Depression i hög ålder
Introduktion
Introduktion till senil depression Senil Melancholia kallas strikt en psykisk störning med en beständig depression som den viktigaste kliniska manifestationen efter första början av 60 års ålder. Humörsjukdomar kan inte tillskrivas fysisk sjukdom eller organisk sjukdom i hjärnan. Depression är en negativ, obehaglig känslomässig upplevelse som kännetecknas av låga känslor, gråt, sorg, besvikelse, nedsatt rörlighet och långsam kognitiv funktion. Den allmänna sjukdomsförloppet är lång, med en tendens att lindra och återfall och vissa patienter har dålig prognos och kan utvecklas till eldfast depression. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga människor: bra för personer över 60 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: dementia amenorré
patogen
Orsaker till senil depression
(1) Orsaker till sjukdomen
De äldre är benägna att depression. Det är ett utbrett problem. Orsaken till sjukdomen är utan tvekan flerfaktor. Patienterna i de tidiga faserna har uppenbar genetisk predisposition. Den äldres genetiska predisposition under de senare åren är liten. De senaste åren har forskningen samlat ett stort antal Enligt biologiska och psykologiska data har studier visat att orsaken till senil depression kan vara relaterad till åldrandet av kroppen, särskilt degenerativa förändringar av hjärncellerna, och även relaterade till den äldre ofta mental frustration.
1. Förändringarna i biokemi i centrala nervsystemet orsakas av åldrande Med ökningen av åldern inträffar olika biokemiska och neuroendokrina förändringar i neurotransmittorer i centrala nervsystemet, och dessa förändringar spelar en viktig roll i början av senil depression. Rollen.
(1) Norepinephrine (NE) -system: Vissa forskningsresultat som har samlats under de senaste tio åren tyder på att emotionell depression är relaterad till den absoluta eller relativa bristen på katekolaminer i hjärnvävnaden, särskilt NE, och studier har rapporterat att NE-systemet Aktiviteten minskar med åldern. Tidigare studier har visat att antalet nervceller i kärnans kärna minskas med åldern. Eftersom denna kärna distribuerar NE-fibrer till centrala nervsystemet växer den med åldern. Innehållet i NE i hjärnvävnaden minskar. Dessutom minskas tyrosinhydroxylaset som är nödvändigt för syntesen av NE, aktiviteten för dopamindekarboxylas och nedbrytningen av monoaminoxidas (MAO) -aktivitet rapporteras också. Tvärtom, det ökar med åldern, särskilt hos kvinnor. Efter klimakteriet minskas utsöndringen av östrogen, vilket resulterar i en minskning av NE-koncentrationen i hjärnvävnad, men det finns också rapporter om tvärtom.
(2) serotonin (5-HT) -system: Nya studier tyder på att 5-HT är direkt eller indirekt involverad i reglering av humant humör, 5-HT-funktionsaktivitet reduceras med deprimerad humör hos patienter med depression, aptitlöshet, sömnlöshet, døgnrytmstörning , endokrin dysfunktion, sexuell dysfunktion, ångest, kan inte klara av stress, aktivitetsminskning, etc.; och 5-HT-funktion är relaterad till mani, eftersom minskningen av 5-HT-innehåll har en viktig relation med depressionens början, många Forskare undersöker 5-HT-förändringar orsakade av åldersrelaterade förändringar Resultaten av positronemissionstomografi (PET) -studier av 5-HT-receptorer indikerar att 5-HT2-receptorer binder till globus, skal med åldern. Både kärnan och den prefrontala cortex reduceras.Detta resultat antyder att 5-HT-neuroner reduceras eller 5-HT överskott binds till 5-HT2-receptorn, vilket resulterar i kompensatoriska förändringar, Robinson et al (1971) för 55 dödsfall på grund av åldrande. De äldre i normalåldern utförde obduktion och analyserade koncentrationen av NE och 5-HT i deras bakre hjärnan. Det visade sig att koncentrationen av de två neurotransmittorerna minskade med åldern, men studier har också rapporterat att 5-HT-metaboliter i human cerebrospinalvätska 5- HIAA (5-oxindol) Syra) ökar med åldern. Därför finns det ingen konsekvent studie på 5-HT-systemet med åldern. Tryptofan är en föregångare för syntesen av 5-HT. Det har rapporterats att tryptofan i blodet hos patienter med depression Avvisade att stödja hypotesen att 5-HT är låg.
(3) Dopamine (DA) -system: DA-innehållet i hjärnvävnad reduceras, vilket är relaterat till åldrandet av kroppen. Tidigare studier har visat att med den normala åldringsprocessen har vissa specifika hjärnregioner, särskilt nigrostria, uppenbart DA-innehåll. Minskningen kan orsakas av otillräckligt tyraminhydroxylas och dopamindekarboxylas. Nya studier tyder på att minskningen av DA-funktionen är en av orsakerna till depression hos äldre.
(4) Acetylcholine (Ach) -system: Tanowry (1972) anser att det finns en spänningsbalans mellan acetylkolin och adrenerga nervceller, överdriven aktivitet av acetylkolinneuroner i hjärnan kan leda till depression och adrenergiska neuroner är överaktiva. Kan orsaka mani, så de antikolinergiska effekterna av antidepressiva medel kan spela en antidepressiv roll vid denna typ av depression.
