epileptisk störning
Introduktion
Introduktion till epilepsi Epilepsi är ett kortvarigt, återkommande kliniskt syndrom orsakat av onormalt överutsläpp av hjärnceller på grund av olika orsaker. På grund av olika onormala urladdningsställen är kliniska manifestationer också olika. De vanliga kännetecknen är plötsliga, övergående och repetitiva. När krampanfall uppstår förefaller de som plötsliga, kortvariga och återkommande hjärndysfunktioner. Psykisk störning (mentaldisorderinepilepsi), även känd som epilepsi orsakad av psykiska störningar, både primär och symptomatisk epilepsi kan uppstå psykiska störningar. Patienter med epilepsi uppvisar onormal mental aktivitet före, under eller efter anfall, och vissa patienter uppvisar även ihållande psykiska störningar. Symtomen varierar beroende på platsen och de patofysiologiska förändringarna. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: matsmältningsbesvär, somatosensorisk störning
patogen
Epileptisk störning
(1) Orsaker till sjukdomen
Kliniskt delas epilepsi ofta in i primär och sekundär primär epilepsi kallas också sann epilepsi eller idiopatisk epilepsi eller ockult epilepsi. Etiologin är inte klar Sekundär epilepsi kallas också symptomatisk epilepsi. Hitta orsaken, ofta sekundär till hjärtsjukdomar, hjärntumörer, craniocerebral trauma, intrakraniella infektioner, cerebrovaskulära sjukdomar, hjärnedegenerativa sjukdomar, etc., vid hypoxi, metaboliska sjukdomar, hjärt-kärlsjukdomar, toxiska sjukdomar etc. Det kan också uppstå under sjukdom.
Patogenesen för epilepsi är komplex och har ännu inte belysts. För närvarande tillskrivs den överdrivet synkront utsläpp av neuroner. Molekylär genetisk forskning har gjort genombrott, såsom tydlig primär systemisk epilepsi och epilepsi med mental retardering. Det ärftliga läget är autosomal recessiv arv, och epilepsi med hallucinerande funktioner är autosomal dominerande arv.
Krampanfall är en klinisk manifestation av cerebral kortikal neuronal dysfunktion. Den första orsaken till kramper kan vara:
Symtomatisk epilepsi (20%):
Reaktivt epileptiskt anfall orsakat av akuta hjärnfunktionsstörningar såsom hög feber, metaboliska störningar eller strukturella störningar såsom centrala nervsystemets infektioner, cerebrovaskulära störningar, huvudtrauma eller hjärntumörer, Prognosen varierar beroende på orsaken till anfall, det kan vara den enda gången i livet, men det kan också vara epileptiska anfall efter den akuta fasen, som är symptomatisk epilepsi. Eftersom det har förekommit olika typer av hjärnskador tidigare, eller medfödd hjärnskada eller deformitet, även om det inte fanns något anfall vid den tidpunkten, inträffade anfall senare, och enligt de kliniska undersökningsresultaten kan det spekuleras att detta anfall är mycket korrelerat med tidigare hjärnskada. Sex, dess anfall kan bara vara en gång, men vanligare kommer det att återkomma epilepsi, också symptomatisk epilepsi (symptomatisk epilepsi).
Primär epilepsi (25%):
Det har inte förekommit någon hjärnskada tidigare, och enligt kliniska data spekuleras det att det första epileptiska anfallet kan vara idiopatisk epilepsi, vilket är mer relaterat till ärftliga faktorer. Avsnittet kan bara vara ett avsnitt, men den vanligaste är återkommande. Bli epilepsi.
Kryptogen epilepsi (15%):
Även om det inte har förekommit någon historia av hjärnskada tidigare, enligt kliniska data, misstänks det att det kan vara kramper orsakade av dold hjärnskada eller hjärndysfunktion, kallad kryptogen epilepsi.
Reflexepilepsi (18%):
Krampar inträffar endast när de utsätts direkt för externa eller på grund av interna stimuli, såsom intermittent ljusstimulering, ljudstimulering, etc., såsom beräkning, tänkande, etc., om du kan undvika relevanta incitament eller få känslig behandling, då mindre Hår, kallad reflexepilepsi.
(två) patogenes
1. Den grundläggande orsaken till neurofysiologiska anfall är den onormala urladdningen av hjärnneuroner. Den onormala urladdningen av epilepsi kan uppstå i den ictala urladdningen eller i den interictala urladdningen, vilket leder till denna onormala urladdning. Skälen kan variera, men hittills är lite känt om arten av onormal urladdning. Med utvecklingen av vetenskap och teknik kan det finnas en tydligare förståelse för orsakerna till epilepsi. Enligt aktuell forskning finns det olika faktorer. Potentialen hos en grupp hjärncellmembran deponeras onormalt och synkroniseras för att bilda den kinetiska effekten av perifera nervceller. Det finns olika teorier om elektrofysiologiska avvikelser i hjärnneuroner, som allmänt anses vara relaterade till jonavvikelser i membranpotentialen. Det tros vara relaterat till obalansen hos exciterande aminosyror (glutamat, etc.) och hämmande aminosyror (GABA, etc.) i hjärnans nervmedia. Kort sagt är krampanfall resultatet av onormala hjärnceller och överdriven urladdning.
2. Neuropatologi Patogenesen för idiopatisk epilepsi är mycket komplicerad och har inte blivit helt klargjord.Den har studerats omfattande för patologi för partiell symptomatisk epilepsi. I djurförsök appliceras kobolthydroxid på hjärnvävnaden hos apor. Glialsputum bildas gradvis runt, och partiella anfall inträffar efter 4 till 12 veckor. Den epileptiska urladdningen av partiell epilepsi börjar vanligtvis nära de epileptiska lesionerna och börjar också från de avlägsna eller oberoende lesionerna. Septumet, såsom den högra amygdalaen på höger sida av katten, orsakade ett utsläpp av anfall på den vänstra amygdalaen Johnson m.fl. fann att hjärnbarken, den subkortikala strukturen och till och med cerebral paresgränsen för hela hjärnan minskades hos djur med epileptiska ärr. Neuroner som är anatomiskt relaterade till skadan orsakade av epilepsi kan ha ökad excitabilitet, men det finns ingen organisk skada. Detta är ett viktigt begrepp, det vill säga spridda spikar på EEG eller Rytmisk epileptisk urladdning kan användas som ett diagnostiskt bevis för partiell epilepsi, men det är inte säkert att det epileptiska anfallet är på samma ställe. Det anses i allmänhet att psykiska störningar associerade med epilepsipatienter, som paranoia. Tillstånd, schizofreniliknande tillstånd och aggressiv personlighetsstörning är förknippade med lesioner i hjärnans dominerande halvklot, medan depression är förknippat med icke-dominerande halvkärlskador, kliniskt manifesterade som okontrollerbara starka emotionella och beteendestörningar, kända som episoder med dålig kontroll Episodiskt dyskontrollsyndrom kan vara förknippat med onormal urladdning av amygdala.
