blåsljud i buken
Introduktion
Inledning Abdominal vaskulär mumling: leverartärmumling, levervenmurrning, mumling från njurartärstenos, mumling från abdominal aorta och dess grenar, mumling från buksorta och dess grenar, åshorn Buller; är en typ av hjärta. Hjärmumling hänvisar till det onormala ljudet som genereras av vibrationen i ventilväggen 2 eller den vaskulära vibrationen som orsakas av slutflödet av blod i hjärtat eller blodkärlen när hjärtat samverkar eller slappnar, förutom hjärtljudet och det extra hjärtljudet.
patogen
Orsak till sjukdom
Etiologisk klassificering
Först apikaliskt systoliskt knurr
Icke-patologisk apikal systolisk mumling, reumatisk mitralventilsjukdom, reumatisk mitral regurgitation, infektiv endokardit, reumatoid hjärtsjukdom, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi. Papillär muskeldysfunktion eller ligamentbrott, (koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt), idiopatisk ventralbrott, ventilavslappning, mitralventil prolaps-syndrom, Marfan-syndrom endast tjock obstruktiv kardiomyopati, dilaterad kardiomyopati , förmaks septal defekt, patent ductus arteriosus, endocardial paddefekt, graviditet, hypertyreos, anemi, förmaks hjärtsjukdom, idrottsman hjärtsyndrom, hög höjd hjärtsjukdom, tredje grad atrioventrikulär ledning Block, karcinoidsyndrom. Vänster, utarmad, aortauppstötning, relativ mitral uppväxt.
För det andra, apastiskt område diastoliskt knurr
Reumatisk mitralklaff, reumatisk mitralstenos, infektiv endokardit, reumatisk hjärtsjukdom, systemisk lupus erythematosus, Austin-Flint-mumling av aortauppstötning, vänster förmaksbrus, andra Stor mitral sakral eller trombos, constrictive pericarditis, Hurler syndrom, patent ductus arteriosus, Lutembacher syndrom, svår mitral regurgitation, svår aorta uppstötning, stor ventrikulär septal defekt Hypertensiv hjärtsjukdom, aortakarctation, utvidgad kardiomyopati, anemi hjärtsjukdom. Hypertyreos, tredje grad atrioventrikulär block. Diastoliskt knurr i den apikala regionen orsakad av andra orsaker.
För det tredje, aortaklaffens systoliska knurr
Reumatisk aortaklaffssjukdom, reumatisk aortaklaffstenos. Aorta ateroskleros, hypertensiv hjärtsjukdom, aortastenossyndrom, medfödd bicuspid aortaklaff, aortakoarctation, syfilitisk aortit, aorta aneurysm, Ebstein malformation. Svår aortauppstötning, komplett atrioventrikulärt block. Hypertrofisk dysfunktion i aortaventilområdet orsakat av hypertyreoidism, anemi, karcinoidsyndrom, karotisöring och andra orsaker.
Den fjärde, aastaklaffens diastoliska knurr
Reumatisk aortaventilinflammation, reumatisk aortauppstötning, syfilitisk aortauppstötning och infektivitet. Endokardit, reumatoid hjärtsjukdom, systemisk lupus erythematosus, Marfans syndrom, aorta ateroskleros, förstärkning av aorta annulus av hypertoni, aortabråck i sinusaneurysm, aorta med hög ventrikulär septal defekt Avalanche prolaps på grund av ventil prolaps och andra orsaker.