Nuvarande forskning tyder på att Ach är förknippad med bipolär sjukdom, och Dilsaver har rapporterat att avbrott av ett antidepressivt medel med antikolinerga effekter kan orsaka ett återupptag i maniska symtom, vilket antyder kolininducerad kolin Det kan relateras till de överdrivna muskarinreceptorerna. Nya studier har visat att det kolinergiska systemet är nära besläktat med minnesnedsättning och stressstörning, och kolinfunktionen förbättras, vilket kan leda till depressiva episoder. Ökad kolinergisk aktivitet kan förvärra depression. Tillstånd och kan orsaka att vissa normala kontroller har depressiva episoder, så vissa forskare tror att det kolinergiska systemet deltar i känslomässig reglering och föreslår emotionell reglering av teori om kolinergisk-adrenerg balans, båda adrenerg förbättringar, kan orsaka Acetylkolin är upphetsad av människor och djur och kan orsaka depression, vilket normalt begränsar varandra och upprätthåller normal neurologisk status. Newhouse antyder att muskarin neurologisk dysfunktion är nära relaterad till kognitiva och emotionella förändringar i senil depression, men De åldersinducerade förändringarna i Ach-systemet är ännu inte säkra. Det kan ses att kroppens åldringsprocess väsentligt påverkar monoaminmekanismen och kan vara en viktig Sense faktorer.
(5) Adrenokortikotropiskt hormonsystem (ACTH): Vid patogenesen av depression är den uppenbara abnormiteten hos det neuroendokrina systemet en förbättring av ACTH-systemet, som kan ökas från plasmakortisolkoncentration och i dexametasonundertryckningstestet (DST). Ingen ökning av reaktiviteten för att hämma plasma kortikolkoncentration observerades Rosenbaum et al (1984) utförde ett dexametasonundertryckningstest på deprimerade patienter i åldrarna 20 till 78 år och fann att 18% av äldre personer över 65 år hade plasmakortisolkoncentrationer. Obehindrat svar, endast 9,1% av unga patienter är oinhiberade, återspeglar detta de äldres tendens att ha dysfunktion i hypotalam-hypofysen-binjurens (HPA) -system, oavsett om det beror på svårigheter i absorption och metabolism av dexametason, och I studien är dessutom alla neuroendokrina system, särskilt ACTH-systemet, mottagliga för icke-specifika faktorer som sömn-vakna rytm, kost, sjukdom, medicinsk vård, stress etc., och äldre människor är mer benägna att avvikelser. Nya studier har visat att depression Patienter med sjukdomar ökar inte bara plasmakortisolkoncentrationen, utan har också en förändring i sekretionen av døgnrytmen. Normal sekretion av kortisol från binjurebarken är typisk. Dagens rytm, det vill säga morgonen börjar stiga, kvällen och midnatt är de lägsta, medan depressionspatienterna inte har någon spontan hämning av spontan kortisolutsöndring. De flesta studier anser att kortisolutsöndring är överdriven, inte relaterad till stress, men relaterad till själva depressionen, och De kliniska symtomen lindrades och blev gradvis normala. För det andra behandlades 4,0% av patienterna med depression med dexametason 1 mg klockan 11 och plasmakortisol var högre än 37,95 nmol / l (5 mg / dl) klockan 16 och 23 nästa dag. Det vill säga, dexametason kan inte hämma kortisolutsöndring. Nya studier har funnit att den positiva frekvensen av DST hos äldre patienter med depression är hög. DST-avvikelser är vanligare hos patienter med depression och återgår ofta till det normala med kliniska symtom. Läkemedelsbehandling behövs. DST-förändringar hos patienter som behandlas med läkemedel inträffar ofta innan de kliniska symtomen lindras, DST är fortsatt positivt, vilket tyder på en dålig prognos, och studier har funnit att kortikotropinfrisättande hormon (CRH) i cerebrospinalvätska hos patienter med major depression Ökad, och basen för HPA-abnormiteter vid depression är att CRH är överutsöndrat.
(6) Tillväxthormon (GH): Mängden GH-sekretion hos patienter med depression ökas vid 24 timmar, men vanligtvis minskar GH med åldern och responsen på gonadotropinfrisättande faktor (GRF) reduceras också. GH-systemet hos patienter med depression är onormalt när det gäller responsen på klonidinstimulering. Genom att mäta känsligheten hos postsynaptiska alfa-receptorer har det visat sig att GH-svaret hos patienter med depression är lägre än i den normala kontrollgruppen. Denna avvikelse kvarstår efter behandling och anses vara Depressionens specificitet, även om det finns bevis för att regleringen av GH hos patienter med depression inte är normal, men mekanismen är inte klar, visar immunohistokemiska studier att storleken och antalet nervceller som utsöndrar GH minskar med åldern, så vissa människor Det antas att GH-systemets funktion minskar med åldern.
