Ökad coechobiligen utsöndring i avföringen
Introduktion
Inledning Ökningen av fekal gallblåsan som utsöndras i avföringen är en av kännetecknen för gulsot. Astragalus hänvisar till den gula fläcken orsakad av bilirubinavlagring i huden, sklera och diuretiskt membran. Den normala totala bilirubinkoncentrationen i serum är 1,7 ~ 1,71. När den minsta bilirubin (båda direkt bilirubin) är lägre än 3,4 umol / L, när den totala bilirubinkoncentrationen är 34umol / L, visas det gula värdet i kliniken. När koncentrationen av bilirubin i serumet överskrider det normala intervallet och gulsot inte syns med det blotta ögat kallas det recessiv gulsot. Observera av gulsot bör utföras under naturligt ljus, och det måste skiljas från gulning av huden orsakad av att man tar en stor mängd arsenik, karoten, etc., och det måste skiljas från ansamlingen av fett under bulbins konjunktiva.
patogen
Orsak till sjukdom
Kan ha instabil angina. Fysisk undersökning för att förhindra instabil angina: Fysisk undersökning är vanligtvis inte till hjälp för att bekräfta eller utesluta angina. Onormal pulsation i främre regionen och kortvarig diastolisk ton tyder ofta på vänster ventrikulär dysfunktion. Under eller efter ischemi kan det också förekomma manifestationer av akut papillär muskeldysfunktion, såsom kortvarig apikal systolisk mumling, klick, och så vidare.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Fekal gall
1. Reumatoidfaktor (RF): Reumatoidfaktorn är en autoantikropp mot humant denaturerat immunglobulin som finns i serum hos patienter med reumatoid artrit och andra sjukdomar.
2. Totalt protein (TP): Serumprotein är den vanligaste substansen i serumfast material.
3, albumin (A, Alb): syntetiserad av levern, är den huvudsakliga proteinkomponenten i normalt humant serum totalt protein. Albumin upprätthåller osmotiskt tryck i blodet och transporterar metaboliter i kroppen.
4, proteinelektrofores: serumprotein är en kolloidal substans, under vissa förhållanden med en laddning och simning i det elektriska fältet.
5. Blodammoniak: Ammoniak i människokroppen produceras genom aminosyredeamineringen i processen med proteinmetabolism, nedbrytningen av glutamin i njurarna och effekten av bakterier i tarmen. Det mesta av ammoniak syntetiserar urea i levern genom ornitincykeln. En del används för aminering av ketosyra, som syntetiserar glutamin, och bildar ett ammoniumsalt i njuren som ska släppas ur urinen. Blodammoniak spelar en viktig roll i diagnosen och behandlingen av leverkoma och hepatisk encefalopati. Urinammoniakbestämning är en av indikatorerna för att bedöma obalansen i syra-basbalans i kroppen. Metoderna för bestämning av blodammoniak inkluderar jonbyteshartsmetod, direkt metod, elektrodmetod och enzym. Metoden, i vilken den enzymatiska metoden används allmänt, används i stor utsträckning.
6. Totalt bilirubin (TBIL, STB): Totalt bilirubin inkluderar direkt bilirubin och indirekt bilirubin.
7, kombinerat med bilirubin (SDB, DBIL): obundet bilirubin i hepatocyter, kombinerat med glukuronsyra för att bilda ett bindande bilirubin, även känt som direkt bilirubin.
8. Okonjugerat bilirubin (SIB, IBIL): Totalt bilirubin består av okonjugerat bilirubin och bundet bilirubin, och okonjugerat bilirubin är bilirubin som inte binder till glukuronsyra.
9. Alaninaminotransferas (ALT): tidigare känt som alaninaminotransferas (GPT). ALT finns i vävnader och organ som lever, njure, hjärta och muskler.
10. Alkaliskt fosfatas (ALP, AKP): Alkaliskt fosfatas är ett fosfomonoesteras som är utbrett i mänskliga vävnader och kroppsvätskor, i ben, lever, bröst, tarmslemhinna, njure och morkaka.
11, serös effusion glukos: kvantitativ serös effusion glukos hänvisar till detektion av glukosinnehåll i effusionen för att skilja mellan läckage och exsudat.
