Psykiska störningar i samband med traumatisk hjärnskada

Introduktion

Introduktion till psykiska störningar i samband med traumatisk hjärnskada Eftersom hjärnan lider av olika traumor direkt eller indirekt, och de psykiska störningarna och efterföljande syndrom som förekommer på denna grund är psykiska störningar associerade med kraniocerebral skada. Diagnosen ska ange vilken typ av kraniocerebral skada och vilken typ av syndrom som finns kvar, såsom hjärnskakningssyndrom, psykotiska symtom orsakade av hjärnkontusion, personlighetsförändringar orsakade av hjärnkontusion, demens, amnesi syndrom, etc. Psykiska störningar är indelade i akuta psykiska störningar och kroniska psykiska störningar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: posttraumatiskt syndrom

patogen

Orsaker till psykiska störningar associerade med traumatisk hjärnskada

(1) Orsaker till sjukdomen

Oavsett om det finns psykiska störningar och manifestationer av psykiska störningar vid kraniocerebral skada är relaterade till graden och platsen för kraniocerebral skada. Ju mer allvarlig skadan, desto mer omfattande plats, desto mer troligt är det att orsaka psykisk störning. Tiden för psykiatriska symtom är direkt relaterad till svårighetsgraden av trauma. Dessutom har den ett visst förhållande till den neurologiska typen, miljöfaktorer, individkvalitet och det psykologiska tillståndet före och efter skadan och det psykologiska tillståndet under skadan. Mekanismen kan vara en kortvarig cerebral cirkulationsstörning och nervledningsvägen blockeras av hjärncellstörningen. Utsläpp av centrala nervsystemets cellmembran orsakar förändringar i neuronal excitabilitet, hjärns neuronskada orsakar medvetsstörningar, hjärnstamnätets struktur är skadad och den negativa utvärderingen av hjärnskada kan vara den främsta orsaken till psykogen störning.

(två) patogenes

Primär hjärnskada

(1) Hjärnskakning: hjärnskakning hänvisar till den tillfälliga störningen som uppstår när hjärnan fungerar i huvudet. Det är den lättaste typen av kraniocerebral skada. De flesta av dem har inga bevis på organisk skada, men det finns också mycket få dödsfall. person.

Det huvudsakliga problemet med psykiatri är post-hjärnskakningssyndromet. Det finns många teorier om mekanismen för hjärnskakningssyndrom, men det är inte bara organiska faktorer, psykosociala faktorer, de två blandade mekanismerna och några korrigerade insikter. Den omedelbara chockfaktorn är uppenbarligen effekten av våld på skallen, och hjärnskakningssyndromet håller ofta länge, uppenbarligen inte bara påverkan av trauma.

1 etiologisk studie:

A. Psychogenesis: Lidvall et al (1974) fann att kvinnor och icke-tekniska arbetare är benägna att få hjärnskakningssyndrom.Detta människor har psykisk stress i de tidiga stadierna av craniocerebral trauma och symtomen återspeglas i deras olyckor. Ångest, rädsla för sjukdomar och möjliga skador på hjärnans strukturer.

B. Fysiologisk mekanism: Rutherford har en organisk syn. Han observerade 145 patienter med mild huvudskada. Därefter fann 74 (51%) ett eller flera symtom på hjärnskakningssyndrom. Han fann att inom 24 dagar efter skadan hade dessa patienter huvudvärk, diplopi, luktförlust och andra symtom, och dessa symtom var högre under de 6 veckorna efter sputum, Montgomery et al (1991) vid 26 fall av milt trauma (efter traumatisk glömning) Högst 12 dagar) uppföljningsobservationer avslöjade att hälften av patienterna fortfarande hade symtom 6 och 6 månader efter skadan. Θ-vågen i EEG ändrades, ledningen av hjärnstammen försenades och responstiden förlängdes.

C. Både organiska och icke-organiska faktorer fungerar tillsammans: Keshavan et al. (1981) observerade 60 patienter med mild huvudskada på akutavdelningen och fann att förekomsten av hjärnskakningssyndrom och posttraumatisk amnesi (posttraumatisk amnesi) , PTA) är förknippad med intellektuell nedsättning och är också associerad med pre-patient neurotism.

D. Psykosociala faktorer har påverkan, men organiska faktorer är också inblandade: Kay et al (1971) studerade 474 patienter med kraniocerebral skada, inklusive 94 fall av hjärnskakningssyndrom, följt av 3 till 6 månader, fann att psykosociala faktorer En viktig roll antyder att om syndromet kvarstår efter hjärnskakning kan symtomen på neuros vara sekundära och sjukdomsförloppet kan försenas.

E. Oavsett organiskhet: Lishman (1968) observerade 670 hjärnskadasoldater under andra världskriget och fann att 71 personer fortfarande har post-hjärnskakningssyndrom efter 1 till 5 år. Dessa patienter har ingen intellektuell skada, och de tror att Den organiska faktorn har inget att göra med det.

F. Kvalitetsfaktorer är mer uppenbara än organiska faktorer: Denker (1958, 1960) studerade 63 par en-ovala tvillingar och 81 par tvilling-ovala tvillingar och fann att spårningen var 3 till 25 år (i genomsnitt 10 år), och den skadade sidan blev hjärnskakad. Vid förekomsten av post-syndros är rollen för kvalitetsfaktorer mer uppenbar än de instrumentella faktorerna.

2 Förekomsten av hjärnskakningssyndrom är relaterat till följande faktorer, utöver ovanstående faktorer:

A. Faktorer före skada: ålder, cerebral arterioskleros, alkoholism, mental kvalitet (genetisk sårbarhet, tidigare psykisk sjukdom, personlighetsdrag), tidigare psykosociala svårigheter (familj, ekonomisk, professionell), senare liv Händelser och andra faktorer spelar en roll vid hjärnskakningssyndromet efter skada (Lishman, 1988).

B. Peritraumatisk faktor: medvetenhetsförlust under skada, glömska efter trauma, andra fysiska skador (skalle, hårbotten, vestibulär anordning), känslomässigt inflytande och mening (rädsla för allvarliga konsekvenser), skada miljö (trafikolycka, Faktorer som industritrauma, idrottsolyckor, händelser i hemmet etc. bör också beaktas i studien av förekomsten av hjärnskakningssyndrom. De iatrogena effekterna kan också åstadkommas vid nödräddning under skada.

C. Posttraumatiska faktorer: inklusive psykisk skada, fysisk funktionshinder, missbildningar, ärrbildning, kramper etc. Om det finns ett känslomässigt svar på en olycka (med hänvisning till trauma) efter en skada, ihållande psykosociala svårigheter, kompensations- och rättegångsproblem , kommer oundvikligen att påverka förloppet av hjärnskakningssyndrom.

