manisk depression
Introduktion
Introduktion till manisk depression Manisk depression, även känd som affektiv störning (affektive störningar), är en psykisk sjukdom med känslomässig sjuklighet som huvudsymtomet. Manisk depression manifesteras som återkommande episoder av antingen mani eller depression (enfas) eller omväxlande episoder (bifasisk). Orsaken kan vara relaterad till obalansen av monoaminer i hjärnan, men 5-HT-brist är den vanliga biokemiska grunden. På grundval av detta är NA-funktionen hyperaktiv, patientens humör är hög under attacken, föreningen är smidig och aktiviteten ökar. Otillräcklig NA-funktion är depression, som kännetecknas av depression, nedsatt tal, psykisk och motorisk retardering, självskuld och synd och till och med självmordsförsök. De allra flesta patienter kräver sjukhusvistelse, och allvarliga fall kräver obligatorisk sjukhusinläggning. Isolering av patienten från andra, gör det lugnt, säkerställer matintag och uppmärksamma vatten- och elektrolytbalansen. Användningen av antipsykotiska läkemedel klorpromazin, haloperidol och clozapin hjälper till att snabbt kontrollera spänningen. Litiumsalt har en god terapeutisk effekt på maniska episoder och kan förhindra återfall, varje gång 1 ~ 2 g, 2 till 3 gånger om dagen under 4 veckor, bör inte kombineras med haloperidol. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0005% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: psykisk sjukdom
patogen
Manisk depression
Genetiska faktorer (25%):
Genetiska faktorer spelar en viktig roll i förekomsten av denna sjukdom, och bevisen är:
(1) De första släktingarna (föräldrar, syskon, händer och barn) till patienter med affektiv störning har en livslängd på 12% till 15%, vilket är mycket högre än den allmänna befolkningen (1% till 2%).
(2) Förekomsten av monozygotiska tvillingar (MZ) var 67% (46 par), och för tvillingvillingar (DZ) var 14% (276 par). Ytterligare 12 par .MZ höjde sina respektive kurser upp till 65%. Studien av värden visade också att påverkan av genetiska faktorer var betydligt större än miljöpåverkan. Vad gäller de aktuella uppgifterna är emellertid affektiva störningar relaterade till ärftlighet, men det finns inte tillräckligt med bevis för att det är en ärftlig sjukdom.
Psykosociala faktorer (25%):
Större negativa livshändelser, det vill säga obehagliga "förlust av förlust" och frustrerande livshändelser, är inte bara relaterade till neuropatisk depression och psykogen depression, utan kan också vara "endogena" emotionella maniska depressioner. Orsaker eller orsaker till sjukdomen. Till exempel påpekade Paykel att det under de senaste sex månaderna var betydande livshändelser, risken för depression ökade med 6 gånger och risken för självmord ökade med 7 gånger. Dessutom är svårighetsgraden av livshändelser relaterade till starttid, och sannolikheten för att utveckla depression är högre än vanligt under ett år som är utsatt för ett allvarligt hot mot personligt säkert liv.
Det finns inte tillräckligt med bevis för att tro att den medfödda kvaliteten på affektiv störning påverkas eller förändras av ett visst möte eller erfarenhet i barndomen. Det verkar som att detta kausalförhållande fortfarande är svårt att fastställa. När det gäller förhållandet mellan barndom och förhållandet mellan föräldrar och sjukdomens början är det svårt att vara säker.
Neurobiokemiska faktorer (20%):
(1) Monoamine neurotransmitters: studier av monoamine neurotransmitters för affektiva störningar, främst kring noradrenalin (NE) och 5-HT.
1NE: Det finns många rapporter om att UH-metaboliten MHPG-utsöndring hos patienter med bipolär depression minskar i depression och ökar i mani. Mängden urin MHPG hos patienter som hade lindrats genom antidepressiva behandling ökade. MHPG-utsöndring i urin varierar mycket bland patienter med unipolär depression, och de som är betydligt lägre kan vara en del av en bipolär störning, även om det inte har förekommit någon manisk episod hittills.
25-HT: Depression 5-HT dysfunktion rapporteras i cerebrospinalvätskan (CSF) 5 HT-metaboliten 5 HI 躁 抑郁 抑郁 depression AA-nivå rapporteras mer. Nivån på 5-HT i CSF korrelerades negativt med självmord, självmordsförsök och aggression. Under de senaste åren har säsongsdepression väckt människors uppmärksamhet. Uppkomsten av vinterdepression åtföljs av en minskning av 5-HT och 5-HTAA i CSF. Receptorstudier fann att antidepressiva medel är nära besläktade med 5-HT2-receptorn. Långvarig användning av antidepressiva medel kan minska antalet post-synaptiska 5-HT2: receptorer. Samtidigt konstaterades det också att densiteten för blodplätt 5-HT-upptag hos patienter med depression minskade.
