Sangramento de agulhas de injeção e incisões cirúrgicas
Introdução
Introdução Hemorragia devido a agulha de injeção e incisão cirúrgica é um sintoma concomitante de coagulação intravascular disseminada obstétrica. A coagulação intravascular disseminada obstétrica não é uma doença independente, mas uma morbidade ou complicação intermediária caracterizada por coagulação intravascular extensa e tendências hemorrágicas associadas a certas doenças clinicamente diagnosticadas. DIC obstétrico ocorre principalmente em complicações obsessivas e complicações da obstetrícia. Tais como aborto infeccioso, aborto vencido, morte fetal, stripping precoce da placenta, embolia do líquido amniótico, choque e distúrbio hipertensivo grave complicando a gravidez.
Patógeno
Causa
DIC obstétrico ocorre em complicações graves de obstetrícia e comorbidades comuns encontradas em:
1. Aborto Infeccioso No caso de aborto ilegal e injeção intrauterina de medicamentos no meio da gravidez, a infecção causa toxinas bacterianas e bacterianas para entrar no sangue causando corioamnionite, e o âmnio faz com que a sepse danifique células endoteliais vasculares, agregação plaquetária, necrose tecidual e liberação de coagulação sangüínea. Enzima viva.
2, expirado feto aborto no palácio da morte, Pritchard (1959) relatou que cerca de 25% das mulheres grávidas na morte fetal de mais de 4 semanas de baixo teor de gordura de ovo fibroso, quase nenhuma coagulação foi entregue antes de 4 semanas. A ocorrência de hipoproteinemia é causada pela retenção do feto morto para liberar a trombina tecidual e desencadear o CIVD.
3, esfoliação precoce da placenta, é uma emergência obstétrica que põe em perigo a vida da mãe, a taxa de incidência na China é de 0,46% para 2,1%, e a taxa relatada no sul dos Estados Unidos é de 0,46% para 1,3%. Existem diferenças devido a diferentes critérios diagnósticos. A morte fetal é de 1,2% e 9,2%, respectivamente, sendo desconhecida a causa do descolamento placentário, mas a maioria ocorre em pacientes com hipertensão, devido à contração de arteríolas espirais, isquemia decidual e hipóxia, necrose, liberação de tromboplastina, placenta Após o consumo de hematoma fibrinogênio, apresenta baixa fibrinogenemia, fibrinogênio <1 ~ 1,5g / L, tendência a sangramento e embolia orgânica.
4, embolia do líquido amniótico, líquido amniótico contendo células epiteliais, queratina, mecônio de gordura fetal, muco e outras partículas de líquido amniótico na circulação sanguínea pode desencadear a fonte interna e externa do sistema de coagulação, pode causar dano de agregação plaquetária, promover a coagulação do sangue e ativar o fator de coagulação VII, através A superfície do endotélio vascular entra em contato para formar tromboplastina endógena, que tem um forte efeito pró-coagulante. O líquido amniótico não apenas contém substâncias pró-coagulantes, mas também contém enzimas fibrinolíticas, ativa o sistema fibrinolítico, converte o plasminogênio em plasmina e dissolve a fibrina em degradantes de fibrina (HDP), que também é solúvel. Fibrinogênio, que consome uma grande quantidade de fatores de coagulação, especialmente plaquetas e fibrinogênio. Por outro lado, a fibrina se dissolve e o sangue é rapidamente mudado de um estado de hipercoagulabilidade para uma baixa condensação e alta solubilidade. Portanto, a embolia do líquido amniótico leva à CIVD, e a doença está se desenvolvendo rapidamente e cai em choque profundo ou até mesmo morte em poucos minutos.
5, choque, choque microcirculação na fase tardia do sangue, o fluxo sanguíneo lento, aumento da viscosidade sanguínea, aumento de glóbulos vermelhos são fáceis de agregar e isquemia grave, hipóxia e acumulação de um grande número de metabólitos ácidos pode danificar as células endoteliais vasculares, ativar a coagulação endógena O sistema causa o DIC. O tecido lesionado por choque traumático também pode ativar o sistema de coagulação exógeno.
