anafylaktisk chock
Introduktion
Introduktion till anafylaktisk chock Anafylaktisk chock är en akut systemisk reaktion i kroppen som är allergisk mot vissa biologiska produkter (såsom allogent serum) eller läkemedel (såsom penicillin, jodinnehållande kontrastmedel). Det beror på vasomotorisk dysfunktion orsakad av histamin, serotonin och andra vasoaktiva ämnen som frisätts i den omedelbara antikropp-antikroppsreaktionen, ökad permeabilitet i blodkärlsväggen, extravasation av blodplasma, plötslig minskning i blodvolym och otillräcklig vävnadsperfusion. Orsakar chock, ofta åtföljd av laryngealt ödem, luftrör, lungödem. Visas främst som kliande hud, urtikaria; andningssvårigheter, täthet i bröstet, hosta, buksmärta, illamående, kräkningar, yrsel, bleka, svåra fall snabbt i chocktillstånd. Om du inte räddar i tid kan du dö ofta inom 5-10 minuter. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: personer med allergier Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: störning i medvetande illamående och kräkningsödem
patogen
Orsaker till anafylaktisk chock
Biologiska faktorer (35%):
Endotelin (insulin, vasopressin), enzym (chymotrypsin, penicillinas), polleninfusion (svingräs, träd, gräs), mat (ägg, mjölk, hård frukt, skaldjur, choklad), antiserum ( Anti-lymfocyt serum eller anti-lymfocyt gamma globulin), yrkesmässig exponering för proteiner (gummiprodukter), bi toxiner.
Läkemedel (30%):
Exempel inkluderar antibiotika (penicillin, cefalosporin, amfotericin B, nitropyrazin), lokalbedövningsmedel (prokain, lidokain), vitaminer (tiamin, folsyra), diagnostiska preparat (jod) Röntgenkontrastmedel, jodiumbromid), exponering för kemikalier (etylenoxid).
Den stora majoriteten av anafylaktisk chock är en typisk allergi av typ I i kroppen av flera organ, särskilt cirkulationssystemets prestanda, den externa antigena substansen (vissa läkemedel är inte hela antigen, men efter att ha gått in i människokroppen, i kombination med protein i ett helt antigen) Kroppen kan stimulera immunsystemet att producera motsvarande antikroppar, i vilka utbytet av IgE varierar mycket beroende på sammansättningen. Dessa specifika IgE har starka pro-cellegenskaper och kan associeras med "målceller" såsom hud, bronkier och blodkärlsväggar. Bindning, när samma antigen återigen kontaktas med den sensibiliserade individen, kan det utlösa ett brett spektrum av allergiska reaktioner av typ I, och olika histamin, blodplättaktiverande faktor, etc. frisatta under processen orsakar flera organödem, utsöndring Den direkta orsaken till kliniska manifestationer.
Vid processen med blodtransfusion, plasma eller immunglobulin kan man också se omedelbar anafylaktisk chock, och deras orsaker är tre: 1 Den specifika IgE hos givaren reageras med läkemedlet som behandlas av mottagaren (såsom penicillin G). 2) Selektiv IgA-brist kan producera anti-IgA IgG-antikropp efter flera infusioner som innehåller IgA-blodprodukter. När IgA-innehållande produkter återinsprutas kan IgA-anti-IgA-antikroppsimmunkomplex uppstå, typ III inträffar. Allergisk chock orsakad av allergisk reaktion; 3 gamma globulin (gamma sfär) beredning för intravenös infusion innehåller högmolekylär propylen globulepolymer, som kan aktivera komplement och producera anafylatoxiner såsom C3a, C4a, C5a; Celler som producerar anafylaktisk chock, ett litet antal patienter efter applicering av läkemedel som opiumsputum, dextran, högutsläppande röntgenkontrastmedel eller antibiotika (såsom polymyxin B), främst genom avgranulering av mastceller, kommer också att De kliniska manifestationerna av anafylaktisk chock, sent kommer människor inte att ha allergener och antikroppar, det vill säga symptomen och tecknen på anafylaktisk chock genom icke-immunmekanismer kallas allergiska reaktioner (Anafylaktoid reaktion).