Förebyggande
Epileptisk förebyggande av mental störning
De mest framträdande funktionerna hos patienter med psykiska störningar orsakade av epilepsi är irritabilitet, impulsivitet och personlighetsförändringar, och deras aggressiva beteende verkar ofta plötsligt och utan syfte. Attackverktyg kommer ofta med sig, vilket orsakar svårigheter att förebygga. De patogena faktorerna är inte tydliga, så det finns ingen riktad förebyggande åtgärd för psykiska störningar orsakade av epilepsi, men likgiltighet hos släktingar, diskriminering av andra, personlighetsstörning etc. är ofta orsakerna till attacker, så vetenskaplig förståelse Epilepsisjukdom, korrekt behandling av patienter med epilepsi, för att minska det sociala trycket hos patienter med epilepsi, bidrar till att minska förekomsten av psykiska störningar orsakade av epilepsi, förebyggande åtgärder för epileptiska patienter med aggressivt beteende enligt följande:
1. Motåtgärder
Först och främst är det nödvändigt att ta reda på i tid, stoppa så snart som möjligt och inte vänta tills skadan är orsakad. För att undvika upptrappningen av konflikten, bör det parti som är benägna att attackera vara "partiskt" när man övertalar, för att inte prata om vem som är framför de två patienterna. Vem är det inte, efter att de två sidorna har stabiliserat sina känslor, bör de tålmodigt fråga patienten och lösa problemet psykologiskt.
2. Fråga om sjukhistorien, förstå tillståndet bör tålamod frågas om det har förekommit ett aggressivt beteende, särskilt för patienter med allvarligt aggressivt beteende, bör vara i fokus, många attacker har inga uppenbara orsaker, ju mer orsaken till attacken, desto mer anfallet bör orsakas Var uppmärksam på symtom, hallucinationer, illusioner, illusioner och andra symtom hos patienter med epilepsi och psykiska störningar, som är mer benägna att leda till aggression. Det är nödvändigt att stärka observationen av förändringar i tillståndet, noggrant förstå patientens psykologiska tillstånd och allvarligt attackera beteendet. Patienten kan skickas till sjukhuset i tid eller tillfälligt tas om hand av en speciell person för att förhindra attacker.
3. Hantera patientens gräl på rätt tid Många allvarliga attacker orsakas bara av små gräl. Rätt hantering är en viktig del i att förhindra aggressivt beteende. Patienter bör uppmuntras att tala sin egen missnöje för att undvika impulsivt beteende orsakat av missnöje.
4. Upprätta en bra relation Eftersom patienter förlorar sin egen kunskap under sjukdomen, förstår de ofta inte bekymmerna för människorna omkring dem, de bör vara uppmärksamma på språk och konst när de pratar med patienter, försöker uppfylla deras rimliga krav och skapa en god relation med dem.
Komplikation
Epileptisk störning Komplikationer, dyspepsi, somatosensorisk störning
Samtidig depression, sensorisk störning, matsmältningsbesvär.
Symptom
Symtom på epilepsi mental störning Vanliga symtom Liderade illusioner mellan psykiska störningar Demens, svår psykisk retardering, epilepsi, neuros, paroxysmalism, amnesti, amnesti, obduktion, krampanfall, epilepsi, personlighetsförändring
1. Klassificering av epilepsi Klassificeringen av epilepsi föreslås av International League Against Epilepsy (ILAE). Den mest använda klassificeringen är klassificering av anfall (1981) och epilepsi och Klassificering av epilepsisyndrom (1989).
(1) Internationell klassificering av beslag:
1 partiella anfall: partiella anfall hänvisar till kliniska manifestationer av fokala eller partiella symtom, EEG föreslår ett lokalt eller ensidigt hemisfärsprung för epilepsigladdning.
A. Enkla partiella anfall: Patientens medvetande existerar vid tidpunkten för uppkomsten. Enkla partiella anfall inkluderar: a. Träningstyp, b. Känsla eller speciell känsla, c. Autonom typ, d. Mental eller emotionell förändring.
Det tros för närvarande att den så kallade "aura" som inträffar före andra avsnitt är ett enkelt partiellt anfall.
B. Komplexa partiella anfall: För uppkomst av lokalt ursprung åtföljs patienten av medvetandestörning vid tidpunkten för uppkomsten. Denna medvetenhetsstörning kan inträffa i början av sjukdomen, eller den kan utvecklas från ett enkelt partiellt anfall. Hinder åtföljs av uppfattningar, känslor, minnen, illusioner, hallucinationer, etc. Samtidigt, ofrivilliga famlande handlingar, såsom automatisme eller psykomotoriska anfall.
C. Partiella anfall är sekundära och omfattande: ovanstående två partiella anfall kan också utvecklas till generaliserade toniska kloniska anfall eller allmänt kända som grand mals, ibland svåra att skilja från generaliserade anfall, i själva verket är detta en partiell Sekundär generaliserat tonic-kloniskt anfall.
2 omfattande anfall: generaliserade anfall avser kliniska förändringar och EEG-förändringar från början av attacken samtidigt och bilateral cerebral halvkula, kliniska symtom är bilateral symmetri, de flesta har förlust av medvetande eller störande medvetande.
A. Frånvarobeslag: vanligare hos barn, fler flickor, kliniska manifestationer av kortvarig förlust, den här gången bör inte ringa, ögonen är raka, ibland med blinkande eller mild autoinflammatorisk verkan, brukar vara några sekunder Eller mer än tio sekunder, mer än 10 gånger eller dussintals avsnitt på en dag, EEG kan ses i det intermittenta intervallet av episoderna med oregelbunden tre gånger per sekund långsam vågssyntes, attacken är bilateral symmetrisk synkronisering 3 gånger per sekund En omfattande rytm i ryggraden långsam våg, en lång räckvidd burst inträffar.
B. myokloniskt anfall: kliniska systemiska anfall, manifesterade som en kortvarig systemisk myoklonusliknande rörelser, EEG kan ses i pausperioden, flera spikar eller en enda långvarig syntes av flera ryggar, Avsnittet är en kortvarig multispindel långsam vågsyntesrytm som inträffar symmetriskt.
C. Tonic-anfall: Kroppen är sträckt och åtföljs av medvetenhetsförlust, ofta skriker samtidigt, ibland faller patienten, och det mesta av toniken inträffar i sömn.
D. Kloniskt anfall: förekommer mest hos barn och små barn, manifesteras som kloniska kramper på båda extremiteterna och ofta i kombination med störande medvetande.
E. Tonic-klonisk anfall: Det är ett så kallat stort anfall. Det kliniska manifestationen är plötslig förlust av medvetande och generaliserade kramper. Det inkluderar vanligtvis den initiala starka perioden och den efterföljande förekomsten av den kloniska perioden, varande 1 ~ Efter 2 minuter var patientens kropp svag och trög och han var vaken. Efter att ha vaknat hade han huvudvärk, allmän svaghet, ömhet och andra symtom.
F. Aonic beslag: Ett fall som ofta manifesteras som en spänningsförlust, vanligtvis ett plötsligt kollaps. EEG vid attacken är i många fall bara en enda skott, långsam vågssyntes. Det är ofta inte möjligt att se en tydlig specifik urladdning eller endast en handlingsföremål.
3 oklassificerade beslag.
(2) Klassificering av epilepsi och epilepsisyndrom: International Association for the Prevention of Epilepsi (ILAE) publicerade en internationell klassificering av epilepsi och epilepsisyndrom 1989. Även om det skiljer sig från tidigare klassificering, är grundprincipen Detsamma är indelat i idiopatisk och symptomatisk och kryptogenisk beroende på orsaken och är indelad i generaliserade och lokaliserade relaterade efter plats.
1 orsak klassificering:
A. Idiopatisk epilepsi (idiopatisk epilepsi): en stor grupp epilepsisyndrom, dess huvudsakliga kännetecken är: a. Förekomst och åldersrelaterad, barndom och ungdomar börjar, b. Relativt sällsynta attacker, c. EEG Kontrollera bakgrundens aktivitet är normal; d. I allmänhet inga neurologiska positiva tecken, mental motorisk utveckling och mental normal; e. Neuroimaging inga avvikelser; f. Självhelande tendens, generellt återhämtat före och efter puberteten.
