psykisk störning vid tidpunkten för attacken
Introduktion
Inledning Disorder associerad med ictal: mentala störningar vid tidpunkten för uppkomsten inkluderar psykomotoriska anfall, paroxysmala affektiva störningar och övergående schizofreniliknande avsnitt. Även känd som psykomotoriska anfall eller temporär lobepilepsi kan vara en föregångare eller kan uppstå separat. Det är vanligare i kortikala lesioner, och de olika symtomen vid tidpunkten för början bestäms av läget. De flesta lesioner är i temporala lob, och vissa är i frontal eller marginal lob. Det är en övergående psykiatrisk upplevelse vid tidpunkten för uppkomsten och åtföljs ofta av en medvetenhetsstörning.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Epilepsi delas ofta in i primär och sekundär kliniskt. Bland dem kallas primär epilepsi också sann epilepsi eller idiopatisk epilepsi eller ockult epilepsi, och dess etiologi är inte klar. Sekundär epilepsi, även känd som symptomatisk epilepsi, kan hittas i hjärnan, ofta sekundär till hjärtsjukdomar, hjärntumörer, craniocerebral trauma, intrakraniella infektioner, cerebrovaskulära sjukdomar och hjärnedegenerativa sjukdomar. Det kan också förekomma vid systemiska sjukdomar såsom hypoxi, metaboliska sjukdomar, hjärt-kärlsjukdomar och toxiska sjukdomar.
Patogenesen för epilepsi är komplex och har ännu inte klargjorts, och för närvarande tillskrivs överdrivet synkront utsläpp av neuroner. Molekylär genetisk forskning har gjort genombrott, till exempel är det genetiska mönstret för primär systemisk epilepsi och epilepsi med mental retardering autosomalt recessivt arv, och epilepsi med hallucinerande funktioner är autosomalt dominerande. Genetik etc.
Krampar är en klinisk manifestation av cerebral kortikal neuronal dysfunktion. Orsaken till det första anfallet kan vara:
1. Reaktivt epileptiskt anfall orsakat av akuta hjärnfunktionella störningar såsom hög feber, metabola störningar eller strukturella störningar såsom centrala nervsystemet infektioner, cerebrovaskulära sjukdomar, huvud trauma eller hjärntumörer ). Prognosen varierar beroende på orsaken till anfall, det kan vara den enda gången i livet, men det kan också vara epileptiska anfall efter den akuta fasen, som är symptomatisk epilepsi.
2. Eftersom det har förekommit olika typer av hjärnskador tidigare eller medfödd hjärnskada eller deformitet, även om det inte fanns något anfall vid den tiden, inträffade anfall senare, och enligt de kliniska undersökningsresultaten kan det spekuleras att detta anfall har en hög grad av hjärnskada tidigare. relevans. Det kan bara finnas en episod, men den vanligare är återkommande epilepsi, vilket också är symptomatisk epilepsi.
3. Det har inte förekommit någon hjärnskada tidigare, och enligt kliniska data spekuleras det att det första epileptiska anfallet kan vara idiopatisk epilepsi, vilket är mer relaterat till ärftliga faktorer. Avsnittet kan bara vara ett avsnitt, men mer vanligt Upprepade episoder av epilepsi.
4. Även om det inte har förekommit någon historia av hjärnskada tidigare, enligt kliniska data, misstänks det att det kan finnas dold hjärnskada eller hjärndysfunktion som orsakar kramper, kallad kryptogen epilepsi.
5. Kramper inträffar endast när de utsätts direkt för yttre eller på grund av inre stimuli, såsom intermittent ljusstimulering, ljudstimulering, etc., såsom beräkning, tänkande etc. om du kan undvika relaterade incitament eller få känslig behandling, Mindre återfall, kallad reflexepilepsi.
(två) patogenes
1. neurofysiologisk
Den underliggande orsaken till anfall är den onormala urladdningen av hjärnneuroner, som kan uppstå i ictal urladdning eller i den interictala urladdningen. Orsakerna till denna onormala urladdning kan variera, men hittills är lite känt om arten av onormala urladdningar. Med utvecklingen av vetenskap och teknik är det möjligt att ha en tydligare förståelse för orsakerna till epilepsi. Enligt aktuell forskning kan olika faktorer orsaka avvikelser i depolarisationen av en grupp hjärncellmembran, och synkronisering för att bilda skinn av perifera nervceller. Det finns olika teorier om elektrofysiologiska avvikelser i hjärnneuroner, som i allmänhet tros vara relaterade till jonavvikelser i mesangialpotentialen. Man tror också att hjärnans neuronala mediatorer är exciterande aminosyror (glutamat, etc.) och hämmande aminosyror (GABA, etc.). om balans. Kort sagt, anfall är resultatet av onormal, överutladdning av nervceller i hjärnan.