Faktiska störningsfaktorer (20%):
(1) Endokrina orsaker: på grund av vissa endokrina sjukdomar kan symtom som Cushing, Edison och hypertyreos uppstå, och patienter med depression kan ha vissa endokrina avvikelser, premenstruella och menopausala. Depression efter förlossning kan vara förknippad med endokrina förändringar. Därför har vissa människor föreslagit den endokrina orsaken till affektiv störning. Men mycket forskning kan inte bekräfta denna hypotes. Andra fysiska sjukdomar kan endast användas som orsak eller orsak till sjukdomen.
(2) Onormalt vatten och elektrolyter: Det har rapporterats att både manisk eller depression har ökat det intracellulära natrium. Vissa människor säger att natrium, kalium och ATPas i röda blodkroppar förändras. Dessa fynd klargör emellertid inte orsaken till sjukdomen.
(3) Elektrofysiologiska studier: Även om onormala fynd, såsom depression, kan sömn EEG minska total sömn, uppväckningstider, fördröjning av ögonrörelse (REM) försenad, icke-REM sömn första fasen ökad och tredje och fjärde fas minskning Vänta, men inte som en orsak.
4) Studie av cerebralt blodflöde: Resultaten är ganska inkonsekventa och antalet fall inom PET-forskning är för litet och det finns inget positivt resultat.
(5) Förändringar i biologisk rytm: Studier har visat att många fysiologiska funktioner av affektiva störningar (såsom kroppstemperatur, sömn och kortisol och andra endokrina) har biologiska cirkadiska rytmförändringar, men dess betydelse återstår att undersöka.
patogenes
biokemi
(1) Biogena aminer: Förhållandet mellan biogena aminer och affektiva störningar är ett av de mest välkända forskningsområdena hittills. Många studier har rapporterat avvikelser i närvaro av biogena aminer eller biogena aminer hos patienter med affektiva störningar. Hormonet (NE) och serotonin (5-HT) anses vara det mest relevanta. Tabell 2 visar förändringarna i neurotransmittorer och deras metaboliter hos patienter med depression.
Dessutom minskar nästan alla antidepressiva medel och effektiv fysisk terapi (såsom elektrokonvulsiv terapi) i in vivo-testet post-synaptisk adrenerg och 5-HT2-receptorkänslighet vid långvarig användning. Tabell 3 visar resultaten från denna forskning.Ändringarna som uppstått genom denna långvariga behandling sammanfaller med antidepressiva början.
(2) Aminosyror, peptider: y-aminobutyric acid (GABA) och neuroactive peptider såsom vasopressin och endogena opioider spelar också en roll i patogenesen av affektiva störningar. Hypotesen om förhållandet mellan GABA-receptorer och uppkomsten av affektiv störning härrör huvudsakligen från tillämpningen av anti-epileptiska läkemedel som är effektiva vid behandling av mani eller bipolär störning såsom natriumvalproat och karbamazepinstudier som visar cerebrospinalvätska hos patienter med depression och Plasma-GABA-halten minskade. Tricykliska antidepressiva medel, MAOISSRIS och ECT ökar alla antalet GABAp-receptorer. De huvudsakliga exciterande aminosyrorna i det centrala glutamatsystemet har en ömsesidig begränsning av GABA-funktionen. Receptorerna för glutamat kan kopplas till jonkanaler i två huvudkategorier, som kan vara relaterade till början av epilepsi. Koppling med G-protein är en metabolisk glutamatreceptor (mGluR). Metabotropa glutamatreceptorer är indelade i fem subtyper. Bland dem kan mGluR2 vara associerat med depressionens början och mGluR2-receptorantagonisten kan bli en lovande ny klass antidepressiva läkemedel.
(3) Andra messenger-system: Rolipram är en selektiv hämmare av fosfodiesteras och har visat sig ha antidepressiva effekter i kliniska studier. Enligt detta är funktionen hos cAMP andra messenger-system relaterad till uppkomsten av affektiv störning. Depressiva patienter har en låg nivå av cAMP-funktion. När fosfodiesteras hämmas blockeras cAMP-inaktiveringsprocessen, vilket förbättrar dess funktion och därmed fungerar som ett antidepressivt medel.
Den andra budbäraren kopplad till G-proteinet, förutom cAMP, har också en fosfoinositid-systemreceptor som binder till den excitatoriska liganden för att aktivera det exciterande G-proteinet (Gi) Gi för att aktivera den fosfatidylinositolspecifika fosfolipas C. (PLC) Det senare verkar på fosfatidylinositoldifosfat (PIP2) på insidan av fosfolipidskiktet i cellmembranet för att bilda diglycerid (DAG) och inositoltrifosfat (IP3). IP3 släpper Ca2 + lagrad i den inre webben. Medan Ca2 + interagerar med DAG aktiverar aktivering av proteinkinas C (PKC) PKC många cytoplasmatiska proteaser, som i sin tur utlöser olika biologiska processer inklusive gentranskription. När funktionen är klar måste IP3 hydrolyseras av inositolmonofosfatas för att frigöra fri inositol och sedan syntetiseras med DAG som IP för att slutföra hela cykeln. Li + -joner är hämmare av inositolmonofosfatas. Den terapeutiska koncentrationen av Li + hämmar inositolmonofosfatas och blockerar fosfoinositidcykeln vilket leder till en förändring av IP-andra messengerfunktionen och därigenom uppnår målet att behandla maniska episoder. Därför spekulerar vissa forskare att förekomsten av affektiv störning kan vara relaterad till den onormala funktionen för IP-andra messenger.