12, serös effusion: vid sjukdom kallas ackumulering av överskottsvätska i bröstkaviteten, bukhålan eller perikardiell kavitet (kollektivt kallad serosal kavitet) serosal effusion.
Diagnos
Differensdiagnos
Först hemolytisk gulsot
Huden på hemolytisk gulsot och den gula färgen på svinmembranet är ofta lätt blek citrongul och ofta åtföljd av anemi åtföljd av blek hud. Orsakerna till hemolytisk gulsot är:
1 röda blodkroppar själva inneboende defekter;
2 röda blodkroppar skadas av yttre faktorer. Skadade röda blodkroppar kan förstöras för tidigt i retikuloendotelialsystemet eller förstöras direkt i blodkärlen.
Diagnosen hemolytisk gulsot beror huvudsakligen på följande laboratorietester:
1 Innehållet i jejunal och urobilinogen ökade;
2 serumbilirubin ökade, Vandens test visade en indirekt reaktion;
3 ökade retikulocyter i blodet;
4 järninnehåll i serum ökade;
5 hyperplasi av benmärgsröd system. Se avsnittet hemolytisk anemi för mer information.
För det andra, levergulsot
Diagnos och identifiering av gulsot i lever, förutom sjukdomshistoria och klinisk undersökning, förlitar sig ofta på experimentell undersökning. Leverbiopsi har viktig hjälp vid differentiell diagnos av vissa svåra fall, men den bör kontrolleras strikt och genomföras noggrant.
(1) Viral hepatit av Huang Zeng-typ
Sedan sekelskiftet har viral hepatit ansetts vara endast typ A och typ B. Eftersom arten av hepatit B-virus klargjordes efter 1965 föreslogs icke-A, icke-B-hepatit 1974 även efter transfusion och tarmöverföring. 1977 upptäcktes hepatit D-virus (faktor) 1979 för hepatit A-virus. In vitro-kulturen var framgångsrik. På den internationella konferensen som hölls i Tokyo 1989, enligt nuvarande forskningsresultat, patogenet av icke-A, icke-B-hepatit efter transfusion fick namnet hepatit C-virus, och patogenen av icke-A, icke-B-hepatit som överfördes i tarmen fick namnet 戊. Hepatitvirus. För närvarande bör viral hepatit inkludera minst A, B, C, D, E typ A, B, C, D, E)
1. Akut gul viral hepatit
Det är gulsot från några dagar till en vecka. De mest framträdande symtomen är trötthet och aptitlöshet. Illamående, leversmärta eller obehag, med eller utan feber. Vissa fall diagnostiseras huvudsakligen som gastrointestinal dyspepsi på grund av dyspepsi och diarré; vissa visar främst symtom i övre luftvägarna, ofta feldiagnostiserade som akut övre luftvägsinfektion; några få fall kan diagnostiseras som feber och flera ledvärk Reumatisk feber. Den kliniska diagnosen av gulsot i ett tidigt skede är svårt, men vid denna tidpunkt ökar serumaminotransferasaktiviteten ofta signifikant. Efter uppkomsten av gulsot, lindras symtomen. Vid denna tidpunkt är huvudtecknen gulsot, hepatomegali eller hepatosplenomegaly, och mjälten är smärtsam. Leverområdet har ofta sputumsmärta, och det finns ingen uppenbar hepatomegali. Leverfunktionstest hjärnblåsor, grumlighet, zinkgrumhet är mestadels positivt, urin urinvägs biliär utsläpp ökade med bilirubin positiv, användbart för diagnos. Astragalus är vanligtvis 2-4 veckor, ibland längre.
2, svår viral hepatit
(1) Akut allvarlig hepatit (burst hepatitis) Denna typ är sällsynt. Vid akut hepatit är gulsot snabbt progressivt, eller (och) kroppstemperaturen fortsätter att stiga, sjukdomen bör övervägas först. Andra tecken på aura är ihållande kräkningar, psykotiska symtom och leverlukt. Psykiatriska symtom uppvisar huvudsakligen irritabilitet eller tvetydighet eller personlighetsförändring, pterygium under dynamik, fånga kläder, slöhet eller slöhet. I vissa fall kan diagnos förekomma och djup koma (hepatisk svag EEG ofta) Att visa onormala vågformer är till hjälp för tidig diagnos. Fysisk undersökning finner ofta djup gulfärgning, levergrumlighet och krympning, hud- och membranblödning. Betydligt minskad urinvolym, proteinuria och kast. Leverfunktionstester indikerar svår lever Skada Om patienten inte behandlas tidigt dör patienten ofta inom en kort tidsperiod.Den patologiska manifestationen är akut levernekros.