3 Mekanism för medvetenhetsstörning under hjärnskakning: störning av medvetande kan inträffa från några sekunder till 30 minuter under hjärnskakning. Det finns många hypoteser om komamekanismen, men den har hittills inte helt klargjorts:

A. Cerebrovaskulär teori förespråkar att hjärnskakning är en hinder för övergående cerebral cirkulation.

B. Cellulära molekylära störningar Författarna tror att hjärnskakning är en molekylär störning i hjärnceller som får nervledningsvägar att blockera.

C. Cellmembranavladdningsteori spekulerar att centrala nervcellsmembranet släpper ut under hjärnskakning, vilket orsakar förändringar i nervvävnadens excitabilitet, vilket resulterar i fysiologiska och metaboliska störningar

D. Cerebrospinal fluid shock shock teori är en teori som bildades efter andra världskriget.När en hjärnskakning inträffar rör sig cerebrospinalvätska snabbt i det ventrikulära systemet eller de bildade vätskvågorna påverkar den ventrikulära väggen och orsakar skada på den tredje ventrikeln, akvedukten och hjärnvävnaden runt den fjärde ventrikeln. .

E. Neuronalskada teoretiker tror att skador på hjärnans internuroner orsakar störningar av medvetandet.

F. Nyligen är den mekanism som accepterats av de flesta forskare att strukturen i hjärnstamnätet är skadad. Dessutom spelar de skarpa förändringarna i det intrakraniella trycket och cerebrovaskulär dysfunktion under skada också en roll för att främja tillväxt.

(2) Hjärnkontusion och snörning:

1 Allmän förändring: När skallen är skadad av hjärnvävnad orsakad av yttre kraft kallas den hjärnkontusion och laceration. Denna typ av trauma kännetecknas av allvarligare och ihållande störande medvetande (mer än en halvtimme). Utöver hela hjärnans symtom, kliniska manifestationer Det kan vara fokala symtom, och traumatisk subaraknoidblödning är ofta associerad med cerebrovaskulär skada.

A. Psykiska störningar direkt orsakade av hjärnskada: De huvudsakliga patologiska förändringarna av hjärnkontusion och snörning är blödning, ödem och nekros. Dessa förändringar orsakar ökat intrakraniellt tryck och ger därmed en serie biokemiska, cirkulations- och elektrofysiologiska förändringar. Det kan förklara förekomsten av koma efter trauma och vissa mellanliggande tillstånd från koma till vakenhet, såsom tvetydighet och förvirring.

Lokal hjärnskada kan orsaka motsvarande fokussymptom. De mer framträdande syndromen är frontala lob, temporala lob och hjärnbas. Dessa delar är sårbara för traumatisk hjärnskada.

När hjärnskadan inträffar orsakar den omedelbart hjärndysfunktion. Detta skiljer sig från andra organiska sjukdomar i hjärnan och saknar processen för sjukdomsutveckling. Därför saknar patienten psykologiska förberedelser i förväg och kompenserar oundvikligen inför funktionsdefekter. De flesta studierna om kompensationsbeteende hos patienter med organiska sjukdomar kommer från fall av traumatisk hjärnskada (Goldstein, 1942).

Enligt vissa forskare (Hillbom, 1960, Achte, 1969, Levin, 1979), studien av psykisk sjukdom vid stor hjärnskada, är förekomsten av schizofrenilik psykos 2,1% till 2,6%, mycket mer än schizofreni i allmänhet Befolkningens prevalens, dessa patienter har i allmänhet en kortvarig början efter trauma, familjehistoria med mentalhistoria är låg, hälften med mental retardering, 1/2 till 1/3 har hjärnatrofi, ofta åtföljt av hjärnsvaghet och autonoma symtom, vilket tyder på andan Schizofreniliknande psykos orsakas direkt av hjärnskador, och skada platsen är i frontotemporal lob och limbiska systemet.

Juvenila craniocerebral trauma, såsom spridning av hjärnan, leder till strukturella defekter i hjärnan (hjärnatrofi, utvidgning av ventriklarna) och brist på funktion. Eftersom hjärnan befinner sig i ett omoget och böljande stadium, är det ingen beteendeförändring och puberteten, den inre miljön. När den våldsamma aktiviteten började kunde hjärnfunktionen inte anpassa sig till dessa förändringar och sjukdomen började. Den kliniska manifestationen var en cyklisk kurs (TECyxapeba, 1958). Dessa fall tillhörde tidig skada och utvecklades senare.

Förekomsten av epilepsi orsakad av kraniocerebral skada är högre, och vissa uppvisas som psykotiska anfall. Bland de 3552 fallen av kraniocerebral skada som analyserats av Achte (1969), svarar epilepsipsykos för 1,3%.

Craniocerebral skada kan också orsaka andra former av psykiska störningar. I Achte (1969) stod affektiva störningar 1%, paranoid psykos var 2%, hallucinationer var 0,1%, misstänkt psykos och "långvarig hjärnskakning." Psykisk sjukdom kan också uppstå.

B. Psykogena psykiska störningar orsakade av attityder till kraniocerebral skada: Vid förekomsten av sådana psykogena störningar kombineras trauma, individuell kvalitet och miljöfaktorer, rapporterade Achte (1969) kraniocerebral skada Förekomsten av psykogena störningar är 0,2%. Dessutom, efter hjärnskakning eller hjärnkontusion, har kompensations- och rättstvistproblem inte lösts över tid, och nerver kan uppstå under samverkan av kvalitet och situationella faktorer. Symtom, som snarkning, tvångssyndrom, misstänkt sjukdom, neurasteni, ångest och så vidare.

2. Sekundär hjärnskada - intrakraniell blödning Intrakraniell blödning, såsom intrakraniell blödning, inträffar när den ackumuleras i en viss del av kranialkaviteten och når en betydande volym, vilket orsakar komprimering av hjärnvävnaden och orsakar motsvarande kliniska symtom. "Det intrakraniella hematom som påträffas i den psykiatriska kliniken är mestadels subdural. Patienter glömmer ofta processen med huvudtrauma. Hematom utvecklas omedvetet. Det sägs att förekomsten av subdural hematom efter craniocerebral trauma är 10%. I en grupp av 3100 patienter med psykos, hittades 8% av subdural hematomer (Kolb, 1973). Subdural hematom kan associeras med olika psykotiska tillstånd, särskilt hos äldre, epilepsi, alkoholism och förlamning. Patienter med demens, eftersom dessa människor är benägna att drabbas av huvud.