Femte, den tredje och fjärde interkostala systoliska mumlingen på vänster fostergräns
Ventrikulär septal defekt, icke-patologisk systolisk murling hos spädbarn, lungstenos eller trattstenos, mitral regurgitation, aortastenos, aortakarctation, förmaks septal defekt, obstruktiv primär kardiomyopati, tre Spetsen är stängd, patentkanalen är inte stängd och den högra ventrikeln är en högra förmak. Sex, systoliskt knurr i lungstenos
Icke-patologisk pulmonal systolisk mumling, reumatisk lungventilsjukdom, reumatisk lungstenos, smittsamhet. Endometritis, medfödd lungstenos, lungartär och grenstenos. Fallot-tetralogi, Lutembacner syndrom, idiopatisk lungartärutvidgning, primär pulmonell hypertoni, sekundär pulmonell hypertoni (Eisemmenger syndrom), reumatisk mitralstenos, kronisk lunghjärtsjukdom, platå Sexuell hjärtsjukdom, ryggryggsyndrom, förmaks septal defekt, patentering av ductus arteriosus, graviditet, hypertyreos, anemi, förmaks hjärtsjukdom, halspott.
Sju, diastolisk mumling av lungventilområdet
Reumatoid lungarterit, reumatisk lungventilinsufficiens, infektiv endokardit, postoperativ lungstenos, relativ lungventil uppblåsning på grund av Granam-stell murmur, primär pulmonal hypertoni (reumatisk mitralstenos) medfödd hjärtsjukdom vänster-höger shunt), medfödd lunganeurysm, anemi hjärtsjukdom, hypertyreos, karcinoidsyndrom.
Åtta, tricuspid systolisk mumling
Reumatisk trikuspidventil, reumatisk trikuspid regurgitation. Infektiv endokardit, papillär muskeldysfunktion och ventilavslappning. Elektrisk högstrålningsskada, Ebstein-missbildning, lunghjärtsjukdom, reumatisk hjärtsjukdom, mitralklappssjukdom och pulmonell hypertoni orsakad av höger ventrikulär utvidgning, medfödd hjärtsjukdom, ett stort antal vänster-höger shunt (förmaks septal defekt, pulmonal venös malformation dränering), Primär lunghypertoni.
Nio, diastolisk murmur av trikuspidventil
Reumatisk trikuspidventil, reumatisk trikuspidstenos, mögelinfektivitet. Endokardit, medfödd tricuspidstenos, förmaksstens i höger sida, utvidgning av höger ventrikulär på grund av mitralstenos, massivt återflöde av tricuspid regurgitation, stor vänster-höger shunt av förmaks septal defekt, anemi av hjärtsjukdom, Hypertyreos, karcinoidsyndrom.
X. Kontinuerligt knurr i hjärtat
Intravenös camping, patent ductus arteriosus och primär lungarterie septal defekt. Pulmonal arteriovenös och tunn sinusaneurysm bröt den högra ventrikeln (förmaks), medfödd koronar arteriovenös tunn, fullständig lung venös missbildning, tricuspid atresia, anastomos i inre bröstkärls, ventrikulär septal defekt i kombination med aorta uppstötning , mitral regurgitation i kombination med aortauppstötning, aortauppstötning och stenos.
XI, andra delar av bruset
1 huvud auskultation: godartad huvudmurrning, ögongulsmumling; 2 halsutkultation: jugular ven camping campingljud, subclavian artur murmur. Sköldkörtel-mumling, supraklavikulär artur-mumling; 3 bröst- och ryggmumling: pleural vidhäftningssurm, bröstmumling, 4 abdominal vaskulär mumling: lever-artär-mumling, lever-ven-mumling, mumling av njurartärstenos, abdominal aorta och dess grenar Bullret som genereras av trycket, bruset som härstammar från bukenorta och dess grenar, graviditetsmumlingen, kärlmum i revbenet; 5 utkultation i lemmen: arteriovenös tunn, aneurysm. Hemangiom, aorta uppstötning.