neuroendokrin
Hypothalamus är det centrala nervsystemet för neuroendokrin funktion och hypotalamus själv regleras av olika neurotransmitter system, såsom monoamin neurotransmitters. Därför kan neuroendokrin dysfunktion hos patienter med affektiva störningar huvudsakligen återspegla den onormala funktionen hos monoamins neurotransmitter-system. Precis som traditionella antipsykotiska läkemedel kan det blockera funktionen av dopamin med nodul-tratt, vilket resulterar i förhöjda halter av prolaktin hos patienter. I teorin kan en viss förändring av neuroendokrin funktion vara orsaken till den affektiva störningen och mer sannolikt vara en manifestation av den underliggande hjärndysfunktionen.
(1) Hypotalamisk-hypofysen-binjurens (HPA) axel:
1 kortisonkoncentration:
A. Regleringsprocessen för kortisonutsöndring är följande:
B. Dysfunktion i hypotalamisk-hypofysen-binjuraraxeln som kan hittas hos patienter med depression inkluderar:
(2) Hypotalamisk hypofyse-sköldkörteln (HPT) -axel: HPT-axelns funktionsegenskaper liknar de hos HPA-axeln. Sköldkörtestimulerande hormonfrisättande hormon (TRH) som utsöndras av hypothalamus når den bakre hypofysen via hypofyseportalsystemet, stimulerar endokrina celler som innehåller sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) för att frisätta TSHTSH till sköldkörteln för att orsaka tyroxin (T4) och 3,5, Frisättning av 3-triiodothyronin (T3) T4 kan också omvandlas till T3 förutom sköldkörteln och T4 och T3 bildar en negativ återkopplingsreglering av TRH och TSH-frisättning för att uppnå fysiologisk balans.
(3) Förändringar i andra hormonsekretion: Utsöndringen av tillväxthormon (GH) har en dykande rytm som når en topp under långsam ögonrörelsesömn. Denna topp blir platt hos patienter med depression. Ökningen av GH-sekretion orsakad av klonidin har också blivit tråkig hos patienter med depression.
Depression kan också åtföljas av förändringar i andra hormonsekretionsrytmer såsom minskad utsöndring av melatonin. Administrering av tryptofan främjar inte prolaktinsekretion, tropoelastin i urin och luteiniserande hormonsekretion och testosteronnivåer hos män. Nedgången.
neuroimmunologi
De senaste decennierna med forskning har funnit att det mänskliga immunsystemet och det centrala nervsystemet har en tvåvägsreglering och spelar en roll i det endokrina systemet. På grund av de många faktorer som påverkar aktiviteten i det endokrina nervsystemet och till och med immunfunktionen, måste vi vara uppmärksamma på följande två punkter när vi förstår deras förhållande till affektiva störningar: För det första finns det en nära ömsesidig justering mellan immunfunktion och endokrin funktion, vilket påverkar andan av endokrin funktion. Hinder eller livshändelser kan påverka immunfunktionen. Detta måste beaktas fullt ut vid behandling av fysiska sjukdomar, särskilt de som är förknippade med tumörer. Eftersom immunfunktion har en omvänd reglering av funktionen hos det neuroendokrina systemet kan dessutom immunmodulering, såsom cytokiner och immunologiska processer, påverka nervsystemets och endokrina systemets funktioner och därmed spela en viktig roll i patofysiologin för psykiska störningar. . Sammanfattningsvis kan förändringar i immunfunktion som åtföljer affektiva störningar vara både frukt och påverka patientens fysiologiska funktion, eller kan orsakas av bildande eller försening av affektiv störning.
Effekterna av stresshändelser på immunsystemet börjar tidigast. Effekterna av stresshändelser på immunsystemet kan vara väckande eller hämmande beroende på händelsens varaktighet. I studien av förändrade immunfunktionsförändringar hos berövade personer konstaterades det att graden av depression för sarvade personer är nära besläktad med förändringar i immunfunktionen. Tidiga studier på depression fann att det cellulära immunsvaret minskade men resultaten av efterföljande studier var annorlunda men allvarlig depression, äldre män Patientens förändringar av immunfunktionen är mer framträdande.
Emotionella störningar och stresshändelser kan påverka immunfunktionen, och förändringar i immunfunktion kan också vara orsaken till affektiva störningar. De första bevisen kommer från beteendemässiga symtom som förekommer i olika förhöjda nivåer av cytokiner, inklusive depression. Dessa manifestationer kallas sjukdomsbeteenden. De orsakas av applicering av proinflammatoriska cytokiner, inklusive leukocytförmedlare. (IL) 2 och 3 tumörnekrosfaktor, interferon-a / p och liknande. Symtomen inkluderar försvagande trötthet, förlust av utbrändhet, snooze, anorexi, hyperalgesi i social isolering och brist på koncentration. Förhöjda nivåer av inflammatoriska cytokiner i serum har också påträffats vid major depression, inklusive IL-6 och snabb responsproteiner (t.ex. haptoglobin, C-reaktivt protein alfa-1-syra glycoprotein). Denna snabba responsprocess kan resultera i en minskning av L-tryptofaninnehållet vilket resulterar i en minskning av 5-HT-nivåer i hjärnan. Dessutom kan IL-1 blockera verkan av glukokortikoider på effektorvävnader genom att direkt hämma uttrycket av glukokortikoidreceptorer och deras funktioner och därigenom orsaka hyperaktivitet hos HPA-axeln genom att försämra dess negativa återkopplingsregleringsfunktion.