B. Symptomatisk epilepsi (symptomatisk epilepsi): har kliniskt följande egenskaper: a. Åldersrelaterad är inte så stark som primär, b. Relativt klar orsak, c. Relativt fler avsnitt, till och med kontinuerligt epilepsitillstånd, d. Figurkontrollbakgrundsaktivitet är inte normal; e. Det kan finnas positiva tecken på neurologiska system och avbildningar i avbildning, f. Vissa patienter har psykomotoriska störningar och mentala avvikelser; g. Vissa patienter är eldfasta.
C. Kryptogen epilepsi avser en grupp symptomatisk epilepsi av okänd orsak.
2 delar klassificering:
A. generaliserad epilepsi: hänvisar till EEG har en vanlig, bilateralt symmetrisk epileptiform urladdning, kliniskt som ett generaliserat anfall, det vill säga attacken är bilateralt symmetrisk från början, Såsom förlust av sinne, myoklonus, generaliserade tonic och kramper.
B. Lokaliseringsrelaterad epilepsi: avser epilepsi som består av en fokalepisod av hjärnors ursprung och ett partiellt anfall. De kliniska manifestationerna av olika partiell epilepsi är olika.
Efter det att anfallet har fastställts och typen av anfall är känt, och sedan orsaken kan bekräftas, måste den initiala åldern för patientens anfall läggas till, den neurologiska undersökningen, neuroimaging, orsaken till anfallet och sjukdomsförloppet. Klassificera sedan epilepsi eller epilepsisyndrom.
Det finns 34 epilepsisyndrom i 1989-klassificeringen, som huvudsakligen är indelade i följande kategorier: idiopatisk generaliserad epilepsi, symptomatisk generaliserad epilepsi, kryptogen generaliserad epilepsi ( Kryptogen generaliserad epilepsi); idiopatisk partiell epilepsi; symtomatisk partiell epilepsi; kryptogen partiell epilepsi; obestämd epilepsi; Särskilda syndrom.
2. Klassificering och prestanda av psykiska störningar orsakade av epilepsi
(1) Enligt olika stadier av anfall (för närvarande använda klassificeringsmetoder):
1 preictal störning: befintlig psykisk störning avser vissa patienter med ångest, nervositet, irritabilitet, impulsivitet, depression, apati eller en period av dum eller autonom dysfunktion före anfall, såsom aptit Prekursorsymtom som minskning, blekhet, spolning och matsmältningsbesvär kan delas in i aura (aura) - sekunder eller minuter före anfall, och prodroma (prodromata) - timmar till dagar före krampanfall, ofta några minuter före början Samma symtom uppträder på timmar eller dagar, vilket får patienten att känna att början är på väg att kallas prodromala symtom. Den nuvarande mekanismen för detta fenomen har ännu inte klargjorts. Tidigare kallades det "aura" före attacken. Symtom kan manifesteras i olika typer av psykiska störningar, såsom känslomässiga, emotionella, kognitiva aspekter av sensoriska symtom, "aura" har ett stort positioneringsvärde för att bestämma ursprunget till källan till epilepsi, "aura" måste vara Prodromala symtom är differentierade, det senare är symtomen inom timmar eller dagar före början, och "aura" är faktiskt början på den kliniska attacken, patientens medvetande Det kan komma ihåg och beskrivas och måste vara bekant med egenskaperna hos olika aura, eftersom vissa patienter kan ha de enda symtomen på epilepsi under en lång tid, ofta förbises, och tas först på allvar efter uppkomsten av en systemisk episod. Efter det att avsnittet kontrolleras av anti-epileptiska läkemedel kan "aura" fortfarande bibehållas och bli det enda symptomet.
2 störningar förknippade med ictal (störning i samband med ictal): mentala störningar vid anfallet inkluderar huvudsakligen psykomotoriska anfall, paroxysmala affektiva störningar och kortvariga schizofreniliknande avsnitt, även kända som psykomotoriska anfall eller temporär lobepilepsi kan vara en föregångare , kan också uppstå ensam, vanligare i kortikala skador orsakade av de lokala skadorna, och de olika symtomen vid attacken bestäms av läget för lesionen, de flesta lesioner i den temporala loben, och vissa i frontal- eller marginalloben vid tidpunkten för början För en övergående psykiatrisk upplevelse finns det många medvetna störningar vid tidpunkten för början. De vanliga psykiska störningarna är främst följande:
A. Perception barriär: mestadels original illusion.
a. Visuellt avsnitt: Detta avsnitt orsakas huvudsakligen av onormalt urladdande av den occipitala visuella cortex, men det kan också orsakas av andra kortikala delar. Detta är ett vanligt sensoriskt symptom, som att se eld, blinkande, svart mongoliskt, men också Du kan se väldigt komplicerade och kompletta scener, eller återuppträdandet av tidigare erfarenheter, ibland illusioner eller upplevda omfattande hinder, varvid de senare ofta är visuellt sjuka, syndysfunktion och visuell distorsion, dessutom patienter Du kan också ha din egen illusion eller obduktion.
b. Auditiv episod: Detta beror på onormal urladdning i närheten av hörselbarken i den temporala loben eller den första förlamningen. Vad tycks vara monotona hörselhallucinationer, såsom tinnitus, ibland åtföljd av yrsel, såsom skada som närmar sig den bakre Innehållet som lyssnas på kan också vara talljud, till exempel att höra ett samtal eller ett musikstycke eller en sång.
c. Luftbeslag: främst på grund av krokning och onormal utsläpp runt amygdala kan patienten lukta en obehaglig lukt, ibland som en bränd gummiluktig lukt, en enkel luktuppsättning är mindre vanligt, och de flesta av temporala lobattacker Fusionen visas.
d. Smakspisod: orsakad av onormal urladdning i den kortikala smakzonen, kan patienten smaka på någon obehaglig eller speciell smak, som ofta uppstår i kombination med luktuppsatser och temporala lobepisoder.
B. Minnesstörning: Patienten kan uppleva en minnesstörning som uppvisar "sannolikhet" eller "gamla saker som nya symtom", såsom plötslig bekanta med vissa bekanta namn, eller ett till synes förflutet i en ny miljö. Den känsla som redan har upplevts, kallas bekant (även känd som deja vu), eller i en bekant miljö verkar ha en helt konstig känsla, kallad konstighet (även känd som gamla saker som nya känslor).
C. Tänkningsstörning: Det kan finnas avbrott i tänkande, tvingat tänkande osv. Patienten känner att hans eller hennes tankar plötsligt slutar eller att patientens tankar inte är föremål för sin egen vilja, och de tvingas flöda in i hjärnan och ofta saknar varandra. Kontakt, detta symptom kan bero på lesioner i frontalloben, såväl som tvångsåterkallelse, vissa tycker att det är relaterat till onormal urladdning på den övre sidan av den temporala loben.
D. Affektiva störningar: mestadels rädsla eller lycka, men också depression, ångest, men ett litet antal, ibland själv skrattande, kan ha episoder med skräck, depression, glädje och ilska, terroristattacker är emotionella avsnitt Den vanligaste, graden kan vara lätt och tung, innehållet är annorlunda, den paroxysmala känslomässiga störningen har inga uppenbara mentala faktorer, plötslig uppkomst, kort tid, upprepade kliniska symtom med samma innehåll, ibland anfall eller illusioner, illusioner samexisterar.