mekanism
Hjärtkörningar orsakas av turbulens på grund av accelererat blodflöde eller blodflödesstörningar, och bildandet av turbulenta flödesfält (virvel) som orsakar vibrationer i hjärtväggen eller blodkärlsväggarna. Experiment har visat att flödet av vilken vätska som helst är uppdelat i laminära och turbulenta fenomen. Under en viss rördiameter fixeras också hastigheten för vätskan från laminärt flöde till turbulent flöde, vilket kallas "Reymolds kritiska hastighet". R = R är värdet på annonsen, och om det är större än det kritiska antalet 2000 kan vätskan ändras från laminärt flöde till turbulent flöde i lumen. Laminariskt flöde är tyst och turbulens kan producera ljudenergi. Orsakerna till bruset är vanliga i:
1 blodflödesacceleration: blodflödet i kärllumen är skiktat, den centrala delen av flödeshastigheten är den snabbaste, längre bort från den centrala delen, den långsammaste och kanten är den långsammaste. Levande arter kallas laminärt flöde. Om blodflödeshastigheten når eller överskrider den hastighet med vilken det laminära flödet blir turbulent genereras ett turbulent flödesfält, vilket orsakar vibrationer i hjärtväggen eller blodkärlsväggen orsakar brus. Så som vanliga människor efter träning, feber, anemi, hypertyreos och så vidare.
2 ventilstenos: på grund av blodflöde genom stenosen orsakad av turbulens. Organisk stenos, såsom mitralstenos, aortastenos, etc., relativ stenos, sett i ventrikulär hålighet eller stor kärl aorta eller lungartär) utvidgning orsakad av relativt smal ventil mun, och ventilen förändras inte, detta är majoriteten av klinisk murmur Produktionsprincipen.
3 ventilinsufficiens: på grund av blodflöde genom stängningen av den ofullständiga ventilen och återflöde för att ge turbulens. Otillräcklig organisk stängning, såsom reumatisk mitral regurgitation, aortic regurgitation. Den relativa bristen orsakas av följande faktorer: papillarmusklerna och kordorna tenderar att röra sig till sidorna på grund av utvidgningen av ventrikeln, såsom dilaterad kardiomyopati, papillarmusklerna och lårbenet är otillräckliga på grund av papillärmuskelns ischemi. Mitralklappsprolaps inträffar i den maximala ventrikeln i ventrikeln, såsom koronar hjärtsjukdom; på grund av stor kärlutvidgning expanderar också ventilmuskelringen, såsom hypertoni, aorta-skleros.
4 Abnormal kanal: Det finns en onormal kanal mellan hjärtat eller de stora blodkärlen, vilket orsakas av bildandet av ett turbulent flöde. Såsom ventrikulär septal defekt, patent ductus arteriosus.
5 赘 biologiskt eller trasigt ackord: på grund av störningar i blodflödet kan det turbulenta flödesfältet orsaka brus, vilket kan vara principen för någon musikliknande mumlingbildning, såsom endokardit.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Abdominal hudundersökning abdominal vaskulär ultraljudundersökning elektrokardiogram abdominal auskultation abdominal beatundersökning
Serumglobulin (G, GL0): serumglobulin är en blandning av olika proteiner, inklusive immunoglobulinfaner och kompletterar flera försvarsfunktioner, olika glykoproteiner, metallbindande proteiner, olika lipoproteiner och enzymer. och så vidare. Innehållet i globulin erhålls generellt genom att subtrahera albumin från totalt protein.
Sköldkörtestimulerande hormon (TSH): Sköldkörtelstimulerande hormon är ett hormon som utsöndras av hypofysen för att främja tillväxten och funktionen av sköldkörteln. Den har funktionen att främja spridning av sköldkörtelens follikulära epitelceller och syntes och frisättning av sköldkörtelhormon.
Laktatdehydrogenas (LDH, LD): Laktatdehydrogenas är ett glykolytiskt enzym. Laktatdehydrogenas finns i cytoplasma i alla vävnadsceller i kroppen, med ett högt njurinnehåll.
Serös effusion glukos: kvantitativ seros effusion glukos hänvisar till detektering av glukosinnehåll i effusionen för att skilja mellan läckage och exsudat.
Seröst effusionsprotein: seröst effusionsprotein avser detektering av proteininnehåll i effusionen. Mätmetoden är densamma som metoden för att mäta protein i blod.