Sömn och hjärna
Det är ett vanligt symptom på depression att ha svårt att somna med fysiologiska avvikelser, vakna upp under sömnen eller att överdriva när man vaknar tidigt. När det gäller mani reduceras sömnbehovet ofta. Därför har förhållandena mellan affektiv störning och sömn och sömn EEG-förändringar länge värderats av forskare De viktigaste resultaten är: sömnbenägen snabb ögonrörelse (REM) sömnfördröjning (från sömn till REM sömn) förkortar den första REM-sömnen Tidsförlängningen förlänger deltavågens sömnabnormalitet och liknande. EEG-studie fann att P300- och N400-latensen hos patienter med depression förlängde full sömnmangel eller REM-sömnbehandling har en kortvarig god effekt på depression, vilket också indikerar att sömnrytmförändringar är viktiga i patogenesen av affektiv störning.
Eftersom anti-epileptiska läkemedel är effektiva vid behandling av bipolär sjukdom är människor medvetna om att det finns ett nära samband mellan elektrofysiologisk aktivitet och emotionell aktivitet. Det finns en "antändningsteori" som upprepade gånger tillämpar stimulering av subthreshold på en neuron i slutändan leder till en handlingspotential. Därför kan patienter med affektiva störningar ha upprepad "antändning" -status i den temporala lobbarken vilket kan leda till instabilitet i nervaktivitet, vilket kan vara relaterat till bipolär sjukdom. Antiepileptika som natriumvalproat och karbamazepin är blockerade. Denna upprepade undertröskel elektrisk stimulering spelar en roll i känslomässig stabilisering.
Hjärnavbildning
Forskning om hjärnavbildningsstudier av affektiva störningar har inga konsekventa och repeterbara slutgiltiga forskningsresultat.Den befintliga forskningen har följande resultat: 1 del av de bifasiska patienterna av I-typ, särskilt män, har ventrikelförstoring. Ventrikelförstoringen hos patienter med svår depression är inte lika uttalad som hos patienter med depression som har signifikanta psykotiska symtom hos bipolära I-patienter. 3 Magnetic Resonance Imaging (MRI) -studier fann också att caudatkärnan hos patienter med större depression minskade mängden frontal atrofi. 4 Relaxeringstiden för hippocampal T1 var onormal hos patienter med depression. 5 bipolära I-patienter fann djup vitskada. 6 Enfotonemission (SPECT) eller positronemissionstomografi (PET) används, och blodflödet i hjärnbarken, särskilt i främre cortex, reduceras hos vissa patienter med depression. 7 Med användning av magnetisk resonansspektroskopiteknologi (MRS) konstaterades det att abnormiteten i cellmembranfosfolipidmetabolismen hos patienter med bifasisk typ I överensstämde med den andra messengerteorin om uppkomsten av bipolär störning och handlingsplatsen för Li + -joner. Effekten av Li + -joner på fosfolipidmetabolismen hittades också i djurförsök.
Genetisk forskning
Genetiska studier hittills har bekräftat att genetiska faktorer spelar en viktig roll i patogenesen av affektiva störningar, men arbetssättet för genetiska influenser är mycket komplicerat. Endast en faktor genetik används för att förklara förekomsten av affektiva störningar är ett psykologiskt samhälle som inte fungerar. Faktorer spelar inte bara en viktig roll i patogenesen av affektiva störningar, utan vissa patienter kan spela en avgörande roll, vilket direkt leder till förekomsten av hinder. Å andra sidan har genetiska faktorer en starkare effekt på bipolär störning än depression.
Psykologiskt samhälle
Faktorer som använder en enda genetisk faktor kan inte på ett tillfredsställande sätt förklara att de påverkar den känslomässiga störningen, särskilt orsaken till depression. Även om genetiska faktorer spelar en viktig roll i dess patogenes, kan induktionen av miljöfaktorer och till och med den patogena rollen inte ignoreras. Man tror allmänt att genetiska faktorer kan leda till en känslighet för en känslighet för ett visst neurotransmitter-system eller annan fysiologisk funktion vid utvecklingen av affektiva störningar. Människor med sådana känslighetskvaliteter är emellertid inte allt eller inget under utlösen av vissa miljöfaktorer, utan utgör ett övergångstillstånd. Människor som är mer mottagliga kan bli sjuka under påverkan av lättare miljöfaktorer. Personer med mindre känslighet kan fortfarande påverkas av mer betydande miljöfaktorer. Naturligtvis kommer kvaliteten på mottaglighet inte nödvändigtvis helt från ärftlighet. Påverkan av tidiga livserfarenheter som barndomsupplevelse kan inte ignoreras. Det säkrare antagandet är att genetiska faktorer har större inverkan på bipolär störning och miljöfaktorer är viktigare för utvecklingen av depression.
