eclampsia
Introdução
Introdução Late gravidez ou no momento do trabalho de parto ou novo pós-parto, tontura, dor de cabeça, desmaios repentinos, dois olhos, convulsões, convulsões de mãos e pés, falta de corpo, acordar, recaída após acordar, e até coma, chamado "eclampsia", Também conhecida como "epilepsia da gravidez". A doença é causada pelo desenvolvimento de sintomas e sinais de pré-eclâmpsia. A eclâmpsia pode ocorrer durante a gestação, parto ou 24 horas após o parto, sendo denominada eclâmpsia pré-natal, pós-parto e eclâmpsia pós-parto, respectivamente, sendo uma das quatro maiores causas de morte em obstetrícia.
Patógeno
Causa
Pode envolver uma variedade de fatores, incluindo materno, placentário e fetal, incluindo invasão trofoblástica anormal, regulação imunológica anormal, dano celular endotelial, fatores genéticos e fatores nutricionais. Mas nenhum fator isolado pode explicar a etiologia e o mecanismo de todas as pré-eclâmpsias.
Invasão trofoblástica
Pode ser um fator importante na patogênese da pré-eclâmpsia. Os trofoblastos do paciente invadem as arteríolas espirais, e as arteríolas espirais miometriais não são remodeladas, A artéria espiral anormalmente estreita reduz a perfusão placentária e a hipóxia, o que leva à pré-eclâmpsia.
Regulação imune anormal
A imunodeficiência materna ou a desregulação da placenta materna e dos antígenos fetais é um componente importante da etiologia da pré-eclâmpsia.
Lesão endotelial vascular
Estresse oxidativo, fatores antiangiogênicos e metabólicos, assim como outros mediadores inflamatórios, podem causar dano endotelial vascular levando à pré-eclâmpsia.
Fatores genéticos
A pré-eclâmpsia é uma doença poligênica multifatorial com predisposição genética familiar: as mães com pré-eclâmpsia têm uma incidência de pré-eclâmpsia de 20 a 40% e as mulheres com pré-eclâmpsia apresentam uma taxa de prevalência de pré-eclâmpsia. 11-37%, a incidência de pré-eclâmpsia em mulheres com pré-eclâmpsia em gêmeos foi de 22-47%. Mas até agora, seu modelo genético ainda não está claro.
Fatores Nutricionais
A falta de vitamina C aumenta o risco de eclâmpsia pré-eclâmpsia.
Examinar
Cheque
(1) exame de sangue: incluindo hemograma completo, o conteúdo de hemoglobina, hematócrito, viscosidade do sangue, função de coagulação do sangue, de acordo com a gravidade da doença pode ser repetidamente verificado.
(2) Determinação da função hepática e renal: a função prejudicada do hepatócito pode levar à elevação da ALT e da AST. A hipoproteinemia baseada na deficiência de albumina pode ocorrer, e a razão branco / globulina é invertida. Quando a função renal está comprometida, a creatinina sérica, o nitrogênio ureico e o ácido úrico aumentam, e a creatinina aumenta paralelamente à gravidade da doença.
(3) teste de urina: gravidade específica da urina ≥ 1.020 indica concentração de urina, proteína urinária (+) teor de proteína 300mg / 24h, proteína urinária (++++) teor de proteína na urina 5g / 24h, pacientes com pré-eclâmpsia grave A proteína da urina deve ser verificada uma vez por dia.
(4) Exame do fundo do olho: O grau de espasmo arteriolar da retina reflete o grau de vasoespasmo vascular pequeno, que pode refletir a gravidade da doença. Espasmo arteriolar da retina, edema retiniano, floculação ou sangramento podem ocorrer, e o descolamento de retina pode ocorrer em casos graves. Os pacientes podem ter visão turva ou cegueira.
(5) Outros: ECG, ecocardiografia, função placentária, teste de maturidade fetal, exame do fluxograma sanguíneo cerebral, etc., dependendo da condição.
Exame especial da placenta fetal
1. Monitoramento eletrônico fetal para entender a presença de hipóxia intra-uterina, como o teste de não-estresse (NST), o teste de carga de ocitocina (OCT). Observe que a NST não é responsiva e a linha de base é reta, bradicardia e desaceleração tardia são preditivas de hipóxia fetal.
2. Ultrassonografia modo-B para compreender o diâmetro biparietal fetal e a circunferência abdominal, calcular o peso fetal e estimar a possibilidade de retardo de crescimento intra-uterino. Entenda a maturidade da placenta e a quantidade de líquido amniótico para interromper a gravidez no momento certo.
3. Determinação do estriol sérico ou urinário de 24 horas e Lactente placentário de HPL (lactogênio placentário humano).
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Precisa ser diferenciada de outras convulsões tônico-sexuais, como raquitismo, encefalopatia hipertensiva, acidentes vasculares cerebrais (incluindo sangramento, trombose, ruptura vascular anormal, etc.), epilepsia, tumores intracranianos, doenças metabólicas (hipoglicemia, hipocemia Cálcio, lesões de substância branca, vasculite cerebral, etc.
(1) Convulsões Pacientes com epilepsia têm uma história de convulsões no passado.Há muitas vezes auras antes do início, e o tempo de ataque é curto.Após a perda da mente, eles caem, e todo o corpo lambe por 1 a 2 minutos.Ele também pode morder a língua e incontinência. No entanto, a maioria fica acordada imediatamente após as convulsões e, mesmo que haja coma ou confusão, elas podem voltar ao normal em pouco tempo. Sem pressão alta, edema e proteinúria. Não há alteração no fundo de olho no fundo de olho. O paciente presta atenção ao histórico médico relevante após convulsões e tratamento de emergência, verifica a proteína da urina a tempo e mede a pressão arterial para diagnóstico rápido.
(B) A encefalopatia hipertensiva e os pacientes com hemorragia cerebral devem ter história de hipertensão crônica antes da gravidez, geralmente sem edema e proteinúria. Coma súbito, perda de consciência, hemiplegia suave, reflexo patológico positivo e assimetria da pupila. Quando a hemorragia cerebral tem alterações especiais no líquido cefalorraquidiano, pode ser diagnosticada.
(C) encefalite encefalite tem um início sazonal, encefalite japonesa é vista no verão e outono, encefalite epidêmica é mais comum na primavera. Embora o início é urgente, mas há febre, dor de cabeça, desconforto no pescoço, febre alta rápida, náuseas, vômitos, irritabilidade, coma, também podem ocorrer convulsões, convulsões. Os pacientes com eclâmpsia não apresentavam febre, rigidez de nuca e irritação meníngea e nenhum reflexo patológico. Os pacientes com encefalite não apresentam hipertensão, edema, proteinúria e alterações inflamatórias típicas no exame do líquido cefalorraquidiano.