Ultraljuddiagnos av hjärt-kärlsjukdom: Doppler-ekokardiografi kan användas för att analysera banan för höghastighetsrörelse, blodflödesriktning och blodflödesegenskaper för hjärtväggens tjocklek, rörelseshastighet, amplitud, lutning och ventil.
Antikardiolipinantikroppar (ACA): ACA påverkar fosfolipidberoende koagulationsprocesser och är nära besläktad med trombos, trombocytopeni och återkommande spontan abort.
Anti-myokardial antikropp (AMA): Frigörandet av hjärtantigener från hjärt-skada stimulerar autoantikroppar producerade av kroppen, och bindningen av dessa antikroppar till hjärtat kan leda till ny immunskada.
Lipoprotein a (Lp-a): Lipoprotein a syntetiseras huvudsakligen i levern, dess huvudfunktion är att förhindra att blodproppar skadar och främjar bildandet av åderförkalkning. Den kontinuerliga ökningen av lipoproteinnivåer är nära besläktade med angina pectoris, hjärtinfarkt och hjärnblödning. Det är en oberoende riskfaktor för koronar hjärtsjukdom.
Serum selen (Se): Selen är främst en del av glutationperoxidas i kroppen och har en antioxidanteffekt. Den fysiologiska funktionen att upprätthålla hjärta, hjärna, lever, muskler och immunitet.
Serumzink (Zn): Zink är ett av de viktigaste spårelementen i människokroppen, det är involverat i bildandet av många koenzym och spelar en viktig roll i tillväxt, mental utveckling och upprätthållande av immunfunktionen.
Det finns fysiologiska förändringar i serumzinknivåer hos normala människor:
1 dåligt kön: kvinnor är lägre än män;
Ålder 2: barn är lägre, men förändringsintervallet är stort;
3 dagars skillnad: den högsta klockan 8 på eftermiddagen och den lägsta vid klockan 3 till 9 på eftermiddagen;
4 diet: cirka 20% reduktion efter 3 timmars äta.
Serumkoppar (Cu2 +, Cu): Koppar är en av de väsentliga spårelementen i människokroppen och är en viktig komponent i många enzymer. Koppar spelar en viktig roll i det centrala nervsystemet.
Diagnos
Differensdiagnos
Först apikaliskt systoliskt knurr
(1) Icke-organiskt apikaliskt systoliskt knurr
När toppen av den apikala regionen hörs ökar hjärtens intensitet eller tecknen på myokardit är onormala och bruset är i allmänhet icke-organiskt.
(B) reumatisk mitral regurgitation
Den relativa förekomsten av mitralventil involvering (stenos och regurgitation) vid reumatisk valvulär hjärtsjukdom svarar för 95% -100%, medan mitral regurgitation bara står för 20-40%. De flesta av dem har mitralstenos. Relativ mitral regurgitation är vanligare. Andra sällsynta fall har mitralventil prolaps och koronar hjärtsjukdom. Mitral annulus och förkalkning av subaraknoid, bindvävssjukdom, sklerodermi. Medfödd mitralventilstenos, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati, endokardiell fibroelastos, vänster förmaksmyxom och Marfan-syndrom.