(7) System för sköldkörtelstimuleringshormon (TSH): Studien fann att patienter med depression hade signifikant lägre plasma-TSH och en signifikant ökning av fri T4, och responsen från patienter på antidepressiva medel kan vara relaterad till minskningen av fri T4. Många studier fann också att 25% till 70% TSH för patienter med depression är långsamt att reagera på TRH (sköldkörtelstimuleringshormon som frisätter hormon), och TSH-svaret tenderar att vara normalt med lindring av depressiva symtom. Patienter med långsamt TSH-svar förutspår att den antidepressiva behandlingseffekten är bra. Det föreslås att TRH-testet ändras enligt behandlingen före och efter behandling. Förändringen av index (△△ TSH) för att förutsäga möjligheten till återfall, och att △△ TSH kan hjälpa läkare att besluta när de ska avbryta behandlingen, den patofysiologiska betydelsen av TSH-svar är okänd, vissa tror att ökad utsöndring av TRH kan få hypofys TRH att drabbas Minskad kroppskänslighet, vilket resulterar i långsamt TSH-svar, (8) olika aminmetabolism och modifierad aminhypotes: Vissa tror att den låga 5-HT-nivån i hjärnan hos patienter med depression är den genetiska grunden för genetisk bestämning, men måste åtföljas av andra biogena aminsystem Dysfunktionen kan leda till sjukdomens början, det vill säga på basis av låg 5-HT, om NE ökar, kommer det att leda till mani, och om NE minskas, kommer det att leda till Yu attack, finns också studier som inte bara antalet debut relaterade biogena aminer, och relateras till en receptorkänslighet, dvs när de fria aminerna för att reducera kroppen, vilket minskar känsligheten före och efter de synaptiska membranreceptorer, vilket leder till episoder av depression.
2. Biologiska rytmförändringar Organismernas fysiologiska aktivitetsnivå har periodiska förändringar som motsvarar förändringar dag och natt.Det är resultatet av utveckling och anpassning av organismer i en ständigt föränderlig miljö. Mänsklig kroppstemperatur, sömnväck, endokrin, matsmältning, metabolism och Utsöndring, det finns døgnrytmer nära 24 timmar.
3. Hjärnvävnadsstruktur förändringar Jacoby utförde CT-undersökning av huvudet hos 50 normala äldre personer (över 60 år) och fann en tendens att förstora ventriklarna. 1983 utförde Jacoby huvud-CT-undersökning på 41 äldre patienter med depression och fann att 9 Fall (22%) hade förstorade ventriklar, så det antas att organisk hjärnskada kan ha viktig etiologisk betydelse hos vissa äldre patienter med depression. Efter uppföljning av dessa patienter, och jämfört med äldre patienter med depression utan ventrikulär utvidgning, Den 2-åriga dödlighetsgraden hos äldre patienter med ventrikulär utvidgning ökade signifikant.Det visade sig att förutom ventrikulär utvidgning, hade senil depression också patienter med sulkavvidgning, cerebellär sakral atrofi, tredje ventrikelförstoring, minskning av hjärntätheten etc. Förändring, mer än hälften av patientens symtom är signifikant relaterade till de vänstra främre lobskadorna. Ju närmare lesionens främre kant är frontalpolen, desto mer allvarligt är tillståndet. Vissa forskare tror att patienter med sen början senil depression har förstorade ventriklar jämfört med dem med tidig debut. Kortikatrofi är mer uppenbart, så degenerativa förändringar i hjärnvävnad kan vara viktigare för etiologin vid sen-början depression, enkelstråle-emission computertomografi (SPECT) Hittade (Deng Hong et al 1997) minskade det lokala cerebrala blodflödet i vänster panna, vänster främre humerus och cingulatbark av de deprimerade patienterna avsevärt, medan den högra övre frontala, höger nedre främre och mediala parietalloben, den regionala cerebrala blodflödet i occipitalloben också minskade. Det finns bilateral asymmetri i hjärnblodflödet i den övre främre cortex.Magnetisk resonansavbildning (MRI) fann att subkortisk vit substans hos äldre patienter med depression visade överkänslighet mot MR-signaler, medan svår depression visade en minskning av kärnans volym.
4. Genetiska faktorer och APOE-genaffektiv störning har uppenbar genetisk predisposition. I sin etiologi är genetiska faktorer de viktigaste inre faktorerna, som har mycket mer inflytande än miljöfaktorer. De senaste åren mellan APOE-genen och Alzheimers sjukdom (AD) Relationsforskningen är den mest, många studier har tydligt funnit att APOE-genen är förknippad med AD-känslighet, även om genetiska faktorer verkar vara mindre viktiga hos äldre depressionspatienter, men senil depression är nära besläktad med AD, i symptomatiska drag, patologi, fysiologi eller Anatomiskt kan det finnas förändringar som liknar AD, och dessa funktioner och förändringar är nära besläktade med APOE-genen. Därför kan APOE-genen fortfarande vara en potentiell orsak till senil depression, och resultaten om förhållandet mellan senil depression och APOE-gen sammanfattas. I överensstämmelse med klinisk observation, patologi och neurobiokemisk forskning och CT, MR, etc. finns det en vanlig genetisk riskfaktor för senil depression och AD.