Förebyggande
Förebyggande av manisk depression
1. Upprätta en korrekt syn på livs- och världssyn
Fastställandet av livssynen och världssynen är det grundläggande villkoret för att förebygga psykologiska avvikelser.Det är en viktig garanti för ungdomars psykiska hälsa. En korrekt livssyn och en världssyn gör det möjligt för ungdomar att förstå förhållandet mellan omvärlden och individer på rätt sätt och ge full roll till sina roller och förmågor att samordna och hantera olika situationer. Förhållanden säkerställer att det psykologiska svaret är måttligt förebyggande. Om en persons behov och idealiska beteenden bryter mot sociala normer, kommer de naturligtvis att drabbas av bakslag och hamna i oändliga problem och smärta, vilket leder till psykologisk ohälsosam synlighet. Rätt syn på liv och världssyn är Den ideologiska grunden och den psykologiska grunden för att säkerställa personlig mental hälsa.
2. Förstå dig själv och acceptera dig själv
Underlåtenhet att känna dig själv är ofta ett av de viktigaste skälen till bildandet av psykologiska hinder. För att upprätthålla mental hälsa måste du inte bara förstå dina styrkor och förmågor, utan också förstå dina brister och brister och möta dem. Om du inte förstår dig själv och inte accepterar det, känner du dig inte obekväm. När du inte är vid födseln är du cynisk och arrogant eller om du är alltför underordnad och orolig, vilket leder till psykologisk obalans. Därför bör ungdomar ha självkännedom på grundval av att förstå sig själva, inte bara hög självuppskattning eller självbedrägeri, så att de kan minska sina psykologiska konflikter och upprätthålla mental hälsa.
3. Erkänna verkligheten och möta motgången
I verkligheten, objektiv verklighet och inte underkastad mänsklig subjektiv vilja, så länge individer krävs för att fullt ut förstå och förstå verkligheten, anpassa och omvandla verkligheten kräver detta unga människor att möta verkligheten och förena sina individuella önskemål och krav med det verkliga samhället. Stig upp. Naturligtvis har unga människor rätt till "självdesign", men denna design får inte avvika från det verkliga spåret eller "självdesign" kan bara vara en fantasi. Dessutom måste unga människor möta motgången är också oundviklig, såsom hårt lärande, kadrernas hårda arbete, examens misslyckande, de professionella begränsningarna, de hårt arbetande klasskamraternas svårigheter i anställningen, och så vidare. I detta avseende bör ungdomar ta modet att kultivera sin egen psykologiska kvalitet som inte är kaotisk och hantera den. För att bilda denna typ av god kvalitet måste vi älska livet, älska att lära och arbeta, lära oss att titta på problem helt och objektivt, inte bry oss, inte kortsiktiga. Den långsiktiga är inte bra, den höga handlingen, behovet av att ha svårigheter och frustrationer när som helst och förmågan att anpassa den själv-sociala relationen.
4. Upprätta goda personliga relationer
God interpersonlig relation är inte bara en sjukdomstillstånd, utan också en mental prestationsförmåga. Införandet av en interpersonell relation bygger inte på välkomnande och charmiga, utan på karaktären av ärlighet, strikthet och vilja att hjälpa andra. Därför bör ungdomar utöva sina goda egenskaper i sociala interaktioner och vara övertygade om att de kommer att respektera sig själv och hjälpa till själv. Att korrekt hantera interpersonella relationer innebär att hantera motsatta kön hos föräldrar, lärare, klasskamrater och vänner, särskilt förhållandet mellan vänner är det viktigaste för att hantera interpersonella relationer med en "bra storlek." "Bra storlek" avser förmågan att lära sig och imitera andra. Detta kommer inte bara att skapa en harmonisk atmosfär med människorna omkring dem, utan också bidra till att odla och stabilisera den bästa mentaliteten, och det är lätt att hantera de omgivande sakerna.
5. Arbeta och vila kombinerar vetenskaplig hjärna
Vissa inlärningstryck kan stimulera intresset för inlärning och förbättra inlärningseffektiviteten, vilket är gynnsamt för mental hälsa. Därför förespråkar vi omsorg om att använda hjärnan. Men överdriven användning av hjärnan förstör hjärnans nervaktivitet, vilket leder till mental trötthet, mental nedgång, mental dysfunktion, sömnlöshet och utmattning. Psykologisk trötthet misslyckas inte bara med att genomföra uppgiften utan hindrar också allvarligt den sunda utvecklingen av sinnet, därför är det nödvändigt att inte bara använda hjärnan omsorgsfullt utan också att använda hjärnan vetenskapligt för att uppnå en kombination av arbete och vila. Den så kallade vetenskapliga hjärnan hänvisar till att låta hjärnans olika nervceller rotera för att balansera hjärnans spänning och hämningsprocess. Först måste vi lära oss att vetenskapligt ordna studiedagen, arbetet och livet, och inlärningstiden kontrolleras. Inom 10 timmar, den andra är att vila väl för att säkerställa tillräcklig sömn; den tredje är att stärka fysisk träning och aktivt delta i fritidsaktiviteter för att utvidga intresset. På detta sätt är inlärningslivet snävt och livligt, för att bättre förbättra inlärningseffektiviteten och upprätthålla fysisk och mental hälsa.
