.
3. Regras de batimentos cardíacos, fortes e potentes, batimentos cardíacos 80-120 batimentos / min.
4. Responda a estímulos externos e tenha um bom tônus muscular.
5. Reflexo laríngeo existe.
6. Com o desempenho acima como asfixia leve, Apgar marcou 4-7 pontos.
7. A pele é pálida e os lábios são roxos escuros.
8. Não respirar ou apenas respirar como uma respiração fraca.
9. O batimento cardíaco é irregular, a frequência cardíaca é <80 batimentos / min e fraca.
10. Nenhuma resposta a estímulos externos, a tensão muscular é relaxada.
11. Reflexo da garganta desaparece.
12. Com 7-11 itens para asfixia grave, Apgar pontua 0-3 pontos.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
(1) Doença da membrana hialina neonatal
Também conhecida como síndrome do desconforto respiratório neonatal, ressalta-se que logo após o nascimento, dispnéia progressiva, hematomas, expectoração expiratória, triocavidade inspiratória e insuficiência respiratória são vistas principalmente em prematuros.
(dois) pulmão úmido neonatal
Mais comum em cesariana a termo, há uma história de sofrimento intra-uterino, muitas vezes dentro de 6 horas após o nascimento, falta de ar e cianose, mas o estado geral da criança é bom, os sintomas desaparecem dentro de 2 dias. Ambos os pulmões podem cheirar estertores úmidos médios e grandes, sons de respiração baixa, raios-x do pulmão mostram espessamento da textura pulmonar, pequenos pedaços de grânulos ou sombras nodulares, derrame na cavidade pleural ou torácica entre as folhas. Há também enfisema, mas as lesões pulmonares se recuperam melhor, muitas vezes desaparecem dentro de 3 a 4 dias.
(3) síndrome de inalação neonatal
Uma parte importante do diagnóstico diferencial da asfixia neonatal.
(4) atresia esofágica neonatal
A atresia de esôfago recém-nascido é mais comumente usada na classificação de cinco tipos brutos:
Tipo 1: Os segmentos superior e inferior da atresia esofágica são duas extremidades cegas.
Tipo 2: A extremidade superior do esôfago está conectada à traqueia e a extremidade inferior é o final.
Tipo 3: A parte superior do esôfago é uma extremidade cega, e a parte inicial da parte inferior é conectada à traquéia.
Tipo 4: Tanto o esôfago superior quanto o inferior estão conectados à traquéia.
Tipo 5: sem atresia esofágica, mas há uma fístula conectada à traquéia. Pode ser visto que, exceto para o tipo I, a atresia esofágica tem congestão de tráfego em todos os outros tipos de esôfago e traqueia.
Quando as secreções orais do recém-nascido aumentam, quando tosse, púrpura e asfixia aparecem após a alimentação, use um cateter suave e moderado, insira o esôfago através do nariz ou boca.Se o cateter retornar automaticamente, a doença deve ser suspeitada, mas o diagnóstico deve ser feito. O óleo de iodo foi usado para esofagografia.
(5) atresia posterior nasal neonatal
Após o nascimento, há uma séria dificuldade em inalar, cianose, e quando a boca está aberta ou chorando, a perda de cabelo é reduzida ou desaparece. Existem dificuldades respiratórias ao fechar e chupar. Mau peso ou desnutrição grave devido à dificuldade em alimentar o paciente. De acordo com o desempenho acima, quando a doença é suspeita, a língua pode ser pressionada com um depressor de língua, e a criança é aliviada de dificuldades respiratórias. Ou, no caso de manter a boca da criança, use um cateter fino para inserir as narinas anteriores para ver se você pode entrar na faringe ou usar um estetoscópio para alinhar as narinas esquerdas e direitas do recém-nascido e ouvir o ar expirar.Você também pode usar seda de algodão no nariz. Observe se o balanço é para determinar se as narinas estão ventiladas. Uma pequena quantidade de violeta de genciana ou Meilan também pode ser injetada pela narina dianteira para ver se pode fluir para a faringe. Se necessário, use óleo iodado para pingar na cavidade nasal e realizar exame de raios-X.
(6) submandibular neonatal e fenda palatina
Quando o bebê nasce, a mandíbula é pequena, às vezes acompanhada de uma divisão, e a língua está inclinada para a parte posterior da garganta, dificultando a inspiração. Especialmente na posição supina, as dificuldades respiratórias são significativas. Ao respirar, a cabeça inclina-se para trás, as costelas estão afundadas e a inspiração é acompanhada por sibilos e hematomas paroxísticos. Mais tarde, ocorrem deformidades torácicas e perda de peso. Às vezes a criança é acompanhada por outras deformidades. Tais como cardiopatia congênita, pé torto, dedo (dedo do pé), catarata ou retardo mental.
(7) recém-nascidos 膈疝
Dificuldade em respirar e púrpura persistente e paroxística após o nascimento, acompanhada de vômitos intratáveis. Durante o exame físico, o movimento respiratório no lado esquerdo do tórax foi enfraquecido, e o lado esquerdo da percussão foi som de tambor ou som baço, e o som da respiração da ausculta estava baixo ou desapareceu. Às vezes, os sons do intestino podem ser ouvidos. O coração soa e o ápice bate à direita. Uma perspectiva ou foto do escafóide, do tórax e do abdômen pode ser diagnosticada.
(8) garganta congênita
Após o nascimento, o choro é fraco e a voz é rouca ou silenciosa. A inalação é acompanhada de invaginação dos tecidos moles da garganta e tórax. Às vezes é difícil inspirar e expirar.O diagnóstico depende da laringoscopia e pode ser visto diretamente na garganta.
(9) cardiopatia congênita.
(10) Pneumonia por estreptococos hemolíticos do grupo B (GBS)
Pode ser observada em neonatos prematuros, de curto prazo e a termo, com história de infecção e ruptura prematura da membrana amniótica no final da gestação, características clínicas da doença idênticas às dos prematuros. O exame radiológico de tórax evidenciava sinais de inflamação do lobo ou segmento e colapso alveolar, com sinais clínicos de infecção de 1 a 2 semanas. O tratamento é realizado com uma combinação de antibióticos de amplo espectro, como ampicilina e gentamicina, nos primeiros 3 dias após o nascimento, seguidos de 7-10 dias de ampicilina ou penicilina, sendo necessária a referência à concentração inibitória mínima para evitar perda por dose baixa.
(11) deficiência hereditária de SP-B
Também conhecida como "deficiência de proteína surfactante pulmonar congênita", foi descoberta nos Estados Unidos em 1993 e atualmente existem mais de 100 crianças diagnosticadas com técnicas de biologia molecular no mundo. A causa da doença é uma mutação na sequência de DNA que regula a síntese de SP-B. Clinicamente, as crianças nascidas a termo têm dispneia progressiva e são ineficazes por qualquer intervenção de tratamento. Pode haver uma morbidade familiar. As manifestações patológicas dos pulmões foram semelhantes às dos prematuros, e a biópsia pulmonar mostrou que a proteína SP-B e o RNAm da SP-B estavam ausentes e poderiam estar associados a anormalidades na síntese e expressão de pré-SP-C, sendo a patologia do tecido pulmonar semelhante à proteinose alveolar. O tratamento com surfactante pulmonar exógeno só pode aliviar temporariamente os sintomas, e as crianças dependem do transplante de pulmão, caso contrário, elas morrerão dentro de um ano de idade.