5. Psykosociala faktorer Under åldern sjunker å ena sidan toleransen för fysisk sjukdom och mental frustration, å andra sidan finns det fler och fler möjligheter till psykologisk stimulering, olyckliga stresslivshändelser, som Hans hustrus död, hans barns separering, statusändring, förlägenhet i ekonomin, sjukdomens lidande, omplacering av hans bostad osv. Alla ger eller förvärrar ensamhet, ensamhet, värdelöshet, äldres hjälplöshet, blir källan till depression, depression och långvarig Livåterfall eller frustration kan också leda till eller förorsaka depression, dessutom personlighetsminskning, depression och vändning, överdriven introversion, pessimistisk kognition och passiv passiv hantering av frustration och olycka och brist på socialt stöd (mycket få vänner), är också benägen att depression, rapporterade Post (1972) att 92 fall av senil depression, 78% av de olyckliga händelserna med stressliv strax före starten, Paykeil (1978) rapporterade att äldre patienter med depression, En tredjedel av livshändelserna före och efter sjukdomen, en av fyra led av fysisk sjukdom före sjukdomen, och resten drabbades av liv såsom pensionering och ekonomiska svårigheter. Den inhemska Lin Qigen (1978) jämförde effekterna av livshändelser före och efter depressionens början hos äldre och unga vuxna. Det konstaterades att förekomsten av olyckliga livshändelser var ganska hög inom 1 år före sjukdomen, 39,6% för unga vuxna och 83% för äldre. Man kan se att den patogena effekten av negativa livshändelser är mer framträdande och framträdande hos äldre. Även om de äldre åldras fysiologiskt förändras också deras mentala funktioner, och deras psykologiska försvar och psykologiska anpassningsförmåga minskar. När de är olyckliga är de svåra att rekonstruera. Stabiliteten i den inre miljön, om det saknas socialt stöd, är balansen mellan psykologiska aktiviteter svårare att upprätthålla, kan leda till depression, förvärring eller återfall, även om det är milda, måttliga olyckliga livshändelser kan också orsaka sjukdom, detta är hos äldre Det är av stor betydelse.
(två) patogenes
På senare år finns det en relativt ny teori om patogenes av affektiva störningar, nämligen den dysfunktionella effekten av døgnrytmen. Den affektiva störningen har en återkommande sjukdomsförlopp. Efter varje avsnitt återhämtar den sig väl. Det kan antas att dess anfall är relaterat till biologisk rytm. Depression inträffar på basis av normala biokemiska och fysiologiska cirkadiska rytmstörningar.De kliniska manifestationer som beskrivs av Vogel (1980), särskilt sömnstörningar och dagliga humörförändringar, avslöjar sambandet mellan depression och rytmesynkroniseringsstörningar. Orsaken till sömncykel som uppstår med åldern indikerar att problemet med dag och natt kan bli orsaken till depression i ålderdom Det rapporteras också att aktiviteten hos dopamin beta hydroxylas har en cirkadisk rytm. Om enzymets rytm förändras kan NE och dess föregångare göras. DA är inte synkroniserad, NE är ibland överdrivet (maniska episoder), ibland otillräckliga (depressiva episoder), kort sagt, när det finns affektiva störningar, förändras den biologiska rytmen, och denna förändring är relaterad till förändringar i kliniska symtom, och mekanismen för förändringar i biologiska rytmer är för närvarande Lite är känt, det anses allmänt vara nära besläktat med den neuroendokrina funktionen hos monoaminer och hypotalamus. Shock kan också orsaka förlust av synkronisering av dygnsrytmen, kan den biologiska rytmen av förändring inte ses som en fristående läge tolkar ålderdom depression, kan det bero på olika biokemiska abnormiteter och sociala miljöfaktorer som arbetar tillsammans.
Sammanfattningsvis bidrar den biokemiska, biologiska rytmen, hjärnvävnadsstrukturen, genetiska och psykosociala faktorer till förekomsten och utvecklingen av depression hos äldre, genom långsiktig uppföljning av depression hos äldre, människor hittade den organiska Förekomsten av demens är inte högre än i den allmänna sociala befolkningen, därför spekulerar många forskare att uppkomsten av depression hos äldre kan vara relaterad till någon form av åldrande, men det når inte uppenbara grader av skador som demens i kvalitet och kvantitet.
Förebyggande
Förebyggande av senil depression
1. Tidig upptäckt, tidig diagnos, tidig behandling Om den tidiga manifestationen av depression kan identifieras tidigt, och patientens egna egenskaper, orsaker, utlösande faktorer och sjukdomsegenskaper kan övervägas omfattande och effektiva förebyggande av återfall kan formuleras. Planen är att "förhindra problemet innan det händer."
2. Stärkande av psykologisk behandling och socialt stöd För patienter vars tillstånd tenderar att återhämta sig, bör de införa gemensam hälsokänsla och genomföra olika former av psykologisk behandling, vilket kräver att patienter ska behandla sig själva korrekt, förstå sjukdomar korrekt, utöva sin egen karaktär och skapa ett korrekt liv. Se, möta det verkliga livet, behandla och hantera olika ogynnsamma faktorer korrekt, sträva efter socialt stöd och undvika onödig andlig stimulering.
3. Riskfaktorer och interventioner Ålderdepression är nära besläktad med psykosociala faktorer, därför är det nödvändigt att förhindra riskfaktorer och vidta ingripanden. Principen för förebyggande är att minska ensamhet och social isolering hos äldre och öka deras egenvärde. Specifika åtgärder inkluderar: uppmuntra barn att leva med äldre, arrangera utbyten och gruppaktiviteter bland äldre, förbättra och samordna interpersonella relationer, inklusive familjemedlemmar, och sträva efter stöd och vård från samhället, släktingar och vänner och grannar. Uppmuntra äldre att delta i en begränsad mängd arbetskraft inom deras kapacitet, odla olika hobbyer etc. Dessutom, eftersom äldre inte är lätta att anpassa sig till okända miljöer, bör flytten av huset undvikas eller minskas så mycket som möjligt. Parterapi är en biologisk effekt, är bättre än någon annan Läkemedel har en god effekt, så de änka äldre att gifta sig igen, upprätthålla ett harmoniskt förhållande, inklusive ett måttligt och måttligt sexuellt liv, kan bidra till att förhindra förekomst av depression i ålderdom, annars ensamhet och depression och depression Det skapar inte bara en "hjärt illusion", utan gör också kroppen immun Inducerad depression, demens, hjärt- och kärlsjukdomar och cancer.