(2) Subakut allvarlig hepatit (subakut levernekros är långsammare än fulminant hepatit. Astragalus fördjupas gradvis, serumbilirubin är ofta> 17umol / L, protrombintiden förlängd, kolinesterasaktiviteten förlängd Betydligt reducerad. Och brist på energi. Matsjukdomar, illamående och kräkningar, fysisk nedgång, feber, hepatomegali (eller krympning) och ömhet. Gradvis eldfast tympanisk och ascites, svår lever- och njursyndrom, eller till och med Vissa människor är komatösa. Vissa patienter kan återhämta sig efter aktiv behandling eller utvecklas till cirros. Om infektionen är komplicerad eller leverfunktionen är allvarlig är prognosen farligare.
(3) Kronisk svår hepatit: Denna typ är subakut levernekros av kronisk hepatit. De kliniska manifestationerna är som subakut allvarlig hepatit, men det finns avvikelser i historien, tecken och tester av kronisk hepatit eller skrotning efter hepatit.
3, kroniskt gulsotvirus hepatit kronisk gulsot hepatit huvudsakligen baserat på:
1 Sjukdomsförloppet varar i mer än ett halvt år;
2 De viktigaste symtomen är trötthet, aptitlöshet, postprandial fullhet, fet irritabilitet, illamående och kräkningar, gulsot kan vara valfritt, och ofta mild och fluktuerande, ihållande leverförstoring och ökad hårdhet, åtföljd av ömhet Med sputumsmärta är diagnosen splenomegali av stor betydelse. Hos patienter med akut hepatit drar inte milten tillbaka under återhämtningsperioden, vilket innebär att sjukdomsförloppet är förlängt eller till kronisk utveckling; 3 onormalt leverfunktionstest, desto känsligare test är urinbilirubintestet. Bestämning av serumaminotransferasaktivitet och serumflock och turbiditetsreaktion. Ökningen av serumelektrofores av gammaglobulin är ett tecken på kronisk hepatit. Akut hepatit A utvecklas inte kronisk, medan akut hepatit B och icke-A, icke-B hepatit har en kronisk tendens. Om den utvecklas till skrumplever krymper levern och hårdheten ökar, mjälten förstoras, serumalbuminet fortsätter att minska och gammaglobulinet fortsätter att öka.
(B) Infektiös mononukleos av typen Huang Heng
Sjukdomen är associerad med gulsot cirka 5% -7%. Astragalus är i allmänhet mild. 1% säng visade feber, hepatosplenomegali och brist på aptit. Onormala leverfunktionstest, atypiska lymfocyter i kött och blod, ganska lik akut gulsot-typ viral hepatit. Infektiös mononukleos är ofta epidemi, faryngit är mer uppenbar, ofta finns det uppenbara lymfkörtlar (särskilt livmoderhalscancer lymfkörtlar, gastrointestinala symtom är milda och det finns typiska förändringar i blodcellsmorfologi och heterofil agglutineringseffekt Priset ökar. Vid akut viral hepatit är det absoluta värdet av heterotypa lymfocyter i blodtyp i allmänhet mindre än 900 per kubik millimeter, vilket varar bara några dagar (långsamt efter feberperioden L; vid infektiös mononukleos, atypiska lymfocyter) Det absoluta värdet är vanligtvis mer än 1000 per kubik millimeter och varar ofta i mer än två veckor.