Patologisk förändring
De huvudsakliga patologiska manifestationerna av plötslig död till följd av denna sjukdom är: akut pulmonell blodstasis och hyperinflation, laryngealt ödem, visceral hyperemi, lunginterstitiellt ödem och blödning, mikroskopiskt ödem i luftvägs submucosa, ökade luftvägsutsöndringar, bronkier och blödningar Interstitiell kärlstoppning i lungorna med eosinofil infiltration, cirka 80% av dödsfall med myokardiell fokal nekros eller lesioner, mjälte, lever och mesenteriska kärl är också hyperemi med eosinofil infiltration, några få fall kan också ha matsmältning Vägsblödning och så vidare.
Förebyggande
Anafylaktisk chockförebyggande
Förhindrande av de mest grundläggande metoderna för att rensa allergenerna mot denna sjukdom och effektiv förebyggande och förebyggande, men det är ofta svårt att ställa specifik allergendiagnos i klinisk, och många patienter tillhör allergiska reaktioner som inte orsakas av immunmekanismer, Var uppmärksam på detta:
1. Läs historien om allergier innan du använder läkemedlet. Positiva patienter bör göra en slående och detaljerad protokoll på sjukhusets första sida.
2, försök att minska behovet av att ta medicin, försök att använda orala preparat.
3, för patienter med allergier efter injektion av läkemedel i 15 till 20 minuter, innan du måste få läkemedlet som inducerar sjukdomen (som sulfonatkontrastmedel), är det bäst att använda antihistaminer eller prednison 20 ~ 30 mg.
4, det första hudtestet i hudtestet, försök att inte ha ett positivt läkemedel, om det måste användas kan du prova "desensibiliseringstest" eller "desensibiliseringstest", principen är att under skyddet av antihistaminer och andra läkemedel, Patienten ökar gradvis mängden av det desensibiliserade läkemedlet från en mycket liten dos tills patienten utvecklar tolerans. Under desensibiliseringsprocessen måste den medicinska personalen observeras noggrant, och den vattenhaltiga adrenalin, syre, endotrakeal intubation och beredning bereds. Alla räddningsinsatser såsom intravenösa kortikosteroider.
Komplikation
Anafylaktiska chockkomplikationer Komplikationer, dysfunktion, illamående och kräkningsödem
Den allvarligaste komplikationen av sjukdomen är döden.
Symptom
Symtom på anafylaktisk chock Vanliga symptom tvetydig medvetenhetsstörning hud klåda synkope hud blek valk hud klåda repor hypotension läppar blek palpitation
1. Blodtrycket sjunker kraftigt till chocknivån, som är 10,7 / 6,7 kPa (80/50 mm Hg). Om patienten har högt blodtryck, sjunker det systoliska blodtrycket till 10,7 kPa på den ursprungliga nivån. Mm Hg) kan också anses ha gått in i ett tillstånd av chock.
2, medvetenhetstillståndet börjar ha rädsla, hjärtklappning, irritabilitet, yrsel eller skrik, och kan uppträda amblyopia, gul syn, illusion, dubbel vision osv., Då är medvetandet, till och med medvetandet helt förlorat, ljusreflektion och andra reflektioner försvagas Dödsförlust.
Ha ett blodtrycksfall och störande medvetande, kan kallas chock, båda är nödvändiga, om bara chockprestanda. Inte tillräckligt för att indikera att det är anafylaktisk chock.