4. Gemenskapens ingripande och familjeinredning strävar efter att genomföra utbildning i sociala färdigheter och utbildning i interpersonell kommunikationsförmåga i samhällsrehabiliteringstjänster, förbättra oberoende levnadsförmåga, utveckla sociala stödnätverk och hjälpa patienter att återfå sina interpersonella färdigheter. Släktingar stödjer varandras interventions- och överlevnadsfärdigheter, träningsbaserade åtgärder för beteendefärdigheter.
Komplikation
Komplikationer av senil depression Komplikationer demens amenorré
Depressiv pseudodement, impotens, kvinnors amenorré och så vidare.
Symptom
Symtom på depression hos äldre Symptom Trötthet, trötthet, mental störning, aptitlöshet, misstänksamhet, reträtt, depression, depression, ålderdom, personlighet, isolering, förstoppning, säsongsbunden depression
1. Egenskaper av senil depression
(1) Misstänksamhet: symtomen på misstänkt sjukdom, manifesterade som fysiska symtom med autonoma symtom. Alarcon (1964) rapporterade att bland de äldre med depression över 60 år var den manliga patienten med misstänkta symtom 65,7%. 62% av kvinnliga patienter, cirka en tredjedel av de äldre patienterna med misstänkt sjukdom som det första symptom på depression, så vissa forskare har föreslagit termen för misstänkt depression, det misstänkta innehållet innebär ofta matsmältningssymtom, särskilt förstoppning, mage Intestinala obehag är ett av de vanligaste och tidiga symtomen hos sådana patienter. Patienter börjar ofta med en mindre allvarlig fysisk sjukdom, såsom ett fall som beskrivs av Dr. Shi Hongjun: lider av keratit, långtids botemedel, patienter oroar sig för kikare Blindhet, även om synen blir bättre, men depression och ångest ökar dag för dag, därför bör överdriven uppmärksamhet på normal fysisk funktion och överdriven reaktion på mild sjukdom beakta problemet med depression hos äldre.
(2) Upprörd: det vill säga ångest, Post så tidigt som 1965 påpekade tydligt att agitation är vanligast hos äldre, och efterföljande studier har bekräftat detta, som 1979, påpekade Strian et al att agitation Medelåldern är 51 år. 1984 rapporterade Avery et al att 5% av den upprörda depressionen under 40 år var 47%, 40% var 40% till 40 år och 49% var över 60 år. 1988 trodde Wesner et al. Att under 55 år var 40%. 63% av personer över 55 år, kan man se att agitationdepression ökar med åldern, ångest är ofta sekundära symtom på mer allvarlig depression, kan också bli de viktigaste symtomen hos patienter, manifesteras som ångest och rädsla, oroa sig själva hela dagen Och familjen kommer tyvärr att drabbas, den stora katastrofen kommer att föregås, smällen i ansiktet, rastlösheten, sorgen, sömnlösheten på natten eller de upprepade otillfredsställande sakerna i det förflutna och skylla sig själva för att göra något fel, vilket leder till olyckan hos familjen och andra, Ledsen för nära och kära, de är inte intresserade av allt i miljön. De lättare människorna klagar ständigt över sin erfarenhet och "tragiska situation", söker säkra människor eller platser, men de tunga är nack, elektriska stötar, riva kläder, gnuggar håret och vänder om , Extrem ångest, och även självmordsförsök.
(3) Ockultitet: fysiska symtom, många äldre patienter som förnekar depression manifesteras som olika fysiska symtom och känslomässiga störningar ignoreras lätt av familjemedlemmar tills de äldre har visat sig ha självmordsförsök eller beteende till den psykiatriska kliniken, Chen Xueshi (1990) longitudinell observation av patienter som diagnostiserats med "neurofunktion" i allmänna sjukhus, utan selektiv behandling med antidepressiva, fann att 7% av patienterna uppnådde remission, 17% förbättrades signifikant, de två stod tillsammans för patienter 24%, vilket indikerar att denna del av patienten inte är en neuros, utan en depression, eftersom dess depressiva symtom täcks av fysiska symtom, kallas den "ockult depression".
(4) Hysteres: beteendeblock av depression, vanligtvis kännetecknad av brist på träning och långsam rörelse, påverkar fysiska och fysiska aktiviteter, och minskar ansiktsuttryck, talblock, de flesta äldre patienter med depression är deprimerade, Emei Ingen utställning, otillfredsställande intresse, långsamt tänkande, svarar ofta inte omedelbart på frågor, och upprepade gånger ställdes, i ett kort och svagt tal, tänkande innehåll dåligt, patienten är i tystnad under större delen av tiden, långsamt beteende och blickar på båda ögonen. Känslomässig apati, brist på lust, likgiltig mot den yttre trenden, depressionens beteendeförsening och psykologiska processer har en konsekvent relation.
(5) Paranoia: Meyers et al (1984) har rapporterat att sen-depression har en vanlig paranoia.De studerade 50 inlagda patienter med endogen depression och jämförde förekomsten före och efter 60 års ålder. Förekomsten av villfarelser, fann att depression efter början av 60 års ålder har mer vanföreställningssymtom än de förra, att villfarandepression tenderar att äldre, två år senare rapporterade Meyers et al igen, enfas illusionsdepression hos äldre Patientens början är senare än hos dem som inte har någon bedräglig depression: I illusionstillstånd följs det mest typiska för misstänkta villfarelser och imaginära missförstånd av misstänkt misstänksamhet, förhållandesförfalskning, fattigdomsföreställning, syndlig villfarelse. Mental tillstånd är en förutsättning, relaterad till deras livsmiljö och attityd till livet.
