Hipocalemia
Introdução
Introdução O potássio no corpo humano depende do mundo exterior.A ingestão diária de potássio a partir de alimentos é de cerca de 50-100mmol e 90% é absorvida pelo intestino delgado. O rim é o principal órgão para a excreção de potássio e a regulação do balanço de potássio.O potássio no filtrado glomerular é completamente absorvido nos túbulos renais proximais e, posteriormente, as células tubulares distais e as células do ducto coletor secretam excesso de potássio da urina. Descarga, de modo que o potássio mantenha o equilíbrio no corpo. No entanto, quando a ingestão de potássio pelo corpo é insuficiente, os rins não conseguem reduzir significativamente a excreção de potássio, de modo que o potássio permanece no corpo, por isso é fácil causar deficiência de potássio.
Patógeno
Causa
Classificação de etiologia
(1) ingestão insuficiente
O potássio é abundante em alimentos e a deficiência de potássio é observada na fome. Pacientes com coma, jejum de longo prazo após a cirurgia, obstrução do trato digestivo, dificuldade para engolir lesões esofágicas, anorexia nervosa e eclipse parcial.
(2) descarga excessiva
Perda de potássio
Vômitos, diarréia, drenagem gastrintestinal e epidemias intestinais causam uma grande perda de potássio, o que é bastante comum na clínica. Clinicamente raro, mas também pode causar um grande número de perda de potássio no trato digestivo: 1Troma de Verner-Morrison, também conhecido como tumor de células ilhotas secretoras de não insulina, tumor de células não B, tumor intestinal de peptídeo vasoativo e vasculatura de ilhotas Péptido, a doença é caracterizada por diarréia aquosa, baixo potássio, deficiência de ácido gástrico, secreção excessiva de peptídeo intestinal vasoativo por células tumorais. 2 adenoma viloso, um tumor que ocorre na área do cólon e reto, o teor de potássio do fluido do cólon secretado é tão alta quanto 100-140mmol / L. O paciente perdeu muito potássio devido à diarréia crônica.
2. Perda excessiva de potássio no rim
Ou seja, uma grande quantidade de potássio é perdida na urina, que também é a causa da hipocalemia comum na clínica. Visto no uso a longo prazo de diuréticos poupadores de potássio, como o missô-sal, clorofila, etc., ou um grande número de diuréticos de soluto, como manitol, sorbitol, glicose hipertônica, etc. Na doença renal, pode ser observado na insuficiência renal aguda, poliúria, acidose tubular renal e insuficiência renal crônica. Além disso, doenças que podem causar perda maciça de potássio nos rins são clinicamente raras, incluindo síndrome de Liddle (que é um defeito tubular renal hereditário) e síndrome de Fanconi (uma disfunção do transporte do túbulo proximal que leva ao bicarbonato, potássio, sódio e cálcio. Esperando pela barreira de absorção).
3. Secreção excessiva do córtex adrenal
O hiperaldosteronismo é causado principalmente pela secreção excessiva de corticosteroides de sal, enquanto a secreção excessiva de glicocorticóides, como a síndrome de Cushing ou a síndrome de secreção do ACTH ectópico, também causa um aumento na excreção urinária de potássio, pois os corticóides também apresentam corticosteróides fracos. Ativo Além disso, trauma, cirurgia, infecção, hipóxia, devido à estimulação do estresse, secreção de hormônios adrenocorticais, também pode promover aumento da excreção urinária de potássio.
(3) distribuição anormal de potássio
Refere-se à transferência de potássio para as células, observada na alcalose (alcalina), aumento da síntese de glicogênio na insulina e paralisia periódica familiar. Envenenamento, envenenamento por óleo de semente de algodão, etc.