E. Autonom dysfunktion: hänvisar till spontana anfall, kliniskt synlig huvudvärk, svullnad i huvudet, magsmärta, illamående, saliv, kräkningar, hjärtklappning, snabb puls, andnöd eller paus, svettningar, blek eller spolning, kroppstemperatur Förändringar i andra symtom, dessa har färre spontana obduktionsepisoder, oftast i kombination med andra anfall, och visas ofta före komplexa partiella anfall, varaktigheten av psykomotoriska anfall är ofta kort, ofta flera sekunder, minuter, Ibland i några timmar.
F. Automatiserad sjukdom: Automatism är en vanlig manifestation av komplexa partiella anfall. Cirka 75% av den temporala lobepilepsin har en obduktion, men den temporala lobepilepsin är inte bara en automatisk sjukdom, utan ofta åtföljs av en stor episod. Andra former av anfall.
Kärnsymptomet är medvetenhetsstörning, men det är ofta svårt att förstå handlingen eller beteendet med oklart syfte i fall av förvirring.Det passar inte för närvarande. Hela attackprocessen varar vanligtvis i en halv minut till flera minuter. Under en lång tid kan det komplexa partiella anfallet (CPS) delas upp i två typer enligt avsnittet Den första typen börjar med varje avsnitt av enkel partiellt anfall (SPS), som följs av en medvetenhetsstörning. Utvecklingen av hela processen är SPS → CPS. I början av den andra kategorin finns det medvetenhetsstörningar. Vissa har bara medvetenhetsstörningar, medan andra kombinerar automatiska symtom i attackprocessen. Det så kallade automatiska syndromet avser patienter som inte uppträder i medvetenhetsstörningen. Lämplig oförskämdhet, eller ändamålsenlig, ineffektiv upprepad meningslös rörelse, huvudåtgärderna är upprepade tuggar, puttar, sväljer, slickar tungan och till och med hosta, spotta, grimaser, upprepade vändningar av sökningen eller tvivel, eller inget mål Att gå, springa, leka med kläder, halshugga, flytta saker etc., förutom att upprepa språket eller prata med varandra, fråga patienter under denna period, kan inte komma snabbt Svaret, om patienterna stannar även mot verkan kommer att ske, men sällan aggressivt beteende, attack i slutet av patientens tillstånd av medvetande så småningom återvände, men ofta vet inte vad som just hände, sammanfattas enligt följande:
a. Attack-aura: De flesta patienter har aura av attack, kliniska manifestationer av somatosensoriska avvikelser eller illusioner, hallucinationer, omfattande perceptuella störningar, tänkande.
b. Anfallsprocess: Plötsligt är patientens medvetande suddig, vilket ofta gör några obegripliga automatiska rörelser, ibland enklare rörelser, såsom att sträcka tungan, gnugga läppar, tugga, svälja, puta, grepa, gå, springa , nickar, roterar, etc., och vissa är mer komplexa rörelser, som att klä av sig, klä sig, lossa, knäppas, kamma, riva kläder, flytta djur, lägga sängar osv. Vissa patienter fortsätter att attackera efter obduktionen Tidigare arbete, som promenader, cykling etc.
c. Talautonomisk störning: En del epilepsi-obduktion manifesteras som talautomatisme, det vill säga verbal upprepning, stereotyp, anfall varar vanligtvis i några sekunder, flera minuter, ibland för dem som varar i tiotals minuter, och medvetandet glöms helt efter återhämtning.
d. Olika manifestationer: Enligt avsnittets framställning kan man se nikkande epilepsi, köra epilepsi, skratta epilepsi, snarkning, sömnpromenader osv.
G. 朦胧-tillstånd: skymningstillstånd är den vanligaste paroxysmala störningen hos patienter med epilepsi. De kliniska manifestationerna är mer komplicerade, graden av medvetenhetsstörning är annorlunda, från frånvaro, svarslöshet, ostört tänkande till helt ignorerande omgivningen. Externa stimuli svarar inte, ofta med svår psykisk retardering och avvikelser, som kan uppstå i en mängd olika situationer, inklusive komplexa partiella anfall, anfall före och efter anfall, komplexa partiella anfallstillstånd i anfall och tillstånd för anfallspersisterande etc. Ibland kan det inträffa efter ett eller flera epileptiska anfall, eller det kan sluta i ett generaliserat tonisk-kloniskt anfall. Det kännetecknas av minskat medvetande, reducerat medvetande, dålig orientering till omgivningen och betydande psykomotorisk aktivitet. Hysteres, svarslöshet, ibland känslomässiga avvikelser som skräck, ilska, livliga, livliga hallucinationer, mestadels illusion, ofta åtföljda av impulsiva beteenden och andra ohyggliga beteenden orsakade av emotionella utbrott, patienter kan också ha psykiska störningar, rörigt innehåll och Fragmentala bedrägerier, etc., i det förlamade tillståndet, kan patienten ha utvidgat elever och svarat på ljus Stump, sikla, svettas, hyperreflexi, gånginstabilitet, etc., patienter kan också vara likgiltiga, tyst, långsam rörelse, inget svar på omgivningen eller stanna i sängen, verkar olaglig, vaxartad flexion, kliniska prestationer är liknande Schizofreni är ett spänningstillstånd, kallad epileptisk stuportillstånd. Sputumtillståndets varaktighet är osäker. Det kan ofta vara 1 till 2 timmar, och det kan vara så länge som 1 till 2 veckor eller längre. I slutet av attacken vaknar medvetandet plötsligt. Situationen kan komma att delvis återkallas eller helt glömmas. EEG kan se den kontinuerliga onormal rytmen med hög amplitud eller den långsamma rytmen med långsam våg, som sammanfattas enligt följande:
a. Plötsligt uppkomst, medvetslöshet, dålig orientering till omgivningen, oklar uppfattning av saker och oförmåga att kontakta dem normalt. Vid denna tidpunkt är patienten mycket farlig.
b. Det finns livliga hallucinationer, mestadels illusioner, som kan ge fragmentariska illusioner, få ord eller inga ord eller upprepat språk, och sinnet är ofta kaotiskt.
c. Affektiv störning: Utförande av rädsla, ilska, beteendestörningar, brist på syfte, impulsiv skada, förstörelse, irritabilitet och till och med brutalt beteende som mord.
d. 谵妄 status: epileptisk sputumstatus kan uttryckas som djup störning av medvetande, rik, livlig, livlig hallucinationer, patienter kan ha känslomässiga störningar, såsom rädsla, ilska eller farliga beteenden som mord, självmord, illusion eller Den imaginära har ibland vidskepelse eller religiös färg.
e. Stivt tillstånd: epileptisk bedövningstillstånd kan tyckas likna schizofreni, spänning, styvhet och parasit, vaxartad buckling, etc., varar i timmar till dagar, sedan plötsligt vaken och glömd.
H. Förvarat tillstånd av autonoma symtom: status epilepticus av automatisme hänvisar till ett specifikt anfallstillstånd, kliniska manifestationer av djupare störningar av medvetande, betydande förlust av orientering, distraktion, Svårigheter med att förstå saker runt, åtföljda av livliga, livliga, hemska illusioner och hallucinationer, som att se hårda spöken rusa mot sig själva eller höra ljudet av vapen, slåss runt folket som en fiende eller vinna fönstret Flykt, patienttänkande är inkoherent, och det kan finnas fragmentariska bedrägerier osv., Tysta och likgiltiga patienter kan plötsligt bli upphetsade, och till och med plötsligt attackera och förstöra beteende, när de autonoma symtomen kvarstår, visar EEG en eller båda sidor av sputum Det finns ihållande onormala rytmiska aktiviteter i ledningen. De huvudsakliga skadorna i hjärnan är i hippocampus, amygdala, hook back, frontal lob, cingulate gyrus och sphenoid elektrodkablar visar ofta fokala främre sakral fossa. Spikar eller spikar släpps kontinuerligt.