(6) Depressiv pseudodemi: Depressiv pseudodemi kan vändas kognitiv dysfunktion, det har varit allmänt erkänt att depression pseudodement är vanligt hos äldre, denna kognitiva störning genom anti-depression Behandlingen kan förbättras, men det måste noteras att viss organisk, irreversibel demens också kan vara en tidig manifestation av depression och måste identifieras.
(7) Självmordstendens: Risken för självmord vid ålderdepression är mycket större än för andra åldersgrupper. Sainbury rapporterar att 55% av de äldre har begått självmord vid depression, och självmord inträffar ofta med fysisk sjukdom, och Framgångsgraden är hög. Pankin och andra undersökningar visar att förhållandet mellan självmordsförsök och framgång är 20: 1 under 40 år och 4: 1 för dem över 60 år. Riskfaktorerna för självmord är främst ensamhet, skuld, misstänkta symtom och agitation. , ihållande sömnlöshet osv. är personlighet och depression medvetenhet en viktig ytterligare faktor för att bestämma risken för självmord, såsom hjälplösa, hopplösa och negativa attityder till livet, men det finns också motsatta fynd, Ma Xin et al (1993) på äldre Studien av icke-äldre depression visade att självmordsbeteendet hos den icke-äldre gruppen var betydligt högre än hos den äldre gruppen. Huruvida det kan återspegla den relativt låga risken för självmord hos äldre i Kina är fortfarande att undersöka ytterligare.
(8) Seasonality: Jacobsen et al. (1987) beskrev kännetecknen av säsongseffektiv störning hos äldre. Dan sammanfattade sina diagnostiska kriterier enligt följande: 1 Diagnosen depression uppfyller kriterierna för DSM-III-R-major depression; Två på varandra följande vinterdepressiva episoder, vår eller sommar remission; 3 brist på andra allvarliga psykiska störningar eller brist på psykosocial tolkning av säsongsstämningsförändringar, denna typ är svår att använda med vanliga behandlingsmetoder.
(9) Andra: Inlägg hittades i en kontrollerad studie av "neuropatisk" och "psykotisk" depression, prestationsliknande beteenden och tvångssyndrom som är vanliga vid neurotisk depression, också sett vid psykotisk depression, men Det finns ingen sådan rapport om depression hos ungdomar.
Whitehead beskriver att äldre depression kan kännetecknas av akut sinnessjukdom (medvetenhetsstörning), svår agitation, ofta feldiagnostiserad som akut sinnessjukdom och undernäring, vitaminbrist och uttorkning hos äldre patienter med depression på grund av aptitlöshet. Tillståndet för akut sinnessjukdom.
Det kan ses att de kliniska manifestationerna av senil depression har uppenbara specificiteter, som orsakas av psykologiska och fysiologiska förändringar i åldringsprocessen.
2. Typiska symtom Depression är ett sinnestillstånd som kännetecknas av en markant deprimerad stämning Det är ett vanligt tillstånd av normalt humör, men en allvarlig depression och normalitet. Stämningen skiljer sig från depression, dess tillstånd är tungt, det varar länge och det finns några karakteristiska symtom (som sömnstörningar).
De vanligaste känslorna, beteenden och typiska symtom på kroppen är:
(1) Betydande depression, morgon och ljus.
(2) Förlust av intresse eller nöje.
(3) Självförtroende minskar eller underlägsenhet.
(4) En känsla av värdelöshet och skuld.
(5) Jag känner att framtiden är dyster.
(6) Begreppet eller uppförandet av självskada eller självmord.
(7) Sömnproblem, vaknar tidigt som en av egenskaperna.
(8) Ätstörningar.
(9) Förlust av libido.
(10) Energin reduceras, det är lätt att känna trötthet och aktiviteten minskas.
(11) Koncentrationen är svår eller minskar.
3. De kliniska manifestationerna av atypiska symtom på depression har stora individuella skillnader, följande är atypiska symtom:
(1) Humörändring: Bättre eller lättare när goda saker händer.
(2) Atypiska symtom (två eller flera manifestationer):
1 ökad aptit eller betydande viktökning.
2 ökad sömn (minst 2 timmar mer än när de inte var deprimerade).
3 Känns tung eller bly-liknande, ibland varar det i timmar.
4 Personlighetsförbättringar är särskilt känsliga när de avvisas från andra, så att deras sociala färdigheter försämras.
Undersöka
Undersökning av senil depression
1. Komplett blodantal, urinrutin, snabb bestämning av plasmaantikroppar, röntgenfoto för bröst, elektrokardiogram.
2. T3-, T4- och tyrotropinnivåerna mättes för att bestämma sköldkörtelfunktionen.
3. Om man misstänker jättecellanemi bör nivåerna av folsyra och vitamin B12 bestämmas.
Vid misstänkt läkemedelförgiftning bör plasmakoncentrationen för vanligt använda läkemedel bestämmas; EEG, huvud-CT-undersökning, etc., Yang Quan och andra studier har visat att snabb ögonrörelsesov (REM) fördröjning förkortas, snabb ögonrörelse, intensitet och ökning av densitet ligger inom De unika indikatorerna för elektrofysiologi för depressiv depression ger en biologisk grund för diagnosen och differentiell diagnos av denna sjukdom.