Mecanismo
O potássio é onipresente em vários alimentos Além de condições especiais, como o jejum, é geralmente raro para pessoas com hipocalemia devido à ingestão insuficiente. O papel do rim nos cátions é principalmente para preservar o sódio e o potássio, e o mecanismo de preservação do potássio no corpo é muito menos perfeito do que o mecanismo de preservação do sódio. Geralmente, quando a ingestão de potássio é cortada, a excreção urinária de potássio é reduzida, mas leva alguns dias até que o potássio urinário seja descartado até o limite mínimo, e no limite mais baixo ainda há 10-20 mmol de potássio perdido todos os dias. A perda de potássio é mais comum no trato digestivo e no rim na doença clínica. A alcalose respiratória tem pouco efeito sobre o potássio sérico.A alcalose metabólica é frequentemente acompanhada por fatores patogênicos, como diuréticos, vômitos e aldosterona.Além do envenenamento por álcali, a concentração de H + no líquido extracelular diminui H + é liberado, e K + no fluido extracelular entra na célula, e ocorre distribuição anormal de potássio. Além disso, quando o envenamento alcalino, a linha de células epiteliais tubulares renais H + diminuiu, a troca de H + e Na + diminuiu ea troca de Na + e K + aumentou, resultando em um aumento na excreção urinária de potássio. Todos os itens acima são fatores que causam hipocalemia durante a alcalose.
Na hipocalemia, o líquido extracelular é hipocalemia, portanto, os cátions (Na +, K +, H +) dentro e fora da célula serão trocados e redistribuídos, sendo transferidos três K + s na célula e duas metástases Na + e duas H + no fluido extracelular. Ao entrar na célula, o H + no líquido extracelular é reduzido e é fácil produzir alcalose metabólica de baixo potássio. O aumento de K + no líquido intracelular e o aumento de Na + terão um efeito significativo sobre a atividade da enzima na célula. Se a seção de tecido hepático é colocada em um meio de glicose com alto teor de sódio, nenhuma produção de glicogênio é observada, mas em um meio similar ao líquido intracelular com alto potássio e magnésio e menos vendido, a produção de glicogênio é exibida. É indicado que o equilíbrio de eletrólitos, especialmente K + e Na +, é de grande importância para a manutenção da função celular normal e da atividade metabólica.
A função da hipocalemia pode ser caracterizada pela perda de apetite, pelos esparsos, pelo desenvolvimento estagnado e pelo espasmo muscular progressivo. Isso pode ser devido ao fato de que ambos são baixos e a proporção dos dois permanece inalterada. A função renal pode ser significativamente alterada na deficiência crônica de potássio crônica, e mostra nefrite intersticial, dano tubular renal e disfunção da concentração urinária no rim.
A deficiência de potássio no dano miocárdico e nos distúrbios da função miocárdica pode ter sérias conseqüências e levar a uma variedade de arritmias, como batimentos prematuros, taquicardia ventricular, bloqueio atrioventricular e até parada cardíaca. O efeito da hipocalemia na função miocárdica depende não só da extensão da hipocalemia mas, mais importante, da taxa e duração da hipocalemia. No caso de início lento, a deficiência de potássio pode atingir a gravidade e os sintomas clínicos não são necessariamente significativos, pelo contrário, se o aparecimento de sintomas clínicos rápidos pode ocorrer rapidamente e em uma extensão grave. Além disso, a deficiência de potássio é freqüentemente acompanhada por distúrbios de outros eletrólitos que podem afetar um ao outro. Os sintomas da deficiência precoce de potássio não são óbvios e são frequentemente mascarados pelos sintomas da doença primária.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Base tamponada (BB) Exame de RM de adrenal do componente de hemoglobina glicosilada da imagem da cortical supra-renal (GHb, HbA1c)
(1) história médica
Deve-se atentar para as várias causas de perda de potássio, como ingestão inadequada, perda excessiva de potássio pelo trato gastrointestinal ou rins e várias possibilidades de distribuição anormal de potássio. Deve prestar atenção ao tratamento de medicação, distúrbios endócrinos e história familiar.
(2) exame físico
Os pacientes com hipocalemia leve geralmente não apresentam sinais clínicos óbvios e podem apresentar fraqueza, membros fracos, reflexos biliares enfraquecidos ou desaparecidos, paralisia respiratória grave e disfunção cardíaca, distúrbios do ritmo cardíaco e aumento do volume cardíaco.
(3) inspeção de laboratório
Quando houver suspeita clínica de hipocalemia, os seguintes testes devem ser realizados para determinar o diagnóstico.
1. Determinação do potássio sérico: os pacientes com hipocalemia têm potássio sérico <3,5 mmol / L. Os pacientes com acidose ou desidratação são deficientes em potássio, mas o potássio sérico pode não ser baixo.
2. Determinação do potássio urinário: potássio urinário em doentes com perda de potássio não nefrótica <20 mmol / L e potássio urinário na perda de potássio renal> 20 mmol / L.