(C) systemisk sjukdom med jättecellinföring
Sjukdomen drabbar främst spädbarn och små barn, och det rapporteras också vuxenfall i den inhemska litteraturen. Patogenen är Cytomegalov-irus, som kan infektera fostret genom morkakan genom asymptomatiska gravida kvinnor med viral infektion.Den nyfödda föds med brist på energi, kikhårliknande hosta, hepatosplenomegaly, matsmältningsstörning, tillväxt inom en månad efter födseln. Stagnerande, gulsot kan också uppstå. Spädbarn och små barn uppvisar mestadels interstitiell lunginflammation eller jättecellhepatit. Hjärnskador kan också uppstå. Vuxna kan uppvisa symtom som liknar smittsam mononukleos och blod, men negativ heterofil agglutination. Leverfunktionstest aminotransferasaktivitet i serum ökade, vissa fall av turbiditetsreaktion avvikande. Ofta förekommer efter att ha förlorat mycket färskt blod. Diagnosen bör baseras på ett speciellt bindningstest för serumkomplement, cytomegalovirus isoleras från urin (eller saliv), vilket är särskilt diagnostiskt.
(4) Leptospiros
Diagnosen av denna sjukdom måste baseras på:
1 epidemiologisk historia, är sjukdomen huvudsakligen smittad av kontakt med infekterat vatten och är vanligare under säsongen på skörden på landsbygden;
2 akut feber, bulbar konjunktival hyperemi, tarmmuskelvärk, blödningstendens, gulsot, lymfadenopati och lever- och njursvikt och andra kliniska manifestationer;
3 Positiva resultat kan erhållas genom tidig odling och vaccination av djur. Serumagglutineringslys-testet och komplementfixeringstestet kan vara positivt i en vecka efter starten. Uppkomsten av svår hepatit är inte lika snabb som leptospiros, ofta med symtom som toxiska jejunum och ascites, och ingen bollkonjunktival hyperemi och tarmirritationer, inga onormala röntgenmärken i lungorna och tidig njurskada är inte uppenbart. Differentialdiagnosen för speciella patogener och serologiska test är mer betydelsefull.
(5) Gula värden orsakade av andra akuta systemiska infektioner
Vissa akuta systemiska infektioner som lobar lunginflammation återgår till värme. Malaria, tyfus, tyfusfeber, vågig feber, akut militär tuberkulos, etc., kan kompliceras av gulsot. Astragalus är vanligtvis mild på grund av leverparenkymskada eller hemolys eller båda. Akut överförda sjukdomar komplicerade av gulsot, de flesta lesioner är belägna på höger sida, särskilt i den nedre högra loben.
(6) Primär akut gravid fet lever
Sjukdomen är sällsynt i klinisk praxis Orsaken är okänd. Oavsett om det är sekundärt till endokrina eller näringsstörningar förblir obestämd. Det är en allvarlig komplikation av obstetrik och ofta diagnostiseras som fulminant hepatit. Kliniskt skiljs följande egenskaper från fulminant hepatit:
1 vanligare första trimestern inom den 36: e till 40: e veckan;
2 har olika grader av graviditetsödem, proteinuri eller högt blodtryck;
3 illamående, kräkningar utan incitament, följt av svår blödningstendens, såsom tandkött, hud, vaginal blödning, morfinlikt uppkast eller uppkastande blod;
4 serum direkt bilirubinkvantifiering 171 umol / L%), medan bilirubin negativt med urin;
5 flocculent reaktion i serum är negativ;
3 koma, gulsotdjup, progressiv reduktion av levern är i allmänhet mindre allvarlig än fulminant hepatit, akut njurinsufficiens är tidigare än;
1 Ultraljuds- eller CT-undersökning avslöjade typiska tecken på fet lever. Det är inte svårt att identifiera de två i histopatologisk undersökning. I litteraturen rapporteras att ett stort antal intravenösa tetracykliner (cirka 1,5 g / d) hos gravida kvinnor också kan ha en akut fet lever som liknar graviditet. De två kan jämföras med läkemedelsbehandlingens historia och ovanstående egenskaper.
(7) Giftig leverskada
Vissa läkemedel eller förgiftningar har hepatotoxiska effekter, vilket kan orsaka steatos i lever och central nekros i lever lobuler.De kliniska manifestationerna är hepatomegali, gul kolonisering och leverskada.
1. Följande läkemedel har rapporterats orsaka liknande viral hepatit, såsom Xin Kefen, isoniazid och Fushun, PAS. Halotan. Metyldopa och bisfenol kallas för att skydda tallen. Alkali-aminer, sulfonamider. Den allmänna terapeutiska dosen av klortetracyklin, novobiocin, fenobarbital, tioxim, etc. / men antibiotika har få biverkningar såvida inte patienten har allergier.