6. Håll ett hälsosamt humör och behärska sätten att övervinna dåligt humör.
Känslor är en viktig faktor som påverkar fysisk och mental hälsa. För att upprätthålla fysisk och mental hälsa är det nödvändigt att upprätthålla ett hälsosamt humör, lära sig att vara befälhavare på känslor och inte vara slav för känslor. Och förnuftens kraft att undertrycka impulser från känslor, att vara bra på att undertrycka personliga känslor, att snabbt leda trycket på de negativa känslor som har bildats för att befria andan. Allas känslor kommer inte att vara statiska, bra eller dåliga, när vågorna svänger och när lugnet är som en spegel. Därför måste vi lära oss att kontrollera känslor, särskilt på kortast möjliga tid för att eliminera dåliga känslor i knoppen, så att de inte kommer att expandera, sprida sig eller till och med orsaka katastrofer. Först måste vi vara uppmärksamma på användningen av "sensjustering". Psykologin tror att människor tappar humör och slåss, ofta på grund av det känslomässiga genombrottet till dörren till förnuftet. Därför bör allt tänkas två gånger. Annars är det lätt för den andra parten att förstå att läckaget har bildat en plötslig motsägelse, vilket resulterat i en förlust av rationell balans mellan hastigheten. Om du stöter på "toppko" måste du först vara bra på att trycka på "elden" för att visa din generositet och ädla personlighet. För det andra är "reträtten" som är bra på "retirera" och "retirera" som "framsteg" en positiv psykologisk faktor för att eliminera "krigföring."
Komplikation
Komplikationer vid manisk depression Komplikationer mental sjukdom
Allvarlig psykisk sjukdom, vanligtvis utan komplikationer.
Symptom
Maniska depressiva symtom Vanliga symtom Melankoli ångest sömnlöshet aptit deprimerad sjukdom Suicidal självmordsbeteende gråt Skrikande nöje Brist på hjälplöshet
Klinisk manifestation
1 Deprimerat tillstånd : Deprimerat humör är ett karakteristiskt symptom på depressionsstörning. Den känslomässiga tonen är låg och mörk. Det kan variera från mildt humör, upprörd, orolig, sorglig, pessimistisk och desperat. På denna bakgrund kan ångest och agitation uppstå. Patientens uttryck är anspänt, oro, orolighet, oförmåga att förlora intresse, kan inte uppleva kul, energiförlust, låg självutvärdering, mental retardering, självmordsbegrepp och beteende, patientens humör har en tung rytmförändring, är Depression är ett typiskt symptom på endogen depression, fysiska eller biologiska symtom som torr mun, förstoppning, matsmältningsbesvär och nedsatt gastrointestinal funktion.
2 Maniskt tillstånd: Stämningen är hög, och prestandan är avslappnad, glad, entusiastisk, optimistisk, upphetsad, lekfull och självtillfredsställd; tänkande och löpning, associeringsprocessen är uppenbarligen påskyndad, konceptet följs, rösten är hög, volymen är för mycket, munnen är överväldigande, känslan av självkänsla Bra, övervärdera dig själv, mental spänning i sporten, manifesteras i ett brett spektrum av patienters intressen, gillar att livliga scener, mer kommunikation, arbete är ofta antiklimaktisk och andan är extremt stark.
Undersöka
Kontroll av manisk depression
1, serum kortikosteroider för att bestämma onormal utsöndring av kortikosteroider, visar ökad sekretion, normal utsöndring av døgnrytmen, kan dexametason inte hämma denna utsöndring. Bestämning av luteiniserande hormonnivåer hos patienter med menopausal depression. Bestämning av serumsköldkörtelstimuleringshormonnivåer till patienter med sköldkörtelstimuleringshormonfrisättningshormon, sköldkörtelstimulerande hormonsekretion minskade. Cerebrospinalvätska 5 - HT, 5 - HIAA-upptäckt av depression 5 - HT-funktion manifesteras i cerebrospinalvätskan (CSF) 5- HT-metaboliten 5 - HIAA-nivån reduceras. Nivån på 5-HT i CSF korrelerades negativt med självmord, självmordsförsök och aggression. Uppkomsten av vinterdepression åtföljs av en minskning av 5-HT och 5-HIAA i CSF.
2, mental och psykologisk undersökning, är en funktionell sjukdom, men måste utesluta känslomässiga förändringar orsakade av organiska sjukdomar i hjärnan.