Efter kraniocerebral skada kan subdural hematom inträffa kraftigt eller senare, huvudvärk är oundviklig, men viktigare är förändringen av medvetenhetstillstånd, kan patienten återhämta sig från akut hjärtrauma koma, när patienten är irriterande Eller förvirring, mentala tillstånd varierar från dag till dag, och till och med från tid till annan.De vanligaste tecknen är hemiplegi eller central ansiktsförlamning. Symtomen på kroniskt subduralt hematom är liknande, men mild till allvarlig intellektuell nedsättning kan uppstå, och patienten är initialt Skador kan inte komma ihåg.

Förebyggande

Förebyggande av psykiska störningar associerade med traumatisk hjärnskada

Efter olyckan bör läkare och anhöriga inte visa rädsla och undvika traumatisk posttraumatisk psykisk störning. Patienter med mild traumatisk hjärnskada ska inte stanna på sjukhuset för länge och göra för mycket undersökning, eftersom det är lätt för patienten att känna sig allvarligt skadad. För att främja förekomsten av posttraumatiskt syndrom, uppmuntra tidig återgång till arbetet, medveten störning i hjärnskadorna bör vila i sängen i 1 till 2 veckor, för att förhindra förekomst av hjärnskakningssyndrom, att göra ett bra jobb med social ingripande innan utskrivning, för Patienten skapar förutsättningar för att ge en stödjande social miljö, som är befrämjande för rehabilitering, och därför inte orsakar familjestvister och uppmärksamhet på kompensationsproblem, vilket kan göra symptomen värre eller ihållande, och lära sig att uppmärksamma säkerhet och undvika huvudtrauma i det dagliga livet.

Komplikation

Komplikationer av psykiska störningar associerade med traumatisk hjärnskada Komplikationer posttraumatiskt syndrom

Om patienten med mild traumatisk hjärnskada stannar på sjukhuset för länge och gör för mycket undersökning, kommer det lätt att få patienten att känna den allvarliga skada och främja förekomsten av posttraumatiskt syndrom. Post-hjärnskakningssyndrom kan uppstå vid kraniocerebral skada.

Symptom

Symtom på psykiska störningar förknippade med traumatisk hjärnskada Vanliga symtom Demens, tråkighet, tråkighet, stagnation, irritabilitet, fläckig blödning

1. Akuta psykiska störningar förknippade med kraniocerebral skada Akuta psykiska störningar inklusive kraniocerebral skada inklusive hjärnskakning, koma, förlamning och amnesiesyndrom, främst med medvetandestörningar, är vanligare inom 24 timmar och är ofta förvirrade. Under mer än 72 timmar förekommer amnesi-syndrom, och varaktigheten av tidiga psykiska störningar kan vara positivt korrelerad med varaktigheten av medvetsstörningar.

(1) Hjärnskaktsyndrom: Hjärnskaktsyndromet beskrivs först av Strallss och Savitsky (1934). Det hänvisar till den övergående störningen i hjärnfunktionen efter att hjärnan utsatts för våld. Den har en kortvarig förlust av medvetande och kan återhämtas. Generellt sett kan du inte komma ihåg scenen vid tidpunkten för skadan och ögonblicket före skadan, det kan åtföljas av huvudvärk, kräkningar, yrsel, irritabilitet, emotionell instabilitet, brist på självförtroende, koncentrationssvårigheter och autonoma symtom (blek hud, kallsvett, blodtrycksfall) , pulsen är långsam och lätt, andningen är långsam, etc.).

(2) Traumatisk koma: svår hjärnskakning och hjärnkontusion kan helt förlora responsen på stimuli, gå in i en mer ihållande koma, efter koma kan det finnas en period med sömnighet, rastlöshet, grumlighet etc. Det finns två slags resultat: det vill säga medvetandet återställs helt eller överförs till traumatisk förlamning.

(3) Traumatisk sputum: sputum utvecklas vanligtvis från koma eller slöhet. Den inre hjärnskadan kan vara hjärnskakning eller förvirring eller blödning. I de flesta fall är sputum mild och visar förvirring och irritabilitet. Drömmens tillstånd är överdrivet, obehagligt, desorientering, förvirring, rädsla, rädsla, etc. Vissa beteenden i sputum återspeglar yrkesegenskaperna före behandlingen, medan andra visar motstånd, bullriga, osamarbetsvilliga, förolämpande och andra är aggressiva. , tråkigt och kränkande, om det finns en illusion, ofta en rik visuell illusion, kan allvarliga fall vara i ett tillstånd av kaotisk spänning, försöker gå ut, starkt impulsivt våld är farligt för dig själv och omgivningen, Med förbättringen av bullriga kramper, har vissa patienter fortfarande många ord och förtjänade med ihållande stereotyper. Efter det irriterande steget visade patienterna barnslig spänning och glädje, ibland ersatt av bojor eller drömmar.

Sputumens längd hjälper till att bestämma svårighetsgraden av hjärnskador, till exempel betyder mer än en månad allvarliga vävnadsskador.

(4) Traumatisk amnesi - fiktivt syndrom: De flesta patienter med traumatisk hjärnskada har olika nivåer av medvetsstörningar, så det kommer att glömma en upplevelseperiod före och efter skada, såsom antegrade och / eller retrograd glömma, glömma vid akuta psykiska störningar Generellt sett är den kortlivad. Här avser den huvudsakligen den organiska störningen som kännetecknas av minnesnedsättning efter den akuta fasen av traumatisk hjärnskada. Denna störning beror på minnet av den inre sidan eller mittdelen av den temporala loben. Områden som papillärkroppen, hippocampuskomplexet, Qianlong och dorsal medial kärna i thalamus är skadade; kliniskt, på grund av att de glömmer ofta åtföljs av fiktion, kan det också kallas amnesia-fiction syndrom. Detta syndrom är mest betydelsefullt. Föreställningen är fiktiv. Samtidigt finns det minnesstörningar, nära minne och långt minne. Det finns fel i det nära minnet, särskilt i det nära minnet. Medvetandet är tydligt, andra kognitiva aktiviteter skadas inte, och glömmer och fiktion finns oftast på samma gång. Fiktion kan vara sann och uppfann. Blandning, men också en fullständig fiktion, och ofta istället för glömda fakta, åtföljd av motsvarande känslomässiga reaktioner, kan inspirerande frågor orsaka fas Motstridiga uttalanden, från patientens utseende verkar vara uppmärksamma, till exempel om noggrann undersökning kommer att upptäcka att deras uppfattning är störande, många patienter visar tyst och mild eufori eller till och med roligt, men blir ofta irriterande när de ställer frågor Traumatisk amnesi - det fiktiva syndromets varaktighet är kortare än i alkoholfall.