3. Medição do pH do sangue: O pH do sangue de pacientes com hipocalemia simples geralmente aumenta ou é normal. No entanto, acidose tubular renal, diarréia grave, cetotoxicose diabética e outros pacientes com hipocalemia, o pH do sangue geralmente diminui.
4. Atividade da renina plasmática e determinação da aldosterona: pacientes com diminuição da atividade da renina plasmática e aldosterona elevada devem considerar o aldosteronismo primário, sendo que ambos devem considerar o aldosteronismo secundário, ambos A diminuição é causada principalmente por tomar extrato de alcaçuz.
(quatro) inspeção do dispositivo
Principalmente com base no exame de ECG. No estágio inicial da hipocalemia, o eletrocardiograma mostrava T plano, seguido por onda U e onda T, formando um pico duplo com onda U. Quando o potássio estava gravemente baixo, a onda T estava invertida, a onda U era proeminente e o segmento ST diminuído. Alterações no ECG tendem a aparecer mais cedo e de forma mais confiável do que os sintomas clínicos. As alterações do eletrocardiograma em pacientes com hipocalemia dependem principalmente da proporção de concentração de íons potássio no líquido intracelular, portanto a alteração do eletrocardiograma de hipocalemia aguda é mais óbvia do que a hipocalemia crônica. As alterações no eletrocardiograma recuperaram-se gradualmente quando o potássio sérico foi restaurado após o tratamento com hipocalemia. No entanto, deve-se notar que as alterações no ECG só podem ser usadas como evidência de hipocalemia, que pode produzir alterações semelhantes no ECG devido ao pH sanguíneo elevado, HCO3 e Na +.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
O sintoma proeminente na fase inicial da hipernatremia é a sede.Em casos graves, as células cerebrais são desidratadas e, principalmente, manifestam sintomas do sistema nervoso, como irritabilidade, letargia, hiperreflexia, aumento do tônus muscular e, posteriormente, convulsões, convulsões e coma.
Hipercalemia: o potássio sérico é superior a 5,5mmol / L. A fraqueza muscular pode ocorrer no estágio inicial, os reflexos abdominais graves desaparecem, a paralisia muscular e até os músculos respiratórios ficam paralisados. A taxa circulatória precoce do sistema circulatório é lenta, a arritmia grave e até mesmo a fibrilação ventricular leva à parada cardíaca.
Calcemia: o cálcio sérico é inferior a 2,2 mmol / l Aumento da excitabilidade neuromuscular durante a hipocalcemia, pode ocorrer nas convulsões das mãos e dos pés, tendões, garganta, convulsões, bem como irritabilidade, instabilidade emocional, alucinações e outros sintomas mentais. Pacientes com hipocalcemia podem apresentar sinais positivos de Chvostek e Trousseau, mas cerca de um terço dos pacientes pode ser negativo. A hipocalcemia com deficiência de cálcio no organismo pode causar distúrbios da calcificação óssea.As crianças podem desenvolver raquitismo, histerese, deformidades esqueléticas e podem ser caracterizadas por osteomalácia, osteíte fibrótica e osteoporose.
Hipercalcemia: Quando a proteína sérica está normal, o cálcio sérico é aumentado em> 2,75 mmol / L. Além dos sinais da doença primária, os principais sinais de hipercalcemia são alterações do humor, depressão, aumento dos reflexos, diminuição da dor, fraqueza dos músculos proximais e instabilidade da marcha. Além disso, deve-se prestar atenção aos sintomas de insuficiência renal e alterações na função cardíaca.
Hiponatremia: o sódio no sangue normal é 142 mmol / L (135-145 mmol / L) e o sódio no sangue é inferior a 135 mmol / L. Aqueles com hiponatremia leve podem não apresentar sintomas óbvios, ou apenas fadiga, fraqueza, anorexia, náusea e letargia.Em casos graves, pode haver inconsciência, expectoração, vômitos, convulsões e coma. O exame físico deve prestar atenção às mudanças no peso corporal e na pele, como a elasticidade da pele. Vários sintomas de edema ou desidratação. Se houver uma alteração na freqüência cardíaca, no enchimento da veia jugular e na pressão arterial, isso indica que há um distúrbio da função circulatória, indicando que a condição progrediu para um estágio grave.