Diagnos
Diagnos och diagnos av senil depression
Diagnostiska kriterier
1. Patienten är först sjuk i ålderdom, i allmänhet långsam start och kan orsakas av fysisk sjukdom och / eller andra mentala faktorer.
2. Kliniska symtom har psykologiska och fysiologiska egenskaper i ålderdom, och depressionen är långvarig, men den känslomässiga upplevelsen är ofta inte så tydlig som hos unga vuxna, ångest eller psykomotorisk hämning är mer uppenbar, och symtomen på fysiskt obehag är många. Somatiseringstendensen av depressiva symtom bör betonas.
3. Det diagnostiska referensvärdet för biokemiska och neuroendokrina avvikelser och positiva fynd som EEG är inte signifikant.
4. Uteslut depressivt syndrom i samband med organiska sjukdomar i hjärnan och fysiska sjukdomar som direkt orsakar depression av biologiska faktorer.
Differensdiagnos
1. Identifiering av sekundär depression är benägen att organiska sjukdomar i hjärnan och fysiska sjukdomar hos äldre, och ofta tar besläktade läkemedel, dessa tillstånd kan orsaka sekundär depression syndrom, såsom cancer (särskilt bukspottkörtelcancer), virus Infektion (såsom influensa, hepatit), endokrina sjukdomar, anemi, vitamin B6 eller folsyrabrist, cerebrovaskulär sjukdom, Parkinsons sjukdom, multipel skleros, etc., läkemedel som orsakar sekundär depression är metyldopa, Lisheping, kortikosteroider etc. är diagnosen sekundär depression-syndrom huvudsakligen baserad på sjukhistoria, fysisk undersökning, neurologisk undersökning och laboratorietester för att hitta de specifika organiska faktorer som är förknippade med orsaken till depression.
2. Identifiering av depressiv pseudodemi och senil demens hos äldre Vid äldre depression kan vissa patienter ha både depressiva symtom, minne och psykisk retardering, eftersom deras demens är reversibelt. Därför kallar vissa människor det depressiv pseudodemens. I fallet med senil demens med organisk skada i hjärnan kan depression och ångest uppstå i det tidiga stadiet av sjukdomen. Vid denna tidpunkt har den psykiska störningen inte klargjorts. Dessutom har vissa symptom som t.ex. Personliga vanor, mental retardering, känslomässig instabilitet, förlust av libido, aptitlöshet, förstoppning, viktminskning etc., kan vara vanliga symtom på depression och organisk demens, därför är det nödvändigt att skilja om det är pseudodemens eller Sann demens (äldre demens) är ofta svårt och punkterna som anges kan användas som referens för att identifiera båda (tabell 4).
3. Identifiering med ångeststörningar Eftersom depression ofta åtföljs av ångest är det svårt att beskriva skillnaden mellan depression och ångest.
1 Emotionell störning: Rädsla, spänning, brist på uppmärksamhet inför en större katastrof.
2 fysiska störningar: manifesteras som hjärtklappning, andningssvårigheter, skakningar, svettningar, yrsel och gastrointestinal dysfunktion.
3 Sociala beteendestörningar: manifesteras som människor eller platser som söker säkerhet, svarar på motvilja mot säkra människor eller platser, Murphy (1986) föreslog att om depression och ångest existerar tillsammans, är den allmänna regeln att diagnosen depression har företräde framför ångest. Om depression är förknippad med ångest och har biologiska symtom, diagnostisera först depression. I klinisk praxis förekommer depression ofta som en ny händelse hos personer med livslång ångest eller kronisk ångest. Under de första åren av depression under de senare åren, när symptomen på depression har eliminerats, kan ihållande ångestsymptom bli de enda kvarstående symtomen.
Hamilton-ångestskalan (HAMA) sammanställdes av Hamilton 1959. Den används främst för att bedöma svårighetsgraden av ångestsymtom hos patienter. Det är en av de vanligaste kliniska skalorna för psykiatri. Alla HAMA-projekt använder 0 till 4 poäng. Nivå 5, 0 är asymptomatisk, 1 poäng är lätt, 2 poäng är medel, 3 poäng är tung, 4 poäng är extremt tung, och denna skala innehåller 14 artiklar:
(1) Ångest: Oro, oro, känna att de värsta sakerna kommer att hända, och det är lätt att bli arg.
(2) Spänning: spänning, trötthet, inte avkoppling, känslomässig reaktion, lätt att gråta, skakande, obehag.
(3) Rädsla: rädsla för mörker, främlingar, ensam, djur, åkattraktioner eller brigader.
(4) Sömnlöshet: Det är svårt att somna, lätt att vakna, inte sova djupt, drömmar, mardrömmar, nattsjukdomar och tröttna efter att ha vaknat.
(5) Kognitiv funktion: eller minne, uppmärksamhetsstörning, ouppmärksamhet, dåligt minne.
(6) Depressivt humör: Förlust av intresse, brist på nöje i tidigare hobbyer, depression, tidig uppvaknande och tung nattljus.
(7) Muskelsystemets symtom: muskelsår, oflexibel aktivitet, muskelspänningar, ryckningar i benen, kämpar tänder och skakande röst.
(8) Känslighetssystemssymptom: suddig syn, förkylning och feber, svaghet, svaghet och svidande.
(9) Kardiovaskulära symtom: takykardi, hjärtklappning, bröstsmärta, vaskulär rörlighet, besvämning och hjärtslagsläckage.