(5) Subdural hematom: Den här sjukdomen kan rusas eller försenas, så den ingår i den akuta fasen. Det kan orsaka huvudvärk och trötthet efter skada, men det kan också uppstå i veckor eller månader. Huvudvärken varierar. Milda och tunga, symtom på demens kan förekomma. Symtomen på sen uppkomst är dåsighet, tråkighet, minnesförlust och förvirring. Subdural hematom kan uppvisa alla symtom på demens, ibland visar akut förlamning med övning, huvudvärk ofta Mycket allvarlig, men också flyktighet, när tiden är lätt och tung, kan patienter sakna tecken på nervsystemet, endast mild huvudvärk och fluktuerande psykiska störningar, ungefär hälften av patienterna upptäckte optisk skivaödem, cerebrospinal vätsketrycket ökade något, Proteinet ökas kvantitativt och utseendet är gult, men cerebrospinalvätsketrycket kan också vara normalt eller under normalt.

2. Kroniska psykiska störningar förknippade med kraniocerebral skada Kroniska psykiska störningar associerade med kraniocerebral skada är främst nedsatt minnesförmåga, tänkande, personlighetsstörning och de skadade delarna av den mentala störningen är temporär lob, frontallo och parietallo.

(1) Symtom som uppstår vid upprättandet av nya anpassningsbehov för konsekvenserna av kraniocerebral skada: katastrofalt svar kan manifesteras inför skada, följt av förlamning, undvikande osv., Patientens hjärnfunktionsdefekter kännetecknas av stimulerande reduktion, uppmärksamhet Dissipation, känsligheten för yttre stimuli förbättras, patienterna är svåra att förstå och acceptera vanliga saker, vilket resulterar i tvivel och ångest, förmågan att lösa problem försämras, det finns ingen skillnad i typen av dysfunktion orsakad av kraniocerebral skada, och patienten svarar på en viss stimulans. Spänningen är lätt att sprida och varaktigt. Dessa symptom är indelade i tre typer:

1 Beteende manifestationer av craniocerebral skada: Patienter med hjärnfunktionsdefekter förknippade med craniocerebral skada uppvisar ofta katastrofrespons. På grund av brist på psykologisk förberedelse i förväg, när de möter olösliga problem, blir patienter med craniocerebral skada Plötslig ångest, spänning och bedövning, viss ilska, depression och känslomässig instabilitet, när puls och andning ökar, prestanda av rastlöshet och livlighet och till och med plötsliga tårar, kan katastrofsvaret inte vara att patienten inser att han inte är kompetent för arbete. Svar, eftersom denna reaktion inträffar när patienten försöker utföra en uppgift, snarare än efter att uppgiften inte kan utföras (Mayer-Gross et al., 1963), och patienten kan inte berätta varför han fortfarande är orolig och deprimerad. Moderata människor blir för närvarande svårfångade, arga, lätta att bli arga och till och med aggressiva, konsekvenserna av katastrofsvaret är att patienten blir ensam och retirerar, för att undvika kontakt med miljön som får honom att känna rädsla, ibland tar patienten Jag vet inte hur jag följer instruktionerna, för att förhindra eller förvärra ångest, patienterna fortsätter att röra sig, och får människor att känna att de är upptagna. Det är omöjligt och omöjligt att ta en avsiktlig inställning till arbetet, så att han inte ger honom uppgiften och låter honom vara en isolerad åskådare. Detta fenomen med oönskad överdrivet verksamhet för att söka uppmärksamhet ses i demensfall, vanligtvis Det kallas "yrkesförlamning". I huvudsak är patienter som undviker läxor att de oroar sig för att om de kontaktar läxorna kommer de att utlösa ett obehagligt katastrofsvar. Patienter har ofta en styv och försiktig inställning. Detta är överdrivet ordentligt och patienter passerar denna väg. Att anpassa sig till sig själva.

2 för att upprätta alternativa beteenden för att anpassa sig till miljöns behov: för att undvika katastrofsvaret återspeglas patienter med hjärnskada specifikt i minskningen av excitabilitet, det vill säga bara en starkare stimulans kan ge ett svar, dessutom eftersom deras uppmärksamhet minskas, De verkar ha ovanligt hög känslighet för olika yttre stimuli, samtidigt eftersom de har svårt att skilja konteksten eller tillfällena där de möter saker, de vanligaste orsakerna till patienter med hjärnskador i vanliga miljöer. Det är svårt att förstå och känna, vilket resulterar i tvivel och ångest, eftersom deras förmåga att uppfatta är otillräcklig, så förmågan att lösa problem försämras.

Craniocerebral skada hämmar ofta deras förståelse av funktionsnedsättning, vilket verkar inträffa lättare när vissa av patientens funktioner delvis förstörs än när den förstörs fullständigt.Detta tillstånd ses också i fall av sensoriska defekter och förlamning, på grund av delvis försämring I fallet är det ganska svårt att hitta en ny balans för att anpassa sig till miljön.

Lesskador orsakar inte bara förlust av individuella förmågor, men trots de olika typerna av dysfunktion finns det några vanliga symtom som är baserade på patologisk tröghet: När patienten reagerar på en viss stimulans är spänningen mycket lätt att sprida och varar länge. Om sådana patienter uppmanas att påpeka skillnaden mellan bilden och bakgrunden i uppfattningen är de ofta svåra att utföra, så när patienten försöker lösa problemet, även i en normal miljö, är patientens upplevelse som en normal person inför en suddig bild. Samma känsla vag är inte säker.

3 abstrakta attityder och specifika attityder: Goldstein (1942) har beskrivit två sådana patienters attityder till världen, nämligen abstrakta attityder och specifika attityder.

A. Abstrakt attityd: En abstrakt attityd uttrycks av patientens förmåga att anta en mental inställning efter eget behov, att överföra en aspekt av situationen till den andra, att förstå flera aspekter av en situation, att förstå huvuddelen av saken och hela saken Isolering och nedbrytning i dess komponenter, abstraktion av gemensamma drag, börjar innan konceptet bildas, symbolisera beteende och tänkande, separera sig från externa saker, de är separerade från den verkliga erfarenheten, deras tänkande Och beteende styrs av det allmänna konceptet av samma attribut i den allmänna situationen.

Goldstein påpekade att egenskaperna hos abstrakta attityder inte är lika bra som den genomsnittliga personen kan använda abstrakta och specifika attityder beroende på behoven i den objektiva miljön, men de är oföränderliga. Patienter med parietal lobskada kan använda sax och nycklar, men kräver att patienterna efterliknar åtgärderna för att slutföra dessa operationer. När den misslyckas kommer den att misslyckas helt.

B. Speciell inställning: Det är en form av fast tänkande och kan inte genomföras senare än omedelbar upplevelse eller stimulering av aktuella saker. Förmågan att abstraktion av fall med kraniocerebral skada försämras och det är svårt att ändra från abstraktion till konkret.