Diagnos
Diagnostik för manikerdepression
diagnos
Diagnostikskriterierna för affektiva störningar kan delas in i diagnoskriterierna för depression och maniska episoder, liksom klassificeringskriterierna för olika typer av affektiva störningar. Även om länder har betydande skillnader i klassificeringen av affektiva störningar, är de viktigaste diagnostiska kriterierna för diagnos av depressiva maniska episoder. Det är liten skillnad mellan klassificeringssystem (som ICD-10, DSM-IV och CCMD-2-R). I det gemensamma klassificeringssystemet måste definitionen av depressiva avsnitt först undersöka om det finns en manisk episod i sjukhistorien. Inkludering i bipolär sjukdom eller inkludering i depressiva avsnitt. ICD-10 tas nu som ett exempel.
1. Depressiva avsnitt I ICD-10 inkluderar depressiva avsnitt inte depression vid bipolär störning. Därför inkluderar depressiva avsnitt endast första avsnitt av depression eller återkommande depression.
2. Återkommande depressionsstörning Återkommande depressionsstörning använder samma diagnostiska kriterier som depressiva episoder.
(1) Allmänna kriterier för återkommande depressionsstörning:
(2) subtyper av återkommande depressionsstörning: enligt det aktuella attacktillståndet kan delas ytterligare in i:
3. Diagnostiska kriterier för maniska episoder Kriterierna för maniska episoder och hypomana episoder beskrivs separat i ICD-10.
(1) Mild mani (F30.0): Symtomatiska kriterier kan också delas upp i kärnsymptom (dvs. ökade eller irriterande) och ytterligare symtom.
(2) Manisk, utan psykotiska symtom (F30.1).
(3) Manisk, med psykotiska symtom (F30.2):
4. Bipolär störning (F31) definieras som en diagnos av en fas- eller blandad fasepisod följt av en bifasisk störning följt av en tvåfasstörning: denna episod uppfyller kriterierna för en viss episod ovan; Åtminstone en annan episod av affektiv störning, såsom denna typ av depressiv episod, har föregåtts av minst ett avsnitt av hypomani, mani eller blandad affektiv störning.
5. Persistent humör (affektiv) störning (F34) Med tanke på ICD-10DSM-IV och den kommande CCMD-III ingår ihållande humörsjukdomar, nämligen depressiv neuros (humör dåligt humör) och cirkulationsaffektiv störning i kapitlet om humörstörning. De diagnostiska kriterierna för ICD-10 för de två störningarna listas här för referens.
6. Relevant diskussion Klassificering av humörsjukdomar Eftersom ett stort antal patienter bara har ett avsnitt skiljer de sig från bifasiska och upprepade avsnitt. Samtidigt är svårighetsgraden relaterad till behandling och vård, så ICD-10 delas upp i milt måttligt och svårt. Enligt Kinas faktiska behov delar CCMD-3 bara två kvaliteter av milda och svåra.
Bipolär sjukdom kännetecknas av upprepade (minst 2) avsnitt av humör och aktivitetsnivåer, ibland manifesterade av högt humör, ökad energi och aktivitet (mani eller galenskap) och ibland lågt humör Och minskad aktivitet (depression och mild depression). Interictalperioden löser ofta eller är väsentligen lättad. Det bör emellertid noteras att depressiv stämning åtföljd av hyperaktivitet och verbala behov under flera dagar till veckor och maniskt tillstånd och överdrift åtföljs av agitation, energi och initiativ, och sällsynta symtom på depression och galenskap eller förlamning. Galenskap kan också snabbt konverteras eller till och med annorlunda varje dag. Om de två uppsättningarna av symtom är framträdande mestadels i den aktuella episoden av sjukdomen och avsnittet varar i minst 2 veckor, bör en diagnos av blandad bipolär störning ställas.
Differensdiagnos
Diagnosen affektiv störning bör främst baseras på analys av symptomologi (tvärsnitt) och sjukdomens varaktighet (longitudinell). Tidigare mani eller depressiva avsnitt har viktig referensbetydelse för diagnosen av denna episod och är grunden för ytterligare klassificering och bör samlas in. Följande är en kort beskrivning av den differentiella diagnosen av maniska och depressiva episoder.
Differensdiagnos av maniska (lätt mani) attacker
(1) schizofreni:
Patienter har ofta spänning, ibland förvirrad med maniska avsnitt. Spänningen av ungdomlig spänning kallas "inkonsekvens". Det hänvisar till patientens spänning. Symptomen på schizofreni är oförenliga med miljön. Känslorna och tänkandet av sig själv är inte samordnade. Tonen i känslorna är inte hög och den är dum och dum. Det kan inte få andra att resonera och familjens historia av affektiv störning. Den trevliga och höga förekomsten av akuta känslor är vanligare i maniska avsnitt.
(2) Fysisk sjukdom: Maniska avsnitt skiljer sig från depressiva avsnitt och har starkare egenskaper och är inte vanliga bland andra psykiska störningar. Maniska episoder kan dock åtföljas av vissa fysiska sjukdomar, särskilt hjärtsjukdomar.