Huvudtecknet är det systoliska mumlet i det apikala området, intensiteten är ofta över 3/6, ljudkvaliteten är grov, och sprids till mittlinjen på den sakrala linjen (tidigare är den valvulära lesionen huvudsakligen), utandningen förbättras och mumlingen täcker ofta det första hjärtljudet. Det tredje hjärtljudet kan höras i simningen, det andra hjärtljudet i lungartären kan brytas in i den gemensamma uppdelningen, och vänster atrium och vänster kammare förstoras, så att diagnosen mitral regurgitation kan bestämmas. Tidig organisk mitral uppblåsning, endast relativt högt systoliskt mumling, men också sen systole, individuellt eller till och med begränsad till tidigt sammandragning. När den allvarliga tillslutningen är ofullständig kan det omvända flödeshastigheten orsaka relativ stenos i mitralklaffen och det apikala området kan ha låg tonhastighet med kort varaktighet. Om det omvända flödet är stort kan det systoliska bruset försvagas eller försvinna. Typiska fall diagnostiseras vanligtvis genom klinisk undersökning och röntgen av bröstet. Atypisk kan utföras med ekokardiografi, vilket antyder vänster atrium och vänster. Ventrikeln förstorades, och ventilen stängdes ofullständigt med tvådimensionell ultraljud. Doppler-ultraljud visade systolisk turbulens i ventilens vänstra förmaksida.
(tre) relativ mitral regurgitation
När utvidgning av vänster kammare och utvidgning av mitral annulus, vilket resulterar i att systolisk ventil mun inte är helt stängd, känd som relativ mitral regurgitation, kan förekomma vid hypertensiv hjärtsjukdom, anemi hjärtsjö, aortaklaffssjukdom, Dilaterad kardiomyopati, myokardit, etc. Det systoliska mumlet i den apikala regionen skiljer sig huvudsakligen från det systoliska mitraltumlet på grund av närvaron av den primära sjukdomen och minskningen eller försvinnandet av mumlingen efter den etiologiska behandlingen har förbättrats.
(fyra) mitralventil prolaps
Denna sjukdom hänvisar till mitriska broschyrer på de papillära musklerna (mestadels bakre, dubbelbladiga, främre lobar), som orsakas av mitral regurgitation i den sena ventrikulära systolen till vänster atrium. Finns vid koronar hjärtsjukdom, reumatisk valvulär hjärtsjukdom, hypertrofisk kardiomyopati, Marfan-syndrom, Turmer-syndrom, förmaks septal defekt, nodular arterit. Trauma och hjärtklaffskirurgi. Det finns inga tydliga orsaker till X-fall, som kallas idiopatisk mitralklaffspridning. Vissa fall är familjära, och de patologiska förändringarna av primär mitralventilprolaps är mitral kollagen sönderdelning, och stenterna är en till en och de tillhörande vävnaderna är delvis nedbrutna. De flesta patienter är asymptomatiska eller milda; vissa patienter har bröstsmärta, trötthet, hjärtklappning, andnöd, yrsel eller synkope; enskilda patienter har arytmier, hjärtsvikt, övergående cerebral ischemi och till och med plötslig död.
Typiska tecken är en mitten av mitten och sena stadier i mitten eller sena stadiet av spetsen eller den vänstra sterns gränsen. Det mellersta och sena stadiet av sammandragning och det mellersta och sena mumlet kallas "mitralventil prolaps-syndrom". Karayin orsakas huvudsakligen av den lösa eller anatomiska avvikelsen hos den flytande mitralklaffen eller ventilbladet, vilket plötsligt orsakas av spänningen eller den svängande vibrationen under systolen. Karayin kännetecknas av variabilitet och kan finnas när som helst och kan också vara en eller flera. I några få fall kan intensiteten och utseendetiden ändras med förändring av kroppspositionen, till exempel visas klickljudet tidigt och mer uppenbart när du står. Därför bör auskultation utföras i olika positioner. Det systoliska mumlet beror på mitralventilens prolaps i vänster atrium, vilket resulterar i mitral regurgitation och återflöde av blod. De flesta av dem är sena systoliska murmurer, vanligtvis 3 / 6-4 / 6 klass, eller full systoliska mumling, några synliga högfrekventa ackompanjemangsljud, sittande systoliska murmurer kan omvandlas till "gässljud."
Ekokardiografi är en värdefull diagnostisk metod, men den kan inte ersätta auskultation, och negativ kan inte tappa mitralventilens prolaps. Angiografi på vänster kammare har en bestämd diagnos.