(2) Post-hjärnskakningssyndrom: en neurosliknande mental störning orsakad av hjärnskakning, och vissa böcker kallas hjärnskada (hjärnkontusion) syndrom, men det kan också uppstå på grund av mild hjärnskada. Det kallas ofta hjärnskakningssyndrom, vilket är en vanlig komplikation efter kraniocerebral skada. Cirka 55% av patienterna med kraniocerebral skada uppträder under hjärnskakning, huvudvärk, trötthet, ångest, sömnlöshet, hyperalgesi Uppmärksamhetsunderskott, irritabilitet, depression och andra symtom, inklusive huvudvärk, yrsel, ångest, trötthet och 20% till 30% av patienterna kan vara kroniska, påpekade Aubrey Lewis (1942) att hjärnskakning Post-syndromet är ett "psykiatriskt patologiskt tillstånd som gör att läkare och advokater känner huvudvärk." Han ifrågasätter det taxonomiska läget och patogenesen för detta syndrom. Detta syndroms natur är fortfarande otvetydig.

Enligt frekvensfrekvensen kan patienter ha huvudvärk, yrsel, trötthet, ångest, sömnlöshet, känslighet för ljud och ljus, svårigheter i koncentration, irritabilitet, subjektiva känslor, depression osv. De första fyra symtomen är vanligast, men Subjektivt kände, inte observatören kan direkt mäta, använde Mittenberg et al (1992) en lista med 30 symtom för patienter 1 till 7 år efter milt huvudtrauma, inklusive känslor, kropp och minne. Klasser, de vanligaste symtomen är irritabilitet, trötthet, koncentrationssvårigheter, ångest, depression, huvudvärk och svårigheter att tänka, huvudvärk pulserande, ryggraden, fysiskt och mentalt arbete, nervös, upphetsad och ökad efter att ha druckit, Efter vila och tyst kan det lättas. Yrsel är inte riktigt yr, det finns ingen subjektiv rotationskänsla, bara yrsel och instabilitet, och det förvärras när du ändrar position och huvudläge, ibland åtföljt av svärt i ögonen, kortsiktiga syn Tvetydighet och osäkerhet, trötthet i lemmarna är benägna att trötthet, kan inte hålla fast vid längre arbete, vilket påverkar arbete, emotionell ångest, depression och svängningar, kommer liten spänning att göra hjärta Dåliga, sömnstörningar kan manifesteras som svårigheter att somna, vaknar ofta tidigt, drömmer mer, känsliga för ljud, ljus, tål inte starkt ljud och ljus, känner fysiskt obehag baserat på organisk, svår att fokusera, minnesförlust, Irritabilitet, irritabilitet, irritabilitet, bickering, etc. Det finns mycket bevis på att patienter med hjärnskakningssyndrom har uppenbara tendenser till neurotisk kvalitet, och psykosociala faktorer spelar en viktig roll i sjukdomsprogressionen (Lishmen, 1988), hjärnskakning Det senare syndromet är lättare att läka än den posttraumatiska minnesförlusten.

Lewis (1942) jämförde post-hjärnskakningssyndrom med allmän neurotism och fann att de kliniska manifestationerna av de två var mycket lika. Vissa patienter hade några svåra situationer före skadan, vilket fick deras belastning att anpassa sig till miljön för att öka, och hjärnskadorna försvagade deras anpassning. Funktion, som gör symptomen på neuros mer uppenbara. Dessutom påverkas vissa patienter av det så kallade "huvudmedvetandet". De tror att huvudet är avgörande i livet. När det har skadats kommer det att få allvarliga konsekvenser och orsaka rädsla. Och i de senare psykiatriska och neurotiska reaktionerna uttrycks denna rädsla, så vid behandling av sådana patienter, för att undvika konceptet att de har skadats allvarligt, och det rekommenderas inte att ta långa pauser och överdrivna undersökningar för att inte lägga till patienter Vissa iatrogena symtom.

(3) Personlighetsförändring efter trauma: Efter den traumatiska hjärnskadan har patientens beteendemönster och interpersonella förhållanden betydande och varaktiga förändringar.Denna personlighetsförändring är inte bara en orsak till trauma, utan också personlighetskarakteristiken och psykologiska faktorer före trauma. Det finns också påverkan, som är relaterade faktorer som har en viktig roll. Personlighetsförändring hänför sig till förändringar av vanor och vanor hos patienters beteende. Därför är svaret på objektiva saker och människor annorlunda än tidigare. Graden av personlighetsförändring är mycket annorlunda eller mycket betydande. Något tills bara någon som är bekant med honom kan upptäcka att hans eller hennes personliga förändringar kanske eller inte kan förverkligas.

Vanligtvis är de kliniska manifestationerna: ensamhet, envishet, självcentrerad, paranoid, misstänkt, slarvig, irriterande, lätt att gräla med människor och missuppträdande, kognitiva underskott, ofta glömda, koncentrationssvårigheter och slumpmässigt tänkande Om du förminskas och förlorar ditt sinne kommer du inte att kunna arbeta och studera, det barnsliga överdrivna talet kommer att öka, men det kommer att vara svårt att kontrollera. Ibland kommer det att visa tråkighet, apati och slöhet, likgiltighet mot de omgivande sakerna och ibland avsnitt av ilska, impulsivitet och aggression. Självkontrollen försvagas, barnpatienter, destruktiva och antisociala beteenden och konfrontationsaggression är mer framträdande. Åldersrelaterade förändringar i personlighets manifestationer, de lättare personlighetsförändringarna är inte orsaken till organisk skada, utan den psykologiska efter skada. Orsakad av reaktionen är denna förändring den okontrollerade förstärkningen av personlighetsegenskaperna före skadan, vilket resulterar i familj och interpersonell spänning, och vissa kan ha kognitiv försämring samtidigt, ofta manifesteras som att glömma, uppmärksamma svårigheter, långsamt tänka, inte vet vad man ska läsa, Jag vet inte vad jag ska göra osv. Där skadorna på frontalben kan visa en speciell personlighetsförändring, det vill säga problemet kan inte behandlas objektivt. Brist på förväntan och flexibilitet, kan inte förutse konsekvenserna av självbeteende och ogrundad eufori, ökat tal, naivt och överdrivet, trögt, likgiltigt, sömnigt, irriterande och irriterande patienter kan bete sig olagligt Disciplinär beteende, aggressiv.

Lishman (1978) skiljer post-traumatiska personlighetsförändringar till hjärnskador med personlighetsförändringar och personlighetsförändringar som inte är relaterade till hjärnskador.

1 hjärnskada förknippad med personlighetsförändringar: denna typ av personlighetsförändring är en sida av hela demens efter hjärnskada, vissa patienter har också kognitiva underskott, så denna personlighetsförändring kan förstås som det känslomässiga svaret på hjärndefekter efter trauma Dessutom är personlighetsförändringar hos vissa patienter resultatet av lokal hjärnskada orsakad av motsvarande hjärndel, och åldersfaktorn påverkar också manifestationen av personlighetsförändringar efter trauma.