(10) Andningssymptom: täthet i bröstet, kvävning, suck, andningssvårigheter.
(11) Gastrointestinala symtom: svårigheter att svälja, bråck, matsmältningsbesvär (bekämpa magsmärta, brännande mage, uppblåsthet, illamående, magens fullhet), tarmmotilitet, tarm, diarré, viktminskning, förstoppning.
(12) symtom på könssjukdomar: urinflödesfrekvens, hastighet, klimakteriet, förkylning, för tidig utlösning, impotens.
(13) symtom på autonoma nervsystemet: torr mun, rodnad, blek, lätt att svettas, från "gåsbock", spänningshuvudvärk, hår upprätt.
(14) Beteende under samtalen:
1 allmän prestanda: nervös, kan inte slappna av, rastlös, bitande fingrar, knutna nävar, leka med näsdukar, ansiktsmuskler ryckande, rastlösa fötter, skakande händer, rynkar, hårt uttryck, hög muskelspänning, suckliknande andning, blek.
2 Fysiologiska manifestationer: svälja, snarkning, snabb hjärtfrekvens, snabb andning (> 20 gånger / min), sputumreflex, skakningar, elevutvidgning, slående ögonlock, lätt att svettas, ögonbollar framträdande.
(15) Bedömningsanmärkningar:
1 De två läkarna som har utbildats bör genomföra en gemensam undersökning av patienterna genom konversation och observation. Efter undersökningen får de två bedömarna oberoende poäng, och det tar 10 till 15 minuter för en bedömning.
2 används främst för att bedöma svårighetsgraden av ångestsymptom i neuros och andra patienter.
I 3HAMA, förutom den 14: e artikeln som ska kombineras med observation, poängsätts alla artiklar enligt patientens muntliga berättelse, med särskild tonvikt på subjektets subjektiva upplevelse, som också är den medicinska synvinkeln för HAMA-kompilatorn, eftersom patienten endast är subjektiv i sjukdomen. När du känner att det är dags att träffa en läkare och få behandling, kan den användas som kriterium för framsteg.
4HAMA har inget arbetsbetyg, men kan i allmänhet göras så här: 1 milda symtom. 2 Det finns vissa symptom, men det påverkar inte livet och aktiviteterna. 3 Symtomen är tunga, behöver behandlas eller har påverkat livets aktiviteter. 4 Symtomen är extremt allvarliga och påverkar deras liv allvarligt.
(16) Analys av resultat:
1 total poäng: kan bättre återspegla sjukdomens svårighetsgrad, har samarbetsgruppen i skala jämfört den totala HAMA-poängen på 230 patienter med olika subtyper av neuros, den totala poängen för neurasteni är 21,00, ångestbesväret är 29,25, depressiv nerv Syndromet är 23,87. Det kan ses att ångestsymptom är framträdande manifestationer hos patienter med ångestbesvär.
2 faktoranalys: HAMA är indelad i två huvudtyper av faktorns strukturer: fysiska och mentala.
Somatisk ångest: av (7) somatisk ångest: muskelsystemet. (8) Somatisk ångest: sensoriskt system. (9) Kardiovaskulära symtom. (10) Andningssymptom. (11) Gastrointestinala symtom. (12) könssjukdomar. (13) 7 komponenter inklusive autonoma nervsystemssymtom.
Faktoranalys kan inte bara återspegla de psykopatologiska egenskaperna hos patienterna utan också återspegla behandlingsresultaten för målsymptomgrupper.
3 Enligt informationen från National Scale Cooperation Group är den totala poängen mer än 29 poäng, vilket kan vara svår ångest, mer än 21 poäng, det måste finnas uppenbar ångest, mer än 14 poäng, det måste finnas ångest, mer än 7 poäng, det kan finnas ångest, som mindre än 6 Patienten har inga symtom på ångest, och det anses i allmänhet att HAMA 14 har ett avgränsningsvärde på 14 poäng.
4. Att urskilja från överdriven sorg är livets största sorg. I ålderdom är det lätt att möta änka, förlorade eller förlorade allvarliga livshändelser, så sorgen under förlossningen är mycket vanlig. Sorg kan inte betraktas som en humörsjukdom, dess sorg, förlust av nära och kära är en normal känslomässig upplevelse, brist på energi, förlust av intresse, ofta gråt, sömnproblem, ouppmärksamhet är vanligt, inte de extra symtomen efter att ha förlorat nära och kära. Självskuld kan manifesteras hos äldre, men inte så vanligt som vid depression.Den typiska sorgresponsen förbättras inom 6 månader. Sorgreaktionen är den första utöver livshändelserna relaterade till sorg eller förlust av nära och kära. Jubileumsdagen är i allmänhet inte anfall, men depression är ett anfall, periodisk kurs, sorgreaktion - leder inte till minskad arbetsförmåga och social anpassningsförmåga, kan fortsätta att upprätthålla sina liv, genomföra sina normala dagliga aktiviteter, I ett tidigt stadium av depression minskar symtomen på interpersonell kommunikation och arbetsförmåga, och sorgresponsen har i allmänhet ingen døgnrytm. Depression, som kännetecknas av morgon- och sen ljusrytm, sorgrespons utan psykomotorisk retardering, få verkliga negativa attityder och självmordsförsök, risken för självmord inträffar endast i den lågkulturella gruppen av sorgresponsiva människor. Det måste noteras att hos personer som är mottagliga för depression kan sorg vara en plötslig orsak till sjukdom, särskilt för personer med en historia av sårbarhet och depression.