Durante a fase folicular do ciclo menstrual normal, a concentração sérica de testosterona é em média 0,43 ng / ml, e o limite superior é 0,68 ng / ml.Se exceder 0,7 ng / ml (= 2,44 nmol / L), é hiperandrogenemia, também conhecida como testosterona alta. Sangue É uma doença endócrina ginecológica comum. Mais comuns são as alterações menstruais, como afinamento menstrual, amenorréia ou sangramento uterino disfuncional, sem ovulação, infertilidade. Alguns têm alterações masculinas, como pilosidade, garganta aumentada e tom baixo. Alguns obesidade, hemorróidas, displasia mamária, mau desenvolvimento uterino, aumento dos ovários, alguns casos de hipertrofia do clitóris.
Transtorno do metabolismo de fósforo causado por concentração de fosfato abaixo do normal no sangue circulante. Também conhecido como hipofosfatemia. A mesa é atualmente hemólise, esgotamento, fraqueza e convulsões.
A hiperuricemia, também conhecida como gota, é um grupo de doenças causadas por distúrbios metabólicos dysbial, cujas características clínicas são hiperuricemia e conseqüentes ataques recorrentes de artrite aguda gotosa e depósitos de tofos. Artrite crônica e deformidade articular, geralmente envolvendo o rim causado por nefrite intersticial crônica e cálculos renais de ácido úrico. A doença pode ser dividida em duas grandes categorias: primária e secundária.A causa da doença primária é pouco clara devido a um pequeno número de defeitos enzimáticos.É frequentemente acompanhada por hiperlipidemia, obesidade, diabetes, hipertensão, arteriosclerose e coroa. A doença cardíaca, etc., é uma doença hereditária. As pessoas secundárias podem ser causadas por uma variedade de causas, como doença renal, doenças do sangue e drogas.
Aterosclerose sistêmica e trombose podem ocorrer precocemente em pacientes com homocistinúria e cistatião.
A hiperviscosidade (ou hiperviscosidade) é uma síndrome clínica patológica caracterizada por um aumento nos parâmetros de reologia do sangue devido a fatores de viscosidade do sangue elevados, transição sanguínea e fluxo sanguíneo lento. .
A galactosemia é uma síndrome metabólica clínica tóxica com aumento da galactose sangüínea. A maioria das crianças tem lactação, vômito, náusea, diarréia, perda de peso, hepatomegalia, icterícia, inchaço, hipoglicemia, proteinúria, etc., devido à galactose na amamentação ou alimentação artificial. O performer deve considerar a possibilidade de galactosemia e os testes laboratoriais relevantes devem ser realizados.Se as medidas puderem ser detectadas e tomadas a tempo, a catarata e o retardo mental podem ocorrer rapidamente.
Hipoxemia refere-se à insuficiência de oxigênio no sangue, sendo a pressão arterial parcial de oxigênio (PAO2) menor do que o limite inferior normal da mesma idade e a principal manifestação é a diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue e da saturação de oxigênio no sangue. Pressão parcial parcial de oxigénio arterial normal em adultos (PaO2): 83-108 mmHg. Uma variedade de causas, tais como distúrbios do sistema nervoso central, lesões brônquicas, pulmonares, etc., causadas por disfunção da ventilação e / ou ventilação, podem levar à hipóxia. Devido ao grau de hipoxemia, a velocidade e duração da hipóxia, o impacto sobre o corpo também é diferente. A hipoxemia é uma das doenças críticas mais comuns em doenças respiratórias e uma das manifestações clínicas importantes da insuficiência respiratória.
Crioglobulinemia: 1. A púrpura é a condição da pele mais comum, como urticária ao frio, fenômeno de Raynaud, cianose acral e reticular azulada, necrose e ulceração da pele. 2. A artralgia é um sintoma comum em pacientes com crioglobulinemia mista, geralmente nas mãos e nas articulações do joelho, sendo dor poliarticular, simétrica ou assimétrica e, ocasionalmente, edema articular. 3. Dano renal pode se manifestar como nefrite aguda e crônica, mas também síndrome nefrótica, insuficiência renal. 4. O sistema nervoso é principalmente neuropatia periférica. Outros, como hepatoesplenomegalia, dor abdominal intensa, pericardite e linfadenopatia generalizada. 5. Exame laboratorial de mais de 90% do tipo I e mais de 80% dos pacientes com conteúdo de globulina a frio do tipo II> 1mg / ml, mais de 80% dos pacientes com carotenoidemia tipo III é um alto teor de caroteno no sangue Causada pelo amarelecimento da cor da pele. O caroteno é um pigmento lipídico que dá à pele normal uma cor amarela.