De vanligaste personlighetsförändringarna glöms bort, svårigheter med uppmärksamhetskoncentration och slumpmässigt tänkande, vilket oundvikligen återspeglas i det förlorade beteendet, vet inte vilka böcker man ska läsa, vet inte varför gå ut, vet inte vad man ska köpa i butiken, i föregående stycke som involverar patienter Beteendeförändringar orsakade av att nya anpassningsbehov skapas för konsekvenserna av kraniocerebral skada är också personlighetsförändringar.

Frontala lobskador kan orsaka speciella personlighetsförändringar. Dessa patienter kännetecknas av oförmågan att titta på problemet objektivt, brist på förutsägbarhet och flexibilitet, kan inte förutsäga konsekvenserna av deras handlingar och bristen på grund, deras ord är svårare att kontrollera, och de är mer naiva och Överdrivna, när de är ensamma, de är långsamma, likgiltiga och slöre, de är likgiltiga mot de omgivande sakerna, och deras känslor är tråkiga.

En annan typ av personlighetsförändring i kraniocerebral skada är irritabilitet, nedsatt självkontroll och kan uppvisa attacker och våldsamma episoder, kränkningar av social lagstiftning och är mer framträdande i barn, förstörelse, antisocialt beteende och aggressivt beteende.

Exempel: Man, 27 år, ungdomsskolelitteraturnivå, ogift, på grund av missförstånd, deltog i slagsmål och inbrott, skickades till arbetsläger, förstördes i arbetslägrets gård, avrösta inomhus, äta tandkräm, släpptes i borgen hem, dum efter att ha kommit hem Inga ord, i ett subhårt tillstånd, efter påbörjandet av aktiviteter, misstänkt för att spåra, attackera impulsivt beteende, första sjukhusvistelse i december 1980, visade EEG milda avvikelser, fortsatte efter behandling med klorpromazin och annan behandling, avslutad efter arbete , odisciplinerad, slåss, stjäla, frivol, minskad arbetskraft, den andra sjukhusinläggningen i maj 1982, fortsatte efter behandling med klorpromazin, men visade fortfarande konsekvent beteendestörning, den tredje sjukhusvistelsen i november 1990, Det finns talstörningar, hörsel hallucinationer, illusioner och beteendestörningar.

I juni 1980 klagade vänstra occipital trauma (blåmärke i tegelhuvud), när örat snarkade, men inte föll till marken, klagade på allvarlig huvudvärk, efter förekomsten av missuppförande, CT är normalt, visar EEG ett brett spektrum av avvikelser (båda långsamma Wave, en liten mängd skarpa vågor), visar hjärntopografi dubbelt ökad långsam vågkraft.

Under den tredje sjukhusinläggningen fanns det många automatiska symtom på kvällen. När jag plötsligt stod upp och gick till marken, var mina ögon tråkiga. Jag kunde fortfarande ha en enkel konversation med människor. Jag kunde inte komma ihåg dem efteråt. Jag fick diagnosen personlighetsförändringar efter hjärtrauma, schizofreniliknande avsnitt. Automatiserade symtom visade att mentala symtom försvann efter behandlingen, men personlighetsförändringar förbättrades inte.

2 Personlighetsstörningar som inte är relaterade till hjärnskada: ofta manifesteras som utseendet på de tidigare personlighetsegenskaperna under påverkan av craniocerebral skada, mest manifesterad som flyktighet av depression, sjuklig ångest, tvångspersonlighet och ihållande irritabilitet.

(4) Traumatisk demens: vanligare hjärnskada, vilket leder till allvarlig demens är sällsynt, hjärntrauma kan orsaka kognitiv försämring i ett enda fält, kan också orsaka ett brett spektrum av intelligent nedgång som demens, men allvarlig demens är sällsynt, ensam Kognitiv nedsättning i fältet, främst på grund av fokal hjärnskada, såsom panna, framdel av temporär lobskada, minnesnedsättning, svårigheter med koncentration och slumpmässigt tänkande; överlägsen halvskärsskada orsakar tal, förstå hinder osv.; Trauma Sexuell demens orsakas av en relativt hög grad av hjärnskada.

Frazier och Ingnam (1920) rapporterade att 200 patienter med kraniocerebrala skottskador, 4 (2%) upplevde en allvarlig nedgång, och Hillbom (1960) fann att 15% av 1505 patienter med penetrerande trauma hade kognitiv försämring, Ota (1969). 1168 fall av stängd kraniocerebral skada observerades, varav 3% hade kognitiv försämring.Denna patienter uppvisade kognitiv nedsättning, mental retardering, mental retardering, svarslöshet, tråkig känsla, minnesförlust och minskad uppmärksamhet.

Lesionerna är mer begränsade eller milda och visar endast funktionsdefekter och relativt singulära symptom i ett enda fält, såsom tal, minskad datorkraft, mild mental nedgång, minskat arbete, liv och inlärningsförmåga.

Om skadan är omfattande eller allvarlig kommer det att finnas flera hinder eller flera symtom, såsom apati, trög uttryck, brist på initiativ, långsamt tänkande, dålig förståelse eller förlust av omdöme, minnesnedsättning, känslomässig instabilitet, etc. Vissa visade också eufori, brist på självkontrollförmåga och ledde till utslag eller oegentligt beteende, betydande nedgång i intelligens och till och med förlorade arbets-, studier och sociala färdigheter.

Ett litet antal patienter har omfattande intelligensdefekter, livet behöver människor att ta hand, brist på språkuttryck etc., nära graden av svår demens.

(5) Traumatisk encefalopati: hänvisar vanligtvis till traumatisk encefalopati hos pugilister, även känd som "stump berusad", vilket uppstår när boxarens huvud upprepas drabbas av upprepade attacker. Uppkomsten är en kontinuerlig och ackumulerad punktatblödning och nekros i hjärnan. Det manifesteras huvudsakligen som cerebellära symtom, extrapyramidala symtom och mental nedgång. Sjukdomen utvecklas i viss utsträckning (1 år senare). Graden av mental nedgång beror på den traumatiska hjärnskadorna. Omfattningen och omfattningen av patientens fina tekniker försämras, musklerna är långsamma, balansen är dålig, förvirringen är mild, uppmärksamheten minskar, koncentrationen och minnet minskas, talet är tungt och tvetydigt, liknar berusning, de flesta patienter är flerspråkiga Och euforiskt, efter att kaos- och minnesdefekterna blir allvarligare, kan intelligent skada nå graden av funktionshinder, utvecklas sjukdomen till en viss grad, ungefär ett år senare beror graden av mental nedgång på omfattningen och svårighetsgraden av kraniocerebral skada. .