(5) reumatisk mitralventilinflammation
Den här sjukdomen är en av de vanligaste manifestationerna av reumatisk endokardit. Den har ofta systolisk mumling i den apikala regionen, som är ett hårigt prov. Det orsakas av mitral annulus reumatisk inflammation och mitral annulus dilatation orsakad av komplicerad myokardit. Orsakas av ofullständig stängning, orsakad av återflöde av blod. Efter anti-reumatisk behandling kan bruset ofta försvinna och några få kan utveckla kronisk reumatisk mitralklaffsjukdom.
(6) Primär kardiomyopati
Hos patienter med utvidgad primär kardiomyopati uppträder systoliska mumlar i spetsen på hjärnans topp, och den resulterande mitral uppstoppningen orsakas av reumatisk mitral regurgitation. Hjärtmumlingen av denna sjukdom är uppenbar när det gäller hjärtsvikt, och hjärtmumlingen reduceras eller försvann efter att hjärtsvikt förbättrats. Reumatisk mitral regurgitation är motsatsen. Ekokardiografi visade att hela hjärtkaviteten förstorades, väggen och interventrikulärt septum tunnades, väggen och interventrikulär septumrörelse försvagades, ventilöppningen var liten. Ovanstående resultat har ett viktigt värde för diagnosen av denna sjukdom.
Hos de flesta patienter med hypertrofisk (obstruktiv) kardiomyopati kan en 2 / 6-3 / 6 systolisk jetmurrning höras mellan den 3: e och den 4: e revbenen i den vänstra fostergränsen, eller med tremor. Sjukdomen är ofta förknippad med mitral uppblåsning och full systolisk mumling förekommer i den apikala regionen. Det måste skilja sig från reumatisk aortaklaffssjukdom med mitral uppblåsning. Sjukdommens systoliska mumling försvagas när benet lyftes, mumlingen förbättras efter att nitroglycerinet innehåller och det fjärde hjärtljudet hörs ofta i spetsen. Elektrokardiogram har ofta djupa och smala patologiska Q-vågor, som har konsekvenser för diagnos. Echokardiografi antyder att förhållandet mellan asymmetrisk ventrikulär septalhypertrofi och vänster ventrikulär tjocklek är ≥1,3; vänster ventrikulär utflödeskanalstenos, apikal diastolisk mumling
(a) mitralstenos
Mitral stenos är i allmänhet reumatisk. Cirka 1/3 till 1/2 av den vuxna kroniska reumatiska hjärtklaffssjukdomen har emellertid ingen klar reumatisk feberhistoria.
Vid reumatisk mitralstenos hörs brummande eller åskliknande diastolisk mitten och sen mumling vid spetsen av spetsen, som i allmänhet är progressiv, kan justeras till en nedre gräns (i området 1 till 4 cm i den apikala regionen), och den vänstra sidopositionen Det är tydligare i slutet av utandningen eller efter träning. Det mitrala diastoliska mumlet kan vändas på grund av extrem rörelse medurs, och mumlingen flyttas tydligast till vänster iliac crest. Ökningen i mumling beror på den starka sammandragningen av hjärtkammaren.Då det avancerade fallet förstoras på grund av den höga förmaksförstoringen försvagas förmaksförmågan eller förmaksflimmer försvinner den progressiva typen. Ju tyngre mitralstenos, desto längre är mumlingens varaktighet, vilket kan stå för hela diastoliska fasen. Exempelvis kan mitralstenos sekundär till lungartärutvidgning, relativ lunguppstötning inträffa och diastoliska Graham Steell-mumling kan höras i lungventilområdet. Mumlet kan också överföras till den apikala regionen och uppmärksamhet bör ägnas åt skillnaden. Diastoliska surrningar av mitralstenos kan lindras eller höras inte i följande situationer, såsom stenos och mild cirkulation, hinder, hypotoni, bröstväggshypertrofi, emfysem. Vänster förmaksfel och / eller vänster ventrikelfel, snabb förmaksflimmer, paroxysmal takykardi, pulmonell hypertoni, mitralventil extrem skleros, förtjockning, atrofi (trattyp).