3 post-mental störning: psykisk störning efter anfall efter epileptiska anfall, förvirring, desorientering, långsam respons eller livliga visuella hallucinationer, automatiska symtom och uppmaning till våldsamt beteende, varar vanligtvis i flera minuter till flera timmar; För dem som varar i några dagar eller veckor kan det förekomma hos patienter i alla åldrar, men oftast i 30 till 40 år gamla inträffar tillståndet efter anfall ofta efter generaliserade tonic-kloniska anfall och partiella anfall. Speciellt efter uppkomsten av generaliserade tonic-kloniska anfall kan symtom som förvirring, desorientering, hallucinationer, missförstånd och spänning uppstå efter anfall. Spännande och förvirrade är vanliga symtom, ibland visuella hallucinationer eller hörsel hallucinationer. Och illusioner är uppenbara. Visuella hallucinationer har ofta en fullständig struktur och förföljelse, så att patienter försöker undkomma, oavsiktligt olyckor, varefter patienten kan somna eller gradvis minska medvetandet tills den är helt återställd, varje gång varar 5 till 10 minuter till flera Timmar eller längre, återfall av en systemisk episod kan också avsluta den mentala störningen efter början, efter den mentala störningen EEG främst för hög amplitud rytm, så småningom återvände till det normala grundrytmen.
4 Interictal störning: Denna typ av mental störning avser en grupp medvetslös sjukdom, men perioden med psykiska symtom är utdragen och kan pågå i flera månader till flera år, inklusive kronisk psykiatrisk tillståndliknande psykos, nerv Symtomatiska symtom, personlighetsförändringar, intelligenta defekter och sexuell dysfunktion, etc., interictal psykos uppstår mellan de två avsnitten och är inte direkt relaterad till själva anfallet, och relativt sällsynt i början och efter uppkomsten av psykiska störningar, i Icke-utvalda fall står för cirka 10% till 30%, emellertid när det gäller svårighetsgrad och varaktighet, kliniskt tydligare än början och efter uppkomsten av psykiska störningar, är de senare vanligtvis kortlivade och ofta självbegränsande. natur.
A. Kronisk schizofreniliknande psykos: Detta avser kronisk illusorisk illusorisk psykos hos patienter med kronisk epilepsi, speciellt vid temporär lobepilepsi, eller "kronisk epilepsi villfarlig psykos", svarande för cirka 1% av patienterna med epilepsi. Efter 10 till 20 års krampanfall uppstår schizofreniliknande symtom, oftast kroniska, och kan pågå i flera månader till flera år. Alla huvudsakliga symtom på schizofreni kan förekomma, men de är vanligare vid kroniska paranoida hallucinationer, till exempel föreställningar om förhållanden. Lida illusioner, kontrolleras, tänkande fångas, men också tänkande avbrott, nya ord, obligatoriskt tänkande och andra former av tänkande, ungefär hälften av dem har hörsel hallucinationer, innehåll är förföljelse eller tvingande, ofta med religiös vidskepelse, kan också dyka upp Illusion, illusion och illusion, emotionella avvikelser är mestadels irritabilitet, depression, rädsla, ångest, tillfällig eufori, men också kan uttrycka emotionell apati. Pond har beskrivit kronisk paranoid hallucinerande psykos hos kroniska epilepsipatienter som En oberoende klinisk sjukdomsenhet, tror Slater att om det inte finns anfall kan patientens mentala störning diagnostiseras som schizofreni, men också Det finns en tydlig åtskillnad mellan schizofreni och epilepsi-liknande schizofreniliknande psykoser, som har vissa egenskaper såsom känslomässig retention, frekventa villfarelser och mystiska religiösa upplevelser och färre motoriska symtom vid epilepsi. Bland psykiska störningar är negativa symtom sällsynta och brist på verklig tänkande och spänningar. Mckenna et al. Påpekade att visuella hallucinationer är mer framträdande än hörselhallucinationer. Tellenbach anser att villkorligt innehåll är brist på organisation och organisation och anses allmänt vara epilepsi. Det finns ingen psykopatologisk skillnad mellan schizofreni och Slater. Slater anser att den långsiktiga prognosen för epilepsi är bättre än schizofreni. Efter att han följts av patienten fann han att även om det var kroniskt försvann de mentala symtomen gradvis. Trender och få personlighetsstörningar, författarna tror också att den övergripande prognosen för epilepsipsykos är bra, men det finns ingen långsiktig efterföljande longitudinell jämförande studie mellan epilepsi och schizofreni.
B. Manisk depressiv psykos: patienter kan drabbas av depression eller ångest ensam, men i de flesta fall existerar ovanstående symtom samtidigt. När ovanstående symtom är milda är det svårt att skilja de två kliniskt. Epilepsi kan orsaka ovanstående två symtom på grund av att patientens normala liv förstörs samtidigt som förekomsten av ovanstående symtom också kan vara relaterad till förändringen av patientens livsmiljö, förekomsten av epilepsi och behandlingen av antiepileptiska läkemedel. Psykiatriska symtom kan förekomma, och människor kan fördomligt tro att de är förknippade med epilepsi eller andra yttre faktorer som orsakar emotionell instabilitet hos patienter. Milda depressiva symtom kan manifestera sig som subjektiv trötthet, depression, missnöje och Tråkighet etc. är annorlunda. Fysiologiskt deprimerade patienter kan ofta förstå deras känslomässiga tillstånd. Symtomen på ångest är mer psykologiska, såsom rädda förväntningar, irritabilitet och ångest, sympatisk Vissa av de fysiska symtomen och ökad muskelton etc. kan vara hos vissa patienter med allvarliga ångestsymptom. Det finns symtom som överdriven ventilation, som ofta misstas för anfall av patienten eller läkaren och som också har dysfori. Patienten har plötsligt depression, ångest, irritabilitet, nervositet, depression utan uppenbara incitament. , rädsla, missnöje med allt omkring, picky och slu, att skylla andra, ibland tyrannisk, hård, fientlig, kan verka aggressivt beteende.
