hipofosfatemia
Introdução
Introdução Transtorno do metabolismo de fósforo causado por concentração de fosfato abaixo do normal no sangue circulante. Também conhecido como hipofosfatemia. A mesa é atualmente hemólise, esgotamento, fraqueza e convulsões. A causa é jejum, uso a longo prazo de hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio ou carbonato de alumínio e outros agentes ligantes, glicólise e alcalose, hipertireoidismo, deficiência de vitamina D, certas doenças tubulares (como a síndrome de Fanconi) ), alcoolismo e raquitismo anti-vitamina D (hipofosfatemia familiar). O tratamento pode ser reidratação intravenosa e suplementação de fosfato, enquanto se trata a causa.
Patógeno
Causa
A dieta geral contém fosfato suficiente. Entretanto, a hipofosfatemia pode ocorrer nas seguintes situações: Jejum, especialmente em pacientes com nutrição intravenosa elevada, a glicose pode aumentar a captação de fosfato pelas células, levando à hipofosfatemia. Uso a longo prazo de uma combinação de hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio ou carbonato de alumínio para inibir a absorção intestinal de fosfato. A glicólise e a alcalose podem esgotar rapidamente a concentração de fosfato intracelular e aumentar a captação de fosfato pelas células, causando hipofosfatemia. Após o tratamento com insulina em pacientes com acidose diabética, a glicólise aumenta e o fosfato também se move para dentro das células. Hiperparatireoidismo, aumento da secreção do hormônio da paratireóide, aumento da excreção urinária de fosfato. A deficiência de vitamina D reduz a absorção de fosfato no intestino. Algumas doenças tubulares, como a síndrome de Fanconi, têm um aumento acentuado na excreção urinária de fosfato. O alcoolismo, causado pela dieta reduzida, aumento da glicólise e tratamento da gastrite com um ligante resistente ao ácido, causa hipofosfatemia. O raquitismo anti-vitamina D (hipofosfatemia familiar), a doença genética dominante sexualmente ligada, a reabsorção de fósforo de tubo pequeno e quase curvada, a absorção intestinal de cálcio também são deficientes.
A causa mais comum de hipofosfatemia é alcalose (respiratória e metabólica). Normalmente, a hipofosfatemia pode ser identificada pelo seguinte procedimento: o fosfato urinário é determinado após a causa da alcalose ser descartada. Se a excreção de fosfato urinário aumenta, o cálcio plasmático é medido. Cálcio plasmático aumentado, considerar hiperparatireoidismo primário, glândula paratireoide ectópica, tumor maligno, se o cálcio plasmático estiver normal ou reduzido, considerar hiperparatireoidismo secundário, raquitismo ou osteomalácia, Fan Ke Síndrome de Nissl, raquitismo com baixo teor de fosfato no sangue. A excreção urinária de fosfato é reduzida, e a redução dietética de fosfato, terapia com antiácidos e insulinoterapia devem ser consideradas.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Fosfolipídio sanguíneo de rotina (PL)
A causa mais comum de hipofosfatemia é alcalose (respiratória e metabólica). Normalmente, a hipofosfatemia pode ser identificada pelo seguinte procedimento: o fosfato urinário é determinado após a causa da alcalose ser descartada. Se a excreção de fosfato urinário aumenta, o cálcio plasmático é medido. Cálcio plasmático aumentado, considerar hiperparatireoidismo primário, glândula paratireoide ectópica, tumor maligno, se o cálcio plasmático estiver normal ou reduzido, considerar hiperparatireoidismo secundário, raquitismo ou osteomalácia, Fan Ke Síndrome de Nissl, raquitismo com baixo teor de fosfato no sangue. A excreção urinária de fosfato é reduzida, e a redução dietética de fosfato, terapia com antiácidos e insulinoterapia devem ser consideradas.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Os sintomas de hipofosfatemia são: sintomas do sistema nervoso central, como parestesia, disartria, hiperreflexia, tremores, ataxia e coma. Como o 2,3-difosfoglicerato de hemácias é reduzido, a expectativa de vida dos eritrócitos é encurtada, e a hemólise esférica e hemólise podem ser expressas. Fracos, músculos fracos, dores musculares e até paralisia. Dor óssea (devido a osteomalácia), uma falsa fratura pode ser vista no filme de raios-X. A fagocitose dos leucócitos é disfuncional e propensa à infecção. Disfunção plaquetária, diminuição da capacidade de agregação plaquetária.
1, a identificação de deficiência de vitamina D raquitismo
A identificação desta doença e do raquitismo por deficiência de vitamina D baseia-se nas seguintes características:
(1) A ingestão de vitamina D excedeu o requisito geral e ainda há uma alteração esquelética no raquitismo ativo.
(2) Ainda há atividade de raquitismo ativo depois de 2 para 3 anos velho.
(3) Injeção intramuscular de 400.000 a 600.000 U de vitamina D, o fósforo sangüíneo aumentou em poucos dias para crianças com raquitismo por deficiência de D geral, e a radiografia de ossos longos mostrou melhora em 2 semanas, mas os pacientes não tiveram essas alterações.
(4) A hipofosfatemia é comum entre os membros da família e é uma característica do raquitismo anti-D de baixo fósforo.
2. Identificação com hipocalcemia e raquitismo anti-vitamina D
A doença também deve ser diferenciada da hipocalcemia e do raquitismo anti-vitamina D. Este último, também conhecido como raquitismo dependente de vitamina D, é menos comum porque o rim carece de 1-hidroxilase e não pode sintetizar 1,25- (OH) 2D3. O tempo de início é muitas vezes acompanhado por fraqueza muscular de vários meses após o nascimento, podendo ocorrer expectoração precoce das mãos e dos pés. O cálcio no sangue é reduzido, o fósforo no sangue é normal ou ligeiramente inferior, o cloro do sangue aumenta e a urina de aminoácidos pode ocorrer.Embora seja tratada com dose convencional de vitamina D, ainda apresenta sinais de raquitismo nos comprimidos de raios X de ossos longos. Para aumentar a quantidade de vitamina D para 10.000 U / d ou diidrotachisterol (DHT) 0,2 ~ 0,5 mg / d para ver o efeito. Curado com 0,25 a 2 μg de 1,25- (OH) 2D3. Esta doença é geralmente autossômica recessiva.
3. Outro
Além disso, a doença deve ser diferenciada da síndrome de Fanconi e da acidose tubular renal.