Mitral stenos diastolisk mumling, om det finns en första hjärta ljudförbättring och mitralklaff öppna smällljud, kan diagnostiseras som organisk mitralstenos, måste apikal diastolisk tremor vara en organisk mitral ventil Smala tecken. Sjukdomen är vanligare hos kvinnor, patienter har ofta mitralventils ansikte, arbetsdyspné eller upprepad hemoptyshistoria eller historia med akut lungödem, mer komplicerad förmaksflimmer. Röntgenundersökning är mer tillförlitlig när det gäller diagnos av enkel mitralstenos. Ekokardiografi är av stort värde.
Stum mitralstenos. På senare år, på grund av den gradvisa populariseringen av ekokardiografi, har tvådimensionell ekokardiografi betydande specificitet när det gäller diagnos av mitralstenos. Det diagnostiska sammanfallet är 100%. Det finns flera grupper av dussintals rapporter i Kina. Vissa litteraturer refererar till reumatiska hjärtan. 6% -8% av valvulära sjukdomar är dumma, vilket inte är ovanligt. Den exakta mekanismen för dum mitralstenos är inte känd och kan vara relaterad till följande skäl:
1 eftersom stenosen fortfarande är lätt och cirkulationen inte hindras;
2 på grund av vänster förmaksfunktion eller vänster ventrikulär diastoliskt tryck, vilket resulterar i en minskning av interventrikulärt tryckskillnad, inte tillräckligt för att producera brus eller brus är inte uppenbart;
3 mitralstenos har också förmaks septal defekt, på grund av vänster förmaksblod till höger förmaks shunt och lågt vänster förmakstryck, vilket minskar tryckskillnaden mellan vänster atrium och höger atrium, vilket resulterar i inget uppenbart brus;
4 pre-systoliskt mumling, vid förmaksflimmer, särskilt när ventrikelfrekvensen är snabbare, kan bruset försvagas eller försvinna;
5 samtidigt med paroxysmal supraventrikulär takykardi, eftersom hjärtfrekvensen är för snabb, kan bruset inte vara uppenbart; 5 mitralstenos komplicerad med pulmonell hypertoni, på grund av pulmonell hypertoni, som påverkar pulmonal venös återgång till vänster atrium, på grund av minskad vänstra förmaksblodvolym, Trycket reduceras, vilket gör att tryckskillnaden i kammaren minskar, så att bruset inte är uppenbart eller inte hörs;
1 I det sena stadiet av mitralstenos var mitralklaffen extremt härdad och förvrängd och mitralventilen kunde inte röra sig. När de trattformade patologiska förändringarna gjordes var mumlingen inte uppenbar.
Eftersom den duma mitralstenosen inte kan höra mumlingen, har den felaktigt diagnostiserats som koronar hjärtsjukdom, utvidgad kardiomyopati, lunghjärtsjukdom, medfödd hjärtsjukdom och så vidare. Dummy mitral stenosis Även om auskultation är svår att bekräfta, vänster förmaksutvidgning, höger ventrikulär utvidgning, och till och med vänster förmaksfel fortfarande existerar. När kliniska fynd hittas, mitral ventilöppningsljud, apikalt första hjärta ljud hypertyreos och lungventil sekund När hjärtat låter hypertyreos bör ett elektrokardiogram utföras för att indikera pulmonal P-våg och höger ventrikulär hypertrofi. Röntgenundersökning visade utvidgning av vänster atrium och lunghypertoni. Ekokardiografi kan bekräfta diagnosen.