C. Neuros förknippad med epilepsi: Pond et al rapporterade att cirka 1/2 av patienter med epilepsi med psykologiska faktorer har neuros, och att patienter med epilepsi med neuros uppmärksamma behandlingen av epilepsi på grund av emotionell stabilitet mot epilepsi Kontrollen av anfall kan spela en viktig roll. Sociala stressproblem relaterade till epilepsi kan spåras tillbaka till 2000. Epilepsi ansågs vara en hemsk sjukdom redan i den hippokratiska eran. Sedan dess har det varit mycket epilepsi. En artikel om sociala stressfrågor, idag, även i vår tid med tydlig förståelse av epilepsi, finns detta allvarliga problem fortfarande.Utbildning av epilepsi, familj och allmänheten om epilepsi är de vanligaste sociala fördomarna. En av de effektiva metoderna är social förnedring, diskriminering, sysselsättningssvårigheter, oförutsägbar plötslig störning av medvetandet i deltagandet i gruppaktiviteter, socialt tryck och känslan av att inte kunna kontrollera sina egna liv fullt ut. Det har en mycket nära korrelation med förekomsten av depression hos en patient. En diagnos av 2601 fall diagnostiserades under de senaste tre åren. En psykologisk undersökning som utförts av patienter med epilepsi fann att cirka 80% av patienterna oftast har det mest oroande problemet med anfall. För det andra har cirka 69% av patienterna ofta själv-socialt stigma orsakat av epilepsi i sitt vanliga arbete. Samtidigt, ju oftare anfallen hos patienter är, desto tydligare är ovanstående psykologiska symtom, vilket indikerar att i de tidiga skeden av epilepsi har de medicinska tillstånd som finns tillgängliga för patienterna ett visst förhållande till den olika psykologiska stress de drabbas. Det antas vidare att den psykologiska stress som orsakas av patienter med epilepsi är lättare än de psykologiska och sociala faktorerna som orsakas av epilepsi och påpekar också att det tar lång tid att följa ut undersökningen och forskningsmetoderna för att ytterligare klargöra den kroniska epilepsin. Hur den patologiska processen leder till patientens psykologiska utveckling och hur olika sociala tryck bildas i psykologin. Ibland kan det åtföljas av ångestfysiologiska symtom som hjärtklappning, illamående, obehag i buken, yrsel, orealitet, Ocklusion och andnöd, OCD är ett vanligt psykiatriskt symptom, och dess huvudsakliga funktion upprepas Nuvarande paranoia och tvångsmässigt beteende som inte kan bli av med sig själv, paranoia hänvisar till en ihållande, påträngande och olämplig tanke, tanke, impuls eller inflytande från utsidan och tvingas mena upprepning. Sexuellt beteende (såsom upprepad rengöring eller upprepade undersökningar) eller psykologiska procedurer (som konstant räkning, etc.), tvingat beteende förekommer ofta för att neutralisera ångest orsakad av paranoia, patienter känner ofta tvingade Eller drivs att engagera sig i någon form av tvångsmässig rörelse och tänka att jaget är svårt att motstå och kan också förvärra sin egen ångest.En del repetitiva, stereotypa och okontrollerbara tankar eller beteenden som beskrivs av patienten kan vara Vissa symtom vid partiella anfall är förvirrade.
D. Sexuell dysfunktion: Sexuell dysfunktion är vanligare hos patienter med epilepsi. Många rapporter om sexuell dysfunktion är vanliga hos patienter med temporär lobepilepsi. Den sexuella lusten och sexuella förmågan hos manliga patienter med epilepsi är de vanligaste symtomen på sexuell dysfunktion. Vissa forskare tror att Orsaken till sexuell dysfunktion beror på minskningen av serumfri testosteronkoncentration orsakad av antiepileptiska läkemedel. Vissa tror att hyperprolaktinemi kan påverka samlag, och det finns få studier om sexuell dysfunktion hos kvinnliga patienter med epilepsi, men Herzog fann Onormal avlastning av epilepsi i höger temporär lob är särskilt benägen att orsaka förkylning och det antas också att många epilepsipatienter har omogen sexuell psykologi, starkt beroende, brist på sexuellt samlag färdigheter och dålig social anpassningsförmåga är orsakerna till sexuell dysfunktion.
E. Epileptiska personlighetsförändringar: Det har gjorts många rapporter om förhållandet mellan symtom som personlighetsstörning hos patienter med epilepsi, speciellt temporär lobepilepsi. Epidemiologiska undersökningar har visat att endast några få energien med epilepsi med låg energi har en allvarlig personlighetsstörning. Därför är personlighetsstörning inte en oundviklig följd av anfall. Personlighetsförändringar orsakar ofta svårigheter i interpersonell kommunikation och sysselsättning och är benägna att rättsproblem. De karakteristiska kliniska manifestationerna inkluderar intelligens och känslor. Man tror allmänt att det finns epilepsi och mental nedgång. Människor har olika nivåer av personlighetsförändring, och personlighetsförändringar är mest uppenbara med känslomässiga reaktioner, som kan vara "två polära", såsom irritabilitet, brutalitet, hårdhet, envishet, fientlighet, hat, impulsivitet, känslighet och misstänksamhet; Å andra sidan kännetecknas det av överdriven artighet, färdighet, vänlighet och beröm. Patienter kan ha en viss tendens i olika tidsperioder, men de har också två extrema egenskaper. Patienter har ofta konflikter och aggressivt beteende på grund av triviala frågor. Dessutom förändras patientens psykiska retardering, viskösa och dåliga innehåll, viskositeten eller explosionsförmågan hos epileptisk personlighet Brain organiska personlighetsförändringar är mer uppenbara.
Under de senaste decennierna har det varit en het debatt om förekomsten av "epileptisk personlighet", de flesta moderna epilepsiforskare är negativa, och vissa människor motsätter sig starkt försöket att förklara personlighetsegenskaper hos patienter med epilepsi, Det är just därför att människor med epilepsi i århundraden har betraktats som opålitliga och till och med farliga.De tror att de är förtrollade med ondska och undviks och förlöjligas av de flesta, inklusive läkare. Epilepsipatienter tvingas ofta att bildas. Olika konstiga och onormala beteenden, som lätt leder till missförstånd eftersom de har psykiska störningar, och dessutom kan tidiga anti-epileptiska läkemedel (såsom brom, fenytoin, barbiturater) orsaka kognitiva och beteendemässiga aspekter. Biverkningar, därför, även vid bättre kontroll av anfall, behandlas patienter med epilepsi fortfarande annorlunda, det finns fortfarande fördomar för patienter med epilepsi, endast genom gemensamma ansträngningar, kan förändra denna situation, så att patienter med epilepsi åtnjuter fullt ut Sociala rättigheter, för närvarande är den direkta förnekningen av "epileptisk personlighet" av denna ansträngning.
Det har varit en lång debatt om förhållandet mellan våldsamt beteende och epilepsi. Vissa fängelserapporter tyder på att förekomsten av epilepsi i fängelser är statistiskt högre än för den allmänna befolkningen, men vidare forskning har visat att epilepsin själv och brott Sexuellt våld har inte bekräftats vara nära besläktat, men andelen personer med epilepsi i den kriminella befolkningen är bara något högre än den normala befolkningen.
Vid en ny granskning av denna fråga har det emellertid visat sig att bland vissa brottslingar är det för att de har drivit sig själva att tro att de har epilepsi.
Beträffande det aggressiva beteendet som inträffar under anfall har en internationell arbetsgrupp inrättats för att göra djupgående forskning. Resultaten av studien tyder på att det aggressiva beteendet som inträffar under anfall i allmänhet är plötsligt och inte planerat. Längden är cirka 29 s, vilket oftast förekommer i komplexa partiella anfall. Uppträdandet av aggressivt beteende kan bero på patientens rädsla under avsnittet eller kan vara en reaktion på något restriktivt beteende från utsidan. Direkt aggression i beslag är sällsynt, och vissa så kallade kriminella mord, oskärpa slakt och okontrollerbara psykomotoriska autonoma symtom är nästan omöjliga, som anges i studien. Vissa diagnostiska kriterier för att identifiera om dessa våldsamma beteenden beror på anfall, Devinsky och Bears detaljerade observationer av fem patienter med temporär lobepilepsi med en historia av aggressivt beteende tyder på att aggressivt beteende under anfall Det är mycket sällsynt och det observeras i deras forskning att det verkligen är ofta och har kliniska Aggressivt beteende av betydelse förekommer sällan under anfall.