Denna typ av manisk episod orsakad av fysisk sjukdom manifesteras vanligtvis inte som en typisk känslomässig uppsving. Det finns inget "lyckligt" kliniskt drag, men upplevelsen av emotionell instabilitet, ångest och spänning är främst relaterad till den primära sjukdomen. Manien med organiska sjukdomar i hjärnan domineras av den "euforiska" upplevelsen, som inte har särpräglingen och vädjan, och patienter deltar inte aktivt i miljön. Detaljerade fysiska tester och laboratorietester kan identifieras.
(3) Läkemedel: Vissa läkemedel (tabell 5) kan leda till manikliknande prestanda.
Denna episod har en nära relation till medicinering. Patienter åtföljs ofta av varierande grad av medvetenhetsstörning och är i allmänhet inte svåra att identifiera.
Differensdiagnos av depressiva episoder
(1) Fysisk sjukdom: Många fysiska sjukdomar kan vara förknippade med eller orsaka depressiva störningar.
För närvarande kan förhållandet mellan depression och fysiskt tillstånd vara: 1 fysisk sjukdom är den direkta orsaken till depression, det vill säga som en biologisk orsak till depression, såsom känslomässiga förändringar orsakade av endokrina sjukdomar; 2 fysisk sjukdom är förekomsten av depressionsstörning Incitamentet är att fysisk sjukdom existerar som en psykologisk faktor för affektiv störning; 3 fysisk sjukdom och depressionsstörning åtföljs inte av någon direkt kausal relation. Även i detta fall har de två staterna fortfarande en ömsesidigt förstärkande effekt; 4 depressionsstörning är kroppen Den omedelbara orsaken till situationen, till exempel fysiska symptom i samband med depression. Diagnosen av fysisk sjukdom vid denna tidpunkt kan vara en feldiagnos. Differentialdiagnosen är faktiskt att skilja dessa situationer en efter en. Denna skillnad är uppenbarligen inte möjlig hos alla patienter, men det finns fortfarande några referensprinciper.
Eftersom dessa patienter huvudsakligen diagnostiseras på allmänna sjukhus av säkerhetsskäl kommer läkarna först att överväga att utesluta uppenbara fysiska sjukdomar. Fullständig sjukdomshistoria, detaljerade fysiska och neurologiska undersökningar, kompletterade med rutinmässiga blod- och urintest kan ge viktiga bevis. Försiktighet bör vidtas för att minimera speciella undersökningar. Detta kan förvärra patientens psykologiska börda, vilket kan leda till ytterligare depression och ångest. Undantag eller fastställande av det fjärde fallet. Men även om diagnosen fysisk sjukdom är fastställd, kan det inte anses att patientens depression helt beror på fysisk sjukdom och inte störs aktivt eftersom det fortfarande finns fall 2 och 3. Även det första fallet kan behandlas med antidepressiva. Det finns en viss effekt, så aktivt ingripande är fortfarande nödvändigt.
(2) Sjukdomar i nervsystemet: Depression sekundärt till organiska sjukdomar i hjärnan är vanligt vid cerebral åderförkalkning, hjärnedegenerativa sjukdomar, hjärntumörer, epilepsi och andra organiska sjukdomar i hjärnan. Symtom på organiska sjukdomar kan hittas genom sjukhistoria och undersökning. Laboratorietester och specialtester för tecken kan också ge bevis. Den vanligaste neurologiska sjukdomen som orsakar depression är Parkinsons sjukdom. Förekomsten av depressiva symtom hos patienter med Parkinsons sjukdom är 50% till 75%. Symtomen på depression är inte relaterade till graden av funktionsnedsättning orsakad av fysisk sjukdom, patientens ålder eller varaktighet, utan är relaterad till resultaten av neuropsykologisk bedömning. Sådana patienter med antidepressiva läkemedel eller elektrokonvulsiv terapi för effektiv temporär lobepilepsi kan också förknippas med depressiva episoder, särskilt när epilepsiläsionen är belägen i höger hjärna.
(3) Demens: Depression, särskilt hos äldre, kan åtföljas av uppenbara kognitiva förändringar, liknande demens som kallas pseudodemens, när förekomsten är mer brådskande än långsamheten i Alzheimers sjukdom Inledningsvis har kliniska manifestationer vissa krav på behandling och självkännedom ibland självkland, kliniska symtom kan ha morgon- och nattljus förändringar dag och natt i det psykologiska testet när deprimerade patienter är mer motvilliga att svara på frågor och dementa patienter kommer att göra Eventuellt tillverkad. Antidepressiv behandling kan lindra depression och förbättra den kognitiva funktionen på kort tid.
(4) Andra psykiska störningar: Många psykiska störningar kan åtföljas av depressiva symtom, som bör beaktas vid differentiell diagnos. Dessa inkluderar andra affektiva störningar (bipolär sjukdom, dystymi, cirkulationsaffektiv störning etc.) och andra psykiska störningar (substansberoende, psykotiska störningar, ätstörningar, anpassningsstörningar, somatoforma störningar, ångeststörningar, neurasteni, etc.) Andra affektiva störningar ska klassificeras enligt deras respektive diagnostiska kriterier enligt status quo, sjukdomshistoria och sjukdomens varaktighet.