A toxemia na gravidez é uma síndrome de cetose, acidose, hipoglicemia e insuficiência hepática. A maioria ocorre no meio e no final da gravidez. Os sintomas dos mais leves não são óbvios: em casos graves, o espírito fica deprimido, a respiração é difícil, o volume de urina é severamente reduzido e o gás exalado tem um cheiro de cetona. Aborto, ataxia, convulsões e coma podem ocorrer antes da morte. O exame hematológico mostrou aumento do nitrogênio não proteico, diminuição do cálcio, aumento do fósforo e teste positivo de acetona.
Não há hipoxemia durante a hipercapnia. Embora a PaCO2 tenha um valor de pH mais baixo, há apenas uma inibição neurológica temporária na clínica, que é caracterizada por resposta lenta ou coma.
Hipoproteinemia: manifesta principalmente desnutrição. As proteínas no sangue são principalmente proteínas plasmáticas e hemoglobina contida nos glóbulos vermelhos. As proteínas plasmáticas incluem albumina plasmática, várias globulinas, fibrinogénio e uma pequena quantidade de proteínas de ligação, tais como glicoproteínas, lipoproteínas, etc., numa quantidade total de 6,5 a 7,8 g%. Se a proteína total do plasma for inferior a 6,0 g%, pode ser diagnosticada como hipoproteinemia.
Hipergastrinemia primária: as células CT proliferam devido a inflamação genética ou crônica e à infecção por Helicobacter pylori, que por sua vez aumenta a secreção de gastrina e absorve sangue no sangue, produzindo hipergastrinemia.
A endotoxemia é uma manifestação patofisiológica causada por bactérias no sangue ou bactérias na lesão liberando uma grande quantidade de endotoxina no sangue, ou injetando uma grande quantidade de líquido contaminado por endotoxina. Manifestações clínicas de calafrios, calafrios, hipertermia, glóbulos brancos e neutrófilos aumentaram. Não há restrição em um sistema que tende a ou encontrar vários sistemas com inflamação migratória e disfunção de múltiplos órgãos. Muitas vezes há uma história de infecção antes da doença. Em particular, aqueles que têm uma doença de base que afeta seriamente a função de defesa do corpo, e que não podem controlar a febre e outros sinais de infecção sistêmica com drogas antibacterianas em geral, devem considerar a possibilidade de endotoxemia. Se houver defeitos ou equimoses na pele e membranas mucosas, ou complicada com choque séptico, o diagnóstico clínico de endotoxemia é basicamente estabelecido.
Hipermagnesemia: o magnésio plasmático é superior a 0,85 mmol / L para hipermagnesemia, clinicamente menos comum, exceto para insuficiência renal, a maioria dos quais é iatrogênica, e relacionada ao uso de medicamentos contendo magnésio. Esta doença é mais comum em pacientes com disfunção renal que progrediram para uremia. A hipermagnesemia causa principalmente o bloqueio sináptico neuromuscular. As manifestações precoces dos distúrbios neuromusculares são semelhantes à uremia e são facilmente ignoradas. A hipermagnesemia deve ser considerada na presença de pus e pressão arterial postural, bradicardia, enfraquecimento dos reflexos profundos, desaparecimento, fraqueza muscular, paralisia muscular, bloqueio cardíaco, parada cardíaca, letargia e coma.
Deficiência de magnésio: a deficiência precoce de magnésio costuma apresentar náuseas, vômitos, anorexia e fraqueza. Deficiência anormal de magnésio freqüentemente causa anormalidades neuromusculares e comportamentais, como fibrilação, tremor, ataxia, convulsões e rigidez, nistagmo, hiperreflexia e são facilmente induzidas por estímulos sonoros, leves e mecânicos. Os pacientes geralmente têm brachiopodes dolorosos significativos, Trousseau ou Chvostek. Às vezes, o transtorno mental é anormal e a orientação é perdida.