F. Intelligenta störningar och demens: Tidigare trodde man att patienter med epilepsi oundvikligen skulle leda till mental retardering, men enligt kliniska observationer från många moderna forskare har bara ett litet antal patienter med epilepsi mental retardering. Lennox rapporterade att 1905 patienter med epilepsi har lätt intelligens. De med låga grader stod för 22%, de med måttligt låga stod för 12% och de med svår depression svarade för 2%. Därför hade cirka två tredjedelar av patienter med epilepsi normal intelligens; 1/7 patienter hade signifikant lägre intelligens och Liu Yonggang rapporterade 126 vuxna. Bland patienter med epilepsi var 38 fall (30,6%) intelligent deprimerade och 8 fall (6,35%) var uppenbarligen intelligent deprimerade. Förekomsten av uppenbar mental nedgång som rapporterats av andra forskare var liknande. Man tror allmänt att ju tidigare epilepsiåldern var, desto mer antalet avsnitt Ju mer uppenbara psykisk retardering och personlighetsförändringar, desto större är attacken, de främre lobskadorna är mest troliga att orsaka personlighets- och intelligensförändringar, vissa patienter är mindre intelligenta och kan gradvis återhämta sig efter avsnittets kontroll, och de svåra fallen är en progressiv lågkonjunktur, som kan utvecklas till Demens, denna typ av demens är också känd som epilepsi demens, de kliniska manifestationerna är främst kroniskt encefalopati syndrom, först av allt, nära minnesförlust, följt av långt minne, förståelse, beräkning Förmågan att analysera och bedöma, liksom de vanliga egenskaperna hos patienter med epilepsi i tänkande, känslor och beteende - viskös och stereotyp: arbetet är för noggrant, noggrant, envis i livet och arbetar i det läge som har använts för det, håller sig till reglerna, förblir oförändrat Det är svårt att anpassa sig till den förändrade nya miljön. Det finns många skäl till epileptisk demens. Förutom organisk skada i hjärnan tror vissa att det också finns genetiska och psykosociala faktorer. Vissa forskare tror att långvarig användning av antiepileptiska läkemedel hos patienter med epilepsi. Folinsyrabrist är relaterat, så användningen av anti-epileptiska läkemedel för att kontrollera psykiska störningar, men vissa enastående författare och forskare i historien, även om de lider av epilepsi under många år, men alltid upprätthåller utmärkt arbetsförmåga, utvecklades inte till demens.
(2) Andra: Enligt tydligheten i medvetandet kan det delas in i mentala störningar som uppstår under tillståndet av klart medvetande och psykiska störningar som uppstår under tillståndet av medvetenhetsstörningar. Enligt egenskaperna hos mentala störningar kan det delas in i erfarenhetsmässiga psykomotoriska anfall och paroxysmala psykiska störningar. Kroniska psykiska störningar.
Undersöka
Undersökning av epilepsi
Inklusive antalet blodkroppar, blodsocker, kalcium, lever, njurfunktion och cerebrospinalvätska, biokemisk bestämning.
EEG-undersökning
EEG-undersökning är av stort värde vid diagnosen epilepsi, den kan inte bara hjälpa till att fastställa diagnosen epilepsi, utan också förstå vilken typ av anfall och hjälp med läkemedelsval. Nästan alla onormala EEG-prestanda under attackperioden.
(1) EEG-abnorm prestanda under attackperioden: främst epileptisk aktivitet, (epilepsivågform) inklusive spikvåg, skarp våg, rygg-långsam integrerad våg, skarp-långsam integrerad våg, flerspindel-långsam integrerad våg, hög explosivitet Amplitudrytmen etc., vare sig singel eller blandad, lokal eller diffus; spridd eller rytmisk, har samma värde för diagnosen av denna sjukdom.
(2) Intermittenta EEG-prestandaegenskaper: Ungefär hälften av patienterna under den periodvisa perioden har onormala prestanda. Ett eller två negativa test kan inte utesluta diagnosen epilepsi, för det är fortfarande cirka 20%, även om det framkallas med olika metoder. Det är negativt, så att flera spår kan hittas för att upptäcka avvikelser, 24-timmars EEG-bandinspelning, och samtidigt inspelning och inspelning av EEG-system kan förbättra den onormala upptäckthastigheten för EEG och hjälpa till tidig diagnos.
2. Särskild inspektion
Patienter med okänd etiologi bör undersökas selektivt för CT, MR, PET, SPECT, cerebral angiografi och elektrofysiologi, immunologi, biokemi, genetik etc.
CT-skanning är användbar för etiologi och patologi vid lokal epilepsi.Det kan konstateras att 63% av patienterna med hjärnskador, varav 78% är lokala avvikelser och 22% av diffusa avvikelser.
MR har två effekter på epilepsi:
1 förstår det metaboliska tillståndet i hjärnenergi;
2 Bestämning av förändringar i cerebralt blodflöde.
PET kan bestämma hjärnmetabolismen och avvikelser i begränsning av cerebralt blodflöde hos patienter med epilepsi i tre dimensioner.
1 Bestäm anfallsperioden, den intermittenta perioden och metabolismen efter uppstarten i varje område, hjälp klinisk diagnos och identifiera lesionsområdet för viss epilepsi;
2 för att förbättra noggrannheten för kirurgisk behandling av ojämn epilepsi
3 kan utföra farmakologisk forskning och förstå neurokemin hos epilepsiläsioner, cerebral angiografi kan upptäcka kärlskador såsom vaskulära missbildningar eller andra hjärnskador, såsom intrakraniella rymdsupptagande lesioner.
Diagnos
Diagnos och differentiering av epilepsi mental störning
Diagnostiska kriterier
Diagnos av denna sjukdom bör först uppfylla de diagnostiska kriterierna för hjärninducerade psykiska störningar, liksom bevis på primär epilepsi, och förekomsten och varaktigheten av psykiska störningar är förknippade med epilepsi, eftersom psykiska störningar orsakade av epilepsi kan uppstå under epileptiska anfall. När som helst ska diagnosen psykiska störningar orsakade av epilepsi först ha en tydlig diagnos av epilepsi.