6. Alterações fisiopatológicas do distúrbio hipertensivo grave que complicam a gravidez, vasoespasmo grave e concentração sangüínea, isquemia e dano às células endoteliais hipóxicas em vários órgãos do corpo, resultando na diminuição da epoprostenol (prostaciclina) sintase, tromboxane ( tromboxaneXA2) O aumento relativo da sintetase, a diminuição da razão PGI2 / TXA2, o aumento de colágeno, que ativa plaquetas para induzir adesão e agregação de plaquetas, e a liberação de monofosfato de adenosina (ADP), serotonina (5-HT) e catecolaminas aumentam a agregação plaquetária. .
Portanto, graves distúrbios hipertensivos da gravidez têm condições de ativar o sistema endógeno de coagulação. Manifestações clínicas de sintomas hemorrágicos, hematêmese, hematúria, mas testes laboratoriais para baixa fibrinogenemia, mas anemia hemolítica e trombocitopenia, por isso anemia hemolítica não é secundária a fibrinólise e gravidez alta Doença de pressão arterial complicada por hemólise doença microvascular, coagulopatia não-consuntivo deve distinguir anemia hemolítica de DIC, trombocitopenia e aumento de enzimas hepáticas são coletivamente conhecidos como síndrome de Hellp, e se há uma relação causal com DIC precisa de mais observações.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Ensaio de atividade do fator de coagulação de rotina no sangue
1, hemorragia obstétrica DIC com sangramento uterino é o mais comum, e muitas vezes confundido com hemorragia pós-parto de contração uterina, atrasando o tempo de resgate. O sangramento uterino é caracterizado por sangramento vaginal contínuo e a quantidade de sangramento não é um coágulo sanguíneo. Grave pode ser acompanhado por manchas de hemorragia da pele, sangramento nas gengivas, hemoptise, hematêmese, hematúria e agulhas de injeção e sangramento de incisão cirúrgica.
2, distúrbios circulatórios devido a trombose da microcirculação, fluxo de retorno venoso diminuiu acentuadamente combinado com a perda de sangue, distúrbios circulatórios, pressão arterial diminuída, choque ocorreu, e um grande número de destruição plaquetária, histamina e 5-triptamina liberação, contração microvascular, agravamento A hipóxia afeta gravemente o coração, o fígado e a função adrenal dos principais órgãos. A contração miocárdica é inibida por uma diminuição da função cardíaca. Rim devido a embolia cortical renal, isquemia e hipoxia podem causar necrose levando a insuficiência renal aguda. Nos pulmões, a síndrome de inclusão respiratória (SDRA) ocorre devido à extensa embolização dos capilares pulmonares. Portanto, pode haver sintomas como confusão, falta de velocidade, dificuldade em respirar, cianose, oligúria ou ausência de urina.
3, o início da doença geralmente se desenvolveu rapidamente e de repente se desenvolveu rapidamente, com embolia do líquido amniótico, esfoliação precoce da placenta, hipertensão grave induzida pela gravidez. Um pequeno número de fatores de coagulação é consumido lentamente, e a doença se desenvolve lentamente e o sangramento é mais leve, como abortos expirados e natimortos.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Agulha de injeção e sangramento por incisão cirúrgica devem ser identificados da seguinte forma.
1, hepatite viral grave, hepatite grave em testes clínicos e laboratoriais e DIC têm muitas semelhanças, tais como tendência de sangramento, danos nos rins, consciência dano hepático, alterar o nível de fatores de coagulação do sangue e trombocitopenia. Se a hepatite grave tem complicações DIC é particularmente importante no desenvolvimento de planos de tratamento e avaliação do prognóstico.
2, púrpura trombocitopênica trombótica (TTP), os testes clínicos e laboratoriais da doença e DIC, existem muitas semelhanças, tais como hemorragia tendência danos nos rins, perturbação da consciência, trombose, trombocitopenia e aumento dos metabólitos de ativação plaquetária.
3, fibrinólise primária, a doença é extremamente rara, pode ser expressa como tendência a sangramento, o fibrinogênio é extremamente reduzido e uma variedade de indicadores experimentais fibrinolíticos são anormais, deve ser diferenciada de fibrinólise secundária causada por DIC Tem:
1 falha na microcirculação e desempenho na embolização são raros.
2 A redução de outros fatores de coagulação não era óbvia, exceto pelo fibrinogênio extremamente baixo.
3 trombocitopenia não é óbvia, a sua activação e metabolitos não aumentam.
O dímero 4D é principalmente negativo na fibrinólise primária.
5 Além da APF, outros marcadores moleculares de ativação do fator de coagulação, como TAT, F1 + 2 e AT-III, são geralmente normais.