3, allergiska prodromala symtom: inklusive hudspolning eller övergående hudblekhet, frossa, osv.; Klåda i huden eller handflatan, hudens och slemhinnans domningar, mest för läppar och lemmar, följt av olika utslag De flesta av dem är blåsiga klumpar. I svåra fall finns det stora subkutana kärlödem eller svullna kroppshud. Dessutom kan ödem förekomma i slemhinnan i näsan, sputum och halsen, och nysningar, klar vattnig näsa, dumt ljud och andningssvårigheter , hals, etc., många patienter har matstrupen i matstrupen, obehag i buken, åtföljt av illamående, kräkningar och så vidare.
4, allergen exponering historia: före uppkomsten av chock medicinering, speciellt historien av läkemedelsinjektion, och andra specifika allergen exponering historia, inklusive mat, locka människor, kontaktobjekt, insektssporrar och så vidare.
Undersöka
Anafylaktisk chocktest
1, arteriellt tryckmätning: blodtrycket minskade.
2. Mätning av centralt venöstryck (CVP): CVP minskade.
3, lunghårtryck (PCWP) mätning: snabb nedgång.
4, urinvolymmätning: minskad urinproduktion och till och med ingen urin.
5. Bestämning av hjärtutgång (CO) och hjärtindex (CI).
6, EKG-övervakning.
7, arteriell blodgasanalys.
8, röda blodkroppar, hemoglobin och hematokritbestämning.
Diagnos
Diagnos av anafylaktisk chock
Diagnostisk grund
1. Har en historia av exponering av allergen.
2, yrsel, blek, andningssvårigheter, täthet i bröstet, hosta.
3, buksmärta, illamående, kräkningar.
4, pulshastighet, blodtrycket sjunker.
För allmän anafylaktisk chock kan ovanstående fyra punkter diagnostiseras, anafylaktisk chock inträffar ibland extremt snabbt, ibland blixtliknande, så att symptomen på allergier inte är uppenbara, eftersom den specifika orsaken till anafylaktisk chockdiagnos bör vara försiktig Försök, eftersom när en patient har en chock, ofta med flera läkemedel eller exponering för en mängd misstänkta sensibiliserande ämnen, är det svårt att fastställa, dessutom under allergitestet, såsom läkemedel för att bekräfta diagnos, felaktigt Om det positiva resultatet eller omchocken är allvarlig, bör det vara försiktigt. Om det är nödvändigt, bör det vara säkert. Om det är mycket sensibiliserande ämne eller patienten är mycket känslig för sitt sensibiliserande ämne, bör det göras med lapp, repor och andra tester. Eller med hjälp av konjunktivtestet, sublingualt slemhinnestest, måste intradermal injektionstest kontrolleras strikt; dosen bör kontrolleras strikt under testet och bör vara beredd för räddning och annan räddning.
Differensdiagnos
1, vagus vaginal vaginal urladdning (eller vagus vaginal kollaps, vasovagal kollaps): mer inträffar efter injektionen, särskilt när patienten har feber, vattenförlust eller låg blodsockertendens, patienten ofta blek, illamående, kallsvett, och sedan Det kan svimma och lätt missdiagnostiseras som anafylaktisk chock, men denna sjukdom har ingen klåda eller utslag. Besvämningen förbättras omedelbart efter att ha lagt ner. Blodtrycket är lågt, men pulsen är långsam. Dessa skiljer sig från anafylaktisk chock. Atropin kan användas för vagus besvämning. behandling.
2, ärftligt angioödem (ärftligt angioödem): Detta är en autosomal-ärftlig sjukdom som saknar komplement C1-esterashämmare, patienter kan plötsligt stimuleras av vissa icke-specifika faktorer (såsom infektion, trauma, etc.) Det kännetecknas av angioödem i huden och andningsslemhinnan. På grund av hinder i luftvägarna har patienter ofta väsande andnöd, andnöd och extrema andningssvårigheter. De liknar anafylaktisk chock, men början är långsammare. Patienten har en familjehistoria eller en historia av barndomsattacker. Det finns vanligtvis inget blodtrycksfall eller urtikaria vid början, vilket kan skilja sig från anafylaktisk chock.