1. Diagnos av epilepsi
Krampanfall orsakas av olika typer av paroxysmala manifestationer på grund av onormal utflöde av hjärnbarkens nervceller. Det är ett symptom på hjärndysfunktion, inte en sjukdom. Diagnosen av epilepsi är baserad på dess kompletta medicinska historik och kliniska manifestationer. Fysiska och neurologiska tecken, rutinlaboratoriska test, etc., i diagnosen, bestämmer först om patientens klagomål är ett anfall, när det fastställs att det är ett anfall, för att ytterligare bestämma typen av anfall och sedan för att avgöra om patienten har en anfall De flesta av ovanstående typer av anfall kan diagnostiseras av anfall och bedömningar av anfallstyper genom noggrann och detaljerad sjukhistoria vid den tiden, men det är ofta familjemedlemmarna och deras vittnen som tillhandahåller medicinsk historiainformation. De är i panik. Jag har ofta inte nödvändigtvis en fullständig observation, eller observerar inte nog noggrant eller kan bara komma ihåg det mest djupgående fenomenet och orsaka otillräcklig beskrivning, eller ens betona endast den subjektiva uppfattningen som kanske inte är densamma som fakta, och vägleda läkaren att göra en fel bedömning. Därför bör läkaren uppmärksamma den initiala åldern, början och frekvensen av attacken. 发作时间，场合，有无先兆，发作时有无意识丧失，具体表现及治疗情况等，目前，脑电图仍为诊断癫痫最有价值的诊断依据，但在首次检查时，癫痫病人脑电图异常率约为60%～90%，间歇期检查的阳性率仅在50%以上，即将近有一半的病人并没有异常发现，因此，除了医师现场看到病人癫痫发作外，所有的癫痫发作，癫痫诊断都是回溯性的，必要时可以让病人住院，接受近年来开发的长时间脑电图监测和电视录像(video-EEG)以进一步提高检查阳性率，帮助诊断。
在探究病因时，最主要的是与病因有关的病史询问，然后找出最可能的原因，进行的诊断性检查，值得提示的是：注意在病史方面需要详细的询问产程和产后的状况;发展与发育的经过；是否曾有发热惊(febrileconvulsion)史，其情况又是如何；是否有头部外伤，其情况又如何;是否有中枢神经系统感染以及其他各种急性或慢性脑损伤的情况，最后还要详细了解家族内成员是否有发热惊厥或癫痫。
脑电图对本病诊断有重要参考价值，一般说来脑电图检查几乎已成例行性检查，它的主要目的是希望在发作间歇期中能记录到癫痫特异波[主要癫痫波有棘渡，尖波，棘(尖)慢波等]，以供癫痫发作类型分类的重要参考，此外也可反应脑功能是否有广泛性或局灶性的异常，常规清醒脑电图检查一般还包括各种诱发试验，包括睁闭眼，闪光刺激及过度换气，这些诱发试验可能诱发出癫痫波，甚至也可以诱导癫痫发作，睡眠脑电图通过睡眠诱发可以大大地提高癫痫波检出阳性率，因为癫痫在浅睡期较易被诱发放电，蝶骨电极可帮助确定前额叶的病变，脑磁图(MEG)是最新的检查方法，定位功能尤佳，有少数病人临床并无癫痫发作，但脑电图检查有癫痫放电的表现，有人称此为“阈下癫痫”，但并非所有癫痫病人均有脑电图异常，即不能因为脑电图检查正常否认癫痫诊断，还要以临床观察为主，如果神经系统检查发现有局灶性神经系统体征或是有部分性癫痫发作，则需要进一步进行神经影像检查，目前最佳的检查工具是核磁共振(MRI)，其他可根据需要做脑功能定位检查，如单光子发射计算机断层扫描(SPECT)，正电子发射计算机断层扫描(PET)，以发现脑部是否有结构性的病变。
2.在诊断时精神障碍，如能确定精神障碍类型者，应标明属何种精神障碍类型，能确定癫痫发作类型者，还应按癫痫的国际分类，明确癫痫的类型，如癫痫是继发于其他疾病，则应按原发疾病所致精神障碍做诊断，本病精神障碍的特点有：
(1)病程为发作性。
(2)突然发生，骤然结束，持续短暂。
(3)它可以出现在痉挛发作或小发作之前或之后，成为发作的一个组成部分;也可单独发作，好像是代替了一次痉挛发作。
(4)癫痫的发作间歇期精神障碍多持续时间较长，但临床上也具有明显的癫痫特征。
Differensdiagnos
需要与癫痫发作作为鉴别诊断的症状很多，包括昏厥，过度换气，低血糖，一过性脑缺血，不随意运动，心因性发作，发作性睡病(narcolepsy)，猝倒症(cataplexy)，偏头痛，癔症发作，冲动(impulsive outbursts)以及小儿的屏气(breath holding)和各种类型的睡眠障碍等，这些鉴别诊断均要靠详细的病史，尤其常常需要有见证人的描述和补充，一般说来在病史的询问时要注意到如何开始发生，发生的过程，意识状态的变化与发生期间伴随症状的出现，结束的状况，病人在发生前以及发生后的感受，是否有外伤等，如果所获得的资料仍无法确认是癫痫发作，则须让病人和家属了解再次观察下次发作情况的重要性，有些病人可以暂不服药而进行临床观察，此时应告诉病人及家属要注意观察的项目，如有条件可用摄像机将患者发作的全程摄下来以供医师判断，当确定是癫痫发作时，便需要判定是那一种类型的癫痫发作，还必须再确定病人是否有第2种，第3种发作类型，有些病人可能同时有癫痫发作和非癫痫发作，在发作类型的判定上，最容易且最常被混淆的是失神发作与复杂部分性发作。
发作间期，癫痫性情绪不稳，欣快状态要注意与情感性精神障碍鉴别，癫痫性谵妄应与急性脑病综合征(感染与中毒所致精神障碍)鉴别，癫痫性木僵，慢性精神分裂样精神病，应注意与精神分裂症鉴别。
1.晕厥为短暂的意识丧失，应与小发作鉴别，有的小发作只表现意识丧失，跌倒，躯体强硬，全身无抽搐，颇似晕厥，晕厥多由血管舒张功能不稳定，体质虚弱或其他疾病所致暂时性低血压引起的脑缺血而产生，发作前多有头昏，胸闷，恶心，眼前发黑等症状，发作时伴有面色苍白，脉搏弱频，出汗，低血压等自主神经症状，脑电图无癫痫性活动。
2.癔症癔症患者可出现痉挛发作和精神分裂症症状，如幻觉，意识障碍等，全身肌肉不规则抽动，常反复发生，但癔症症状缺乏足够特异性，发病有精神因素和明显的心理应激因素，意识并不丧失，无器质性证据，常伴有哭泣或叫喊，动作和姿势带有癔症时的做作性，戏剧性，具有语言暗示性，症状多变性，表情丰富，瞳孔和腱反射无改变，肌肉抽动无节律，肢体乱动，发作历时数分钟至数小时，与大发作鉴别不难，详细询问既往发作史及每次发作的诱发因素和暗示性治疗有助于鉴别，值得注意的是有些癫痫病人，在精神因素的作用下，也可出现癔症发作，应慎重考虑，不要轻易排除癫痫的诊断，以免贻误诊治。
3.梦游症亦称“睡行症”，它是睡眠障碍的一种形式，常见于儿童，但儿童睡行症可以被唤醒，癫痫者则属意识障碍不可能被唤醒，神经症出现的睡行症亦可被唤醒，发作行为系日常动作易被人们理解;而癫痫性睡行症则多为粗暴而危险的动作，常导致外伤。
4.感染性与中毒性精神病癫痫性谵妄不易与感染和中毒时的谵妄状态相鉴别，癫痫性谵妄为发作性，持续时间较短，发作前无感染，中毒史及脑电图的阳性发现等，既往癫痫发作史和详细的躯体检查，脑电图检查可以有助于与感染中毒性谵妄鉴别。
5.精神分裂症慢性癫痫分裂样精神病可出现与精神分裂症极其相似的症状，如幻觉，妄想，强制性思维等，鉴别要点主要根据癫痫诊断依据，如病史，脑电图等，癫痫性木僵状态可表现与紧张型精神分裂症十分类似;但前者发作时有意识障碍，且发作后有遗忘，因此可以鉴别。
慢性精神分裂样状态与偏执型精神分裂症相似，但前者缺乏内向性表现，无精神活动之间不协调及与外界环境不配合等精神分裂症特点，此外癫痫发作史，癫痫性人格改变及脑电图所见，亦有助于鉴别诊断，值得注意的是癫痫病人有合并精神分裂症的可能性，但几率甚低。
6.情感性障碍癫痫性病理性情绪恶劣与抑郁症不同，虽然其情绪偏低，但表现苦闷，紧张，不满，而无真正的情绪低落，自责自罪，思维迟缓及活动减少;癫痫性的欣快状态常伴有紧张，恶作剧色彩，而不是真正的情感高涨，同时亦无思维活动加快，表情生动和动作的灵活性;且它发生突然，持续时间短暂，而可与躁狂症相鉴别。