(6) Traumatisk epilepsi: mer förekommer i hjärnskador orsakade av meningeal punktering, på grund av vidhäftningar av hjärnhinne och parenkyme i hjärnan kvar efter trauma, ärrengagemang och lokal atrofi, förekomsten av sluten hjärna trauma är 5% Förekomsten av traumatisk epilepsi påverkas av graden av skada och längden på uppföljningsperioden. Förekomsten av epileptiska anfall i öppen hjärnskada i duren är så hög som 30% till 50%, vilket är sekundärt till 20 till 35 år gammalt. En av de vanligaste orsakerna till epilepsipatienter, hjärntraumatisk epilepsi kan delas in i tidigt och sent, var det förstnämnda inträffade inom en månad efter skadan, svarande för 10% till 15%, varav mer inträffade 48 timmar efter olyckan; Sen senast inträffar inom 2 år efter skada och står för 85%. Den temporala lobskada kan orsaka mentala anfall, och patienten visar ibland ett tillstånd av drömmar, iscensatt glömma, deja vu, plötsliga emotionella utbrott och illusion.

(7) Schizofreniliknande psykos: Schizofreniliknande störningar tyder på att de patologiska skadorna i den temporala loben kan ha intelligenta defekter, positiva patologiska tecken på nervsystemet, ofta åtföljda av hjärnsvaghet och autonoma symtom och personlighetsförändringar och liknande andar kan uppstå. Achte (1969) rapporterade 3552 fall av hjärntraumatiska demobiliserade soldater, och spårade 22 till 26 år, fann att schizofren psykos stod för 2,6%, medan procedurell (progressiv) schizofreni var 0,84. %, kan den patologiska skadan i sådana fall vara i den temporala loben (Lishman, 1978).

(8) Paranoid psykos: inträffar ofta efter lång tid efter hjärntrauma, oavsett graden av hjärnskada, kan utvecklas till traumatisk paranoid demens, förekomsten av paranoid psykos (inte schizofreni) efter craniocerebral skada 2,1%, på grund av påverkan av villfarelse, är ett av de många olyckliga orsakerna efter kraniocerebral skada. Denna typ av situation är inte ovanligt hos patienter med posttraumatisk demens. Innehållet i villfarelse är mestadels begreppet offring och förlamning. Paranoid psykos är ofta mer i trauma. Efter en lång tid förefaller dess förekomst inte ha något att göra med svårighetsgraden av kraniocerebral skada, det är svårare att skylla på en lokal hjärnskada, det finns 1/4 impotens i paranoiden, vilket tyder på att befintlig personlighet instabilitet och situationella faktorer är falskt Förekomsten av förekomsten, förekomsten av paranoida symtom baserade på intelligenta defekter, kallad traumatisk paranoid demens (Lewin, 1979).

(9) Affektiv psykos: Uppenbarligen kan kraniocerebral skada inducera eller främja sjukdomen, men det finns inga bevis för att det finns en organisk grund för fall efter trauma. Achte (1969) -data hos patienter med kraniocerebral skada Förekomsten av depression var 1,3% och manien var 0,1%. Montgomery et al. (1991) påpekade att 2/3 milda posttraumatiska fall hade depressiva symtom eller var associerade med eller utan hjärnskakningssyndrom.

(10) Långvariga psykiska störningar orsakade av craniocerebral skada i barndomen: Dessa långvariga psykiska störningar är inte unika för craniocerebral skada, de kan också ses i tidiga barns hjärninfektioner, förgiftning och andra sjukdomar, vanligtvis med otillräcklig hjärnstruktur och funktion mellan traumatiska rester. Barn kan ha mental nedgång, positiva neurologiska tecken, men inga uppenbara beteendeförändringar, puberteten anländer, gonader börjar röra sig kraftigt, och den inre miljön förändras också i enlighet med detta. Den defekta mellanhjärnan kan inte anpassa sig och motstå kroppen. Uppkomsten av krav på steady-state, psykiska störningar tar ofta en cyklisk kurs, början är skarp, patientens medvetande är suddig, orienteringen är dålig, det kan finnas hörsel hallucinationer och fragmenterade illusioner, inget syfte med spänning, varar 1 till 2 veckors lättnad, patientens prestanda är tyst Tidigare är intervallet 1 till 2 veckor, och cykeln upprepas flera gånger. Hjärnventrikeln förstoras genom gashjärnangiografi eller CT. Speciellt i den tredje ventrikeln kan extraktion av cerebrospinalvätska lindra tillståndet. Injektion av luft inducerar ofta anfall. Denna sjukdom är en självbegränsande sjukdom. Den inre miljön är balanserad och avsnittet kan avbrytas.

Akut kraniocerebral skada mental störning är lätt att identifiera, mental störning orsakad av hjärnskada måste ha förutsättningen för huvudtrauma, mentala symtom eller direkt från hjärna trauma, eller definitivt relaterad till det, allmän psykisk störning symptom omedelbart efter trauma, efter en viss tidsperiod Processen förbättras gradvis, och diagnosen är i allmänhet inte svår, men uppmärksamhet bör ägnas bevisen på graden av trauma, omfattningen av skadorna och förhållandet mellan skadans omfattning och de mentala symtomen. På grund av förekomsten och utvecklingen av den mentala störningen är sjukdomsförloppet nära relaterat till den traumatiska hjärnskadorna och den allvarligare den traumatiska hjärnskadan, Ju mer omfattande skada, desto mer troligt är det att orsaka psykiska störningar. Den omfattande skada kan sannolikt orsaka en total störning av mental funktion. Den vanligaste orsaken till psykiska störningar är temporär lobskada, följt av den prefrontala och frontala loben och möjligheten till psykiska störningar i parietal och occipital lob. Åtminstone orsakar temporär lobskada ofta personlighetsstörning, manifesterad som känslomässig instabilitet och kontrollstörning; personlighetsstörning orsakad av prefrontal lob, manifesterad som apati, omogen, kommer att minska, mental retardering, parietal lobskada orsakar lätt kognitiv dysfunktion Basal ganglia-skada är lätt att orsaka minnesfel, etc. oavsett hur allvarlig hjärnskadorna är Post-hjärnskakningssyndrom kan förekomma, vissa människor som inte riktigt orsakar kraniocerebral skada, eller de med mild hjärnskada, inte orsakar psykiska störningar, kan också ge symtom på psykogen hjärnskada och mentala symtom, vanligtvis efter trauma Efter hjärnskakningssyndromet förbättrades dessa symtom betydligt 2 veckor efter trauma och minskades avsevärt med den 4: e veckan. Om det inte sker någon psykosocial intervention förväntas de försvinna efter 3 månader. Symtom som yrsel, trötthet och ångest kan existera under lång tid.Detta skapar förutsättningar för ytterligare symtom på sekundär neuros, och har därmed en långvarig kurs. Därför är det nödvändigt att fråga om sjukhistorien i detalj och förstå skadan vid den tiden, särskilt om det är sant. Skada på huvudet, graden, medvetslös störning och tidens varaktighet och närvaron eller frånvaron av minnesnedsättning och glömska efter skadan är huvudpunkterna i differentiell diagnos.

