hemolytisk gulsot
Introduktion
Introduktion till hemolytisk gulsot Hemolytisk gulsot orsakas huvudsakligen av de inneboende defekterna av röda blodkroppar eller skadorna på röda blodkroppar av exogena faktorer, vilket gör att de röda blodkropparna förstörs mycket, vilket frigör en stor mängd hemoglobin, vilket resulterar i en ökning av halten av icke-lipid bilirubin i plasma, vilket överstiger bearbetningskapaciteten för hepatocyter. Sedan finns det gulsot. Hemolytisk gulsot kan förekomma i alla sjukdomar som orsakar hemolys, inklusive medfödd hemolytisk anemi och förvärvad förvärvad hemolytisk anemi. Den förstnämnda har maritim anemi (talassemi), ärftlig sfärocytos, etc., den senare har autoimmun hemolytisk anemi, neonatal hemolytisk sjukdom, hemolys efter blodtransfusion av olika blodtyper och fababönsjukdom, primakin, ormgift, Giftig, paroxysmal nattlig hemoglobinuri. I allmänhet är gulsot mild och lätt citronfärg. Vid akut hemolys kan det finnas feber, frossa, huvudvärk, kräkningar, låg ryggsmärta och varierande grader av anemi och hemoglobinuri (urin är sojasås eller brun). I svåra fall kan det vara akut njure. Funktionsfel. Kronisk hemolys är mestadels medfödd, förutom anemi finns det splenomegali. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten av små barn är cirka 12% Känsliga människor: bra för spädbarn och små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hemolytisk anemi
patogen
Hemolytisk gulsot
Orsak till sjukdom
Hemolytisk gulsot kan uppstå vid sjukdomar som orsakar massiv förstörelse av röda blodkroppar och orsakar hemolys:
1. Medfödd hemolytisk anemi.
2. Förvärvad hemolytisk anemi.
patogenes
När de röda blodkropparna förstörs i en stor mängd produceras överdriven indirekt bilirubin, vilket är långt utanför gränsen för hepatocytupptag, bindning och utsöndring. Samtidigt kan hypoxi orsakad av hemolytisk anemi, toxiska ämnen som frigörs av förstörelse av röda blodkroppar försvaga gallröda röda blodkroppar. Metabolisk funktion, som får indirekt bilirubin att stanna kvar i blodet och orsaka gulsot.
Förebyggande
Förhindrande av hemolytisk gulsot
Förebyggande bör utföras enligt orsaken. Patienter med dessa sjukdomar bör behandlas aktivt. För autoimmun hemolytisk anemi kan mjälten avskuras för att minska återfallet. För gulsot orsakat av hemolys orsakat av brist på glukoshexafosfatdehydrogenas, undvik att äta breda bönor och undvik kontakt med kamferbollar.
Komplikation
Hemolytiska gulsotkomplikationer Komplikationer hemolytisk anemi
När mjältefunktionen är hyperaktiv förstörs de röda blodkropparna. På grund av förstörelsen av ett stort antal röda blodkroppar bildas en stor mängd obunden bilirubin, vilket överstiger upptagnings-, bindnings- och utsöndringsförmågan hos hepatocyter, anemi orsakad av hemolytiska, hypoxi och röda blodkroppsnedbrytningsprodukter. Den toxiska effekten försvagar metabolismfunktionen hos hepatocyter på bilirubin och orsakar att obundet bilirubin förblir i blodet.
Symptom
Symtom på hemolytisk gulsot Vanliga symtom Hud gulgrön eller grönbrun hemoglobinuri smärta i ryggen Karothuelenia Skleral gul fläck
1, är sclera vanligare med mild gulfärgning, det finns feber i den akuta attacken, ryggsmärta, huden och slemhinnorna är ofta bleka.
2, huden är inte kliande.
3, det finns en mjälte.
4, det finns en stark prestanda av benmärgshyperplasi.
5 ökade serum totalt bilirubin, vanligtvis inte mer än 85μmol / L, främst indirekt bilirubin ökat.
6 ökade urinvägar i gallvägen utan bilirubin, hemoglobinuri i akut attack, sojasåsfärg, ökad hemosiderin i urinen under kronisk hemolys, 24 timmars urinutsöndring ökade.
7. När de ärftliga sfäroidcellerna ökar, ökar erytrocytens bräcklighet och ömheten ökar under talalemi.
Undersöka
Hemolytisk gulsotundersökning
Diagnosen hemolytisk gulsot beror huvudsakligen på följande laboratorietester:
1. Innehållet i jejunal och urobilinogen ökar.
2, ökade serumbilirubin Vandens test visade ett indirekt svar.
3. Ökade retikulocyter i blodet.
4. Ökat serumjärninnehåll.
5, benmärgsröd systemhyperplasi.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hemolytisk gulsot
diagnos
Diagnos kan utföras baserat på klinisk prestanda och laboratorietester.
Differensdiagnos
1, leverfeber, leverputum, levercancer, etc: historia och sjukdom i leverparenkymskada, hud ljusgul eller guldgul, mild klåda, mörk urin, gulaktig avföringsfärg, icke-bindande serum och bilirubinbindande Måttligt ökat, vitningstestet visade direkt eller bifasisk accelererad respons, onormal leverfunktion, B-ultraljud och andra test kan identifieras.
2, blyg: har ofta gallsten, sputum, gallvägar, bukcancer, gallvägskirurgi och annan medicinsk historia, det finns tecken på att gallvägsutsöndring är blockerad. Mörk hud, gulgrön eller grönbrun hud, kliande hud är uppenbar, urin som starkt te, avföring är ljusgrå eller lera, ofta åtföljd av anorexi fet, diarré, höger flank eller övre buksmärta. Bindningen av bilirubin i serum ökar signifikant, bilirubin i urinen är starkt positiv, men urinvägarna är minskade eller frånvarande. Urinalvägarna i avföringen är reducerade eller frånvarande.