2. Neuropatologi
Patogenesen för idiopatisk epilepsi är komplex och har ännu inte klargjorts till fullo. För patologi för partiell symtomatisk epilepsi har omfattande forskning genomförts.I djurförsök appliceras kobolthydroxid på hjärnvävnaden hos apor, och gliala sputum bildas gradvis runt, och partiella anfall visas efter 4 till 12 veckor. Epileptiska utsläpp av partiell epilepsi börjar vanligtvis nära platsen för epileptisk anfall och härstammar också från avlägsna platser som är relaterade till eller helt inte relaterade till skada. Om kattens högra amygdala är skadad, orsakar den ett beslag av vänster amygdala. Johnson et al fann att hos djur med epileptiska anfall hade hjärnbarken, den subkortikala strukturen och till och med hela hjärnan ett reducerat tröskelvärde för kramper. Neuroner som är anatomiskt relaterade till skadan orsakade av epilepsi kan ha ökad excitabilitet men har inga organiska skador. Detta är ett mycket viktigt begrepp, det vill säga den spridda piggen eller den rytmiska epileptiska urladdningen på EEG kan användas som ett diagnostiskt bevis för partiell epilepsi, men det är inte säkert att epilepsiskadan är på samma plats. Man tror allmänt att psykiska störningar associerade med epilepsipatienter, såsom paranoid tillstånd, schizofreniliknande tillstånd och aggressiv personlighetsstörning, är förknippade med lesioner i hjärnans dominerande halvkula, medan depression är associerat med icke-dominerande halvkärlskador. Kliniskt manifesterat som en okontrollerbar stark känslomässig och beteendestörning som kallas episodiskt dyskontrollsyndrom, vilket kan vara förknippat med onormalt urladdande av amygdala.
Undersöka
Kontroll
Psykiska störningar vid början inkluderar psykomotoriska anfall, paroxysmala affektiva störningar och övergående schizofreniliknande avsnitt.
Diagnos
Differensdiagnos
(1) Automatiska symtom: hänvisar till det grumliga medvetenhetstillståndet som inträffar vid attackstillfället eller strax efter attacken. Vid denna tidpunkt kan patienten fortfarande upprätthålla en viss hållning och muskelspänning, och komplettera enkla eller komplicerade åtgärder och beteenden i det medvetslösa. Automatiserad sjukdom är främst relaterad till den spontana elektriska aktiviteten i den temporala loben. Ibland kan utflödet av frontalben, den cingulerade gyrusen och cortex också producera en automatisk sjukdom. 80% av patienterna har ett automatiskt syndrom på mindre än 5 minuter och några få kan ta upp till en timme. Det förekommer ofta oror innan obduktionen börjar, såsom yrsel, saliv, tuggningsrörelser, somatosensoriska avvikelser och konstighet. Blir plötsligt bedövad, förvirrad, omedvetet upprepa handlingar som tugga, pouting etc. kan till och med slutföra mer komplexa tekniska arbeten. Efter händelsen glömde patienten helt vad som hände under denna tid.
(2) Shenyou-sjukdom: sällsynta än automatisk sjukdom, som varar i flera timmar, sommardagar eller till och med veckor. Graden av medvetenhetsstörning är relativt lätt, det onormala beteendet är mer komplicerat och det har en viss förmåga att förstå den omgivande miljön och kan också reagera i enlighet därmed. Det manifesteras som roaming utan destination, patienter kan resa långt och kan också delta i samordnade aktiviteter, till exempel shopping, enkel konversation. Glömt eller svårt efter attacken.
(3) 朦胧 tillstånd: plötsligt inträde, varar vanligtvis 1 till flera timmar, ibland så länge som mer än en vecka. Patienten presenterade en medvetenhetsstörning. Tillsammans med känslomässiga och sensoriska svårigheter, som skräck, ilska etc. kan också uttrycka känslomässig apati, tänkande och långsamma rörelser.