Undersöka

Undersökning av psykiska störningar associerade med traumatisk hjärnskada

När det gäller själva mentala störningarna finns det inget specifikt testindex i det aktuella experimentet. Laboratorieresultaten av det primära kraniocerebrala traumat är detsamma som den primära sjukdomen.

EEG kan detekteras relaterat till den ursprungliga traumatiska hjärnskadorna, hjärnan framkallade potentiella onormala resultat, huvud CT, gas cerebral angiografi, etc. beroende på patientens hjärnskada, det finns motsvarande förändringar.

Diagnos

Diagnos och diagnos av psykiska störningar associerade med traumatisk hjärnskada

Diagnostiska kriterier

Post-hjärnskakningssyndrom

(1) Det finns en tydlig historia av hjärnskada med en kort historia av medvetsstörningar.

(2) Symtomen uppträder efter kraniocerebral skada och varar i minst 6 veckor.

(3) Neurologisk undersökning och CT-undersökning i hjärnan kan inte hitta tecken på diffus eller fokal organisk skada.

(4) Minskande social funktion.

2. Psykotiska symtom förknippade med traumatisk hjärnskada

(1) Det finns en tydlig historia av traumatisk hjärnskada eller närvaron av positiva tecken på nervsystemet.

(2) villfarelser, ihållande eller återkommande hallucinationer och illusioner, spänningsuppspänning och hämningssymtom åtminstone en av dem.

(3) Ingen positiv familjehistoria.

(4) Ofullständig eller förlorad självkännedom.

(5) Förmågan att testa verkligheten försämras.

(6) Psykiska symtom orsakas inte av medvetenhetsstörningar.

(7) Ovanstående prestanda varar i minst en vecka.

3. Personlighetsförändringar förknippade med kraniocerebral skada

(1) Det finns en tydlig historia av kraniocerebralt trauma.

(2) Betydande och ihållande förändringar i beteendemönster och interpersonella förhållanden hos patienter efter trauma, åtminstone ett av följande: emotionell instabilitet, plötslig förändring av humör från normalt till depression, ångest eller irritabilitet, upprepade våldsamma attacker eller aggressivt beteende, Betydligt oproportionerligt med de predisponerande faktorerna, uppenbar känslomässig apati, likgiltig mot de omgivande sakerna, sociala bedömningsförmåga är uppenbarligen nedsatt, såsom utslag av sexuellt beteende, beteende oavsett konsekvenser, paranoia, misstänksam.

(3) Sjukdomsförloppet är minst 2 månader.

(4) Åldern är 18 år (diagnos är en beteendestörning under 18 år).

4. Traumatisk demens

(1) Demens uppstår efter traumatisk hjärnskada.

(2) Följande symtom uppstår: den abstrakta generaliseringsförmågan reduceras avsevärt, bedömningsförmågan är betydligt reducerad och den lilla kognitiva nedsättningen.

(3) Olika nivåer av mental nedgång påverkar social anpassningsförmåga, bland vilka: arbete, studier och social förmåga minskar, men kan ta hand om sig själva eftersom mild, måttlig bara kan upprätthålla grundläggande liv, såsom att äta, urinera, bära Kläder, etc., kan inte ta hand om de levande är allvarlig.

(4) Ovanstående framträdande visas också under det tydliga medvetandet.

(5) Sjukdomsförloppet är minst fyra månader.

5. Amnesiesyndromet efter traumatisk hjärnskada på grund av uppenbarande hjärntrauma, symtomen har uppenbara egenskaper, diagnosen är i allmänhet inte svår, men för att utesluta psykologiska faktorer.

(1) En tydlig historia av traumatisk hjärnskada.

(2) Det beror främst på nästan minnesförlust och kan också ha långa minnesfel.

(3) Omedvetna störningar och intellektuella funktionsnedsättningar.

(4) Symtomen varar minst en månad.

Differensdiagnos

Den differentiella diagnosen av akuta och kroniska psykiska störningar orsakade av eller förknippade med kraniocerebral skada återspeglas huvudsakligen i hur man skiljer efter hjärnskakningssyndrom och neuros, och hur man bestämmer den organiska och icke-organiska karaktären hos vissa kroniska traumatiska psykiska störningar. ingredienser.

1. Skillnaden mellan hjärnskakningssyndrom och neuros kan hänvisas till följande punkter

(1) Under hjärnskakningen påverkas den tredje ventrikeln och den fjärde ventrikeln, så att den omgivande autonoma nervstrukturen och den vestibulära anordningen skadas, så det finns yrsel, huvudvärk, illamående och kräkningar, blek hud, kallsvett, blodtrycksförändring, hjärtklappning och annan autonomi. Neurologiska symtom, även om neuros också kan förknippas med autonoma symtom, men mild.

(2) EEG kan upptäckas hos vissa patienter med hjärnskakningssyndrom, hjärnan framkallas potential är onormal och neuros är normal.

(3) Huvudvärk kan förvärras av effekterna av högt ljud, trötthet i arbetet, mental stimulans, ögonbelastning, klimatförändringar, kroppsställning och förändringar i huvudpositionen. Neurotiska patienter har inte denna funktion, eller påverkas bara av ansträngning och mental stimulering. .

(4)治疗的反应二者是不同的,脑震荡后综合征对抗抑郁剂和抗焦虑剂有一定疗效,神经症则缺乏特异性,患者信任的治疗均有助于改善其病情。

(5)影像技术(CT,MRI,PET,BEAM,SPECT等)问世,可检出传统检查(神经系统检查,脑脊液检查,脑电图)不能发现的一些异常(Lishman,1988),今后宜在疑难病例酌情应用,脑震荡后综合征需与心理创伤后应激障碍(PTSD)区别,后者是在极端严重或灾祸性心理创伤后引起,临床以闯入性回忆(包括噩梦和梦魇),精神麻木和回避行为为特征,PTSD虽然常见于战争条件下,甚至躯体也可能受伤,但却无颅脑损伤史。

2.颅脑损伤所致慢性精神障碍需与精神分裂症和躁郁症区别,颅脑损伤可诱发或促发这2种非器质性精神障碍已无疑义,颅脑损伤后直接引起的精神分裂症样精神病已提上日程,而且也发现一些特征,但其与精神分裂症的区别仍需结合病前人格,既往精神病史,家族精神病史,临床症状,病程以及对治疗的反应,结局等方面予以探讨。

Hjälpte den här artikeln dig?

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.