2, bomullsfrön, Xanthium, en del virulenshastighet innehåller celltydligt giftigt, efter att ha tagit det kan orsaka allvarlig leverskada och gulsot, och till och med leverkoma.
3. De viktigaste kemiska ämnena som kan orsaka kemiskt giftig hepatit är följande:
1 metaller, metalloider och deras föreningar såsom bly. Kvicksilver, mangan, arsenik, gul fosfor, krom, antimon, nyckel, tvekan osv .;
2 organiska föreningar: amino- och nitroföreningar av bensen, fenoler, bensin, koldisulfid, metan, metylklorid, formaldehyd, etanol, te, koltetraklorid. Tetrakloretylen, etc.
3 bekämpningsmedel: organisk fosfor, organiskt klor, organiskt kvicksilver, etc.
Akut kemisk toxicitet hepatit har följande kliniska egenskaper.
1 Inkubationsperioden är kort, den snabbaste är 2-3d, såsom gul fosfor, den längre är cirka en vecka, såsom DDT, M kolsulfid, p-kloritroanilinförgiftning;
2 har ofta gulsot och hepatomegali, men ofta ingen uppenbar feber, mjälten är inte svullen;
3 serumaminotransferas och bilirubin ökade;
4 Det finns en tydlig historia av toxisk exponering.
Läkemedel som orsakar obstruktiv gulsot i levern diskuteras nedan i detta kapitel.
(8) Akut alkoholhepatit
Det finns många rapporter om utländsk litteratur om denna sjukdom. Människor som har druckit hård alkohol i många år har nyligen haft alkoholism, och denna sjukdom måste beaktas när följande tillstånd uppstår:
1 ny aptitminskning, svaghet, viktminskning, illamående och kräkningar, gulsot och buksmärta;
2 hepatomegaly och ömhet, ibland splenomegaly, åtföljd av oförklarlig feber;
3 serumbilirubin ökade, serumalbumin minskade och globulin ökade, serumflockulosreaktion, serumaminotransferas ökade, många fall har alkaliskt fosfatas i serum och förhöjd blodsocker, anemi, leukocytos och mononukleärt Ökade celler; 4 leverbiopsi avslöjade speciella inflammatoriska lesioner.
(9) Kardiogen Huang Zeng
Orsakerna till kardiogen gulsot är komplicerade, och den viktigaste orsakas av trängsel i leverceller och hepatocythypoxi, vilket leder till dålig funktion av hepatocyter för att behandla bilirubin. Mild gulsot kan ses vid högre hjärtsvikt orsakad av olika orsaker, särskilt när det åtföljs av relativ eller organisk tricuspid uppblåsning. Vid fall av återkommande hjärtsvikt ökar förekomsten av kardiogen gulsot, men serum total bilirubin överstiger vanligtvis inte 51 umol / L (3 mg / L), ibland kan ett djupgult värde uppstå, vid denna tidpunkt patienten Den kan presentera grön gulsot som liknar gallhinder. Utskillnad av urir bilirubin ökar ofta hos patienter, och ibland kan mild bilirubinuri uppstå. Retentionen av natriumsulfonat ökas ofta och serumflockning och grumlingstester är mestadels normal, med några positiva. Det fanns ingen signifikant ökning av serumtransaminasaktivitet i enkel leverstockning.
(10) Cirros i levern
Alla typer av cirros kan kompliceras av gulsot.
(11) Hypertyreos
Hypertyreos kan kompliceras av fet lever och hepatocytnekros och gulsot, men detta är sällsynt och förekommer i tyngre fall. Denna typ av gulsot skiljer sig inte lätt från samtidig akut viral hepatit. Om patienten inte har haft någon exponering för hepatit, har inga förgulningssymtom, ingen uppenbar aptitlöshet, illamående, uppblåsthet och andra symtom på matsmältningsstörningar. Gulsot kommer troligtvis härrörande från hypertyreos. Om det inte finns någon hög serumaminotransferasaktivitet är det mer stödjande för diagnosen av denna typ av gulsot.