(två) aortaklaffinsufficiens
Betydande aortauppblåsning När ventrikeln utvidgas, flödar en stor mängd blod från aorta till vänster ventrikel, och uppmanar de främre mitrala valvularloberna, orsakar relativ mitralstenos, och hör den låghöjda rumlingen i den apikala regionen. Det diastoliska mumlet, förbättrat före systolen, kallas Austin Flint-mumling, som är en funktionell mumling som endast förekommer i fall av vänster ventrikelfel och återkommer när kompensationsfunktionen återställs. Under de senaste åren tyder studien på att orsaken till denna väg inte är funktionell mitralstenos, överlappning av aortauppstötningsstråle och mitralt flöde av humant blodflöde, diastolisk mitral regurgitation eller mitral bladskälv. Den aorta uppstötningsstrålen stöter på det vänstra ventrikulära endokardiet för att producera en lågklassig diastolisk mumling. Identifieringen av Freunds mumling och organisk mitralstenos är svårare. Följande tillstånd bidrar till diagnosen av Freunds buller:
1 Freunds mumling är mjukare, kortare och åtföljs inte av skakningar.
2 utan mitralklaff öppet klappljud och apex första hjärta ljudhypertyreos.
3X-linjen och EKG visade inte en ökning i vänster atrium, men en signifikant ökning av höger ventrikel.
4 ekokardiografi är den mest värdefulla för identifiering av de två.
(tre) vänster atriumvätsketumör
Eftersom den pediclade tumören blockerar mitralventilmunnen och producerar en buldrande diastolisk mumling som liknar mitralstenosen, mestadels i mitten av diastolen eller före systolen, begränsad till den apikala regionen, och mer än den första hjärtljudhyroidoidism. Följande symtom tyder på möjligheten till vätsketumör i vänster förmaksgrad: 1 paroxysmal dyspné, hjärtklappning, hemoptys, yrsel, akut kardiogen cerebralt ischemiskt syndrom och andra symtom, inte orsakade av fysisk aktivitet;
2 små arteriella emboli, inga bevis på bakteriell endokardit;
3 mumling är relaterade till kroppsposition, ofta i stående position. Visas när man sitter, försvinner när man ligger;
4 progressiv hjärtsvikt, stark applikation. Behandling med etylbensen kan inte förbättras;
5X linjeundersökning av vänster förmaksförstoring eller deformitet;
5 Echokardiografi visar en onormalt rörlig reflexstråle i vänster atrium.
För det tredje, aortaklaffens systoliska knurr
Det systoliska mumlet i aortaventilområdet är vanligtvis organiskt, främst aortastenos. De flesta av de organiska systoliska mumlen åtföljs av systolisk skakning.
(a) reumatisk aortastenos
Den relativa förekomsten av reumatisk hjärtaventil involvering, aortaventil involvering (stenos och regurgitation) stod för 30% -50%, enkel aortastenos synkope och angina pectoris som framträdande symtom, synkope kan leda till plötslig död. Det systoliska mumlet av jet-typ av ventilens stenos är det högsta i det andra interkostala utrymmet på höger sida av bröstbenet, och det akustiska ljudet är ljust, åtföljt av systolisk tremor, som strålar uppåt till höger nacke. När aorta är extremt smal verkar bruset vara kort och mjukt.
Om det inte finns någon allvarlig stenos kan det ytterligare ljudet i systolisk jet höras, och det andra hjärtljudet i aortaventilområdet försvagas ofta och försvinner (vilket indikerar att den allvarliga förkalkningen av ventilen ibland har ett enda hjärtljud eller en omvänd split (på grund av den delvisa förseningen av den andra hjärtljudets aortaventilkomponent, Det blir en del av överlappningen med lungventilen eller efter det humana elektrokardiogrammet visar vänster ventrikulär hypertrofi. Röntgenundersökning, ekokardiografi / kateterundersökning är till hjälp för diagnos.
Diagnosen aortastenos och lungstenos: 1 mumling av lungstenos är ofta begränsad till lungventilområdet; 2 mumling av lungstenos börjar tidigare än aortastenos (0,09-0,11 sekunder efter Q-våg, sedan Tiden för Q-vågen är 0,12-0,14 sek); 3 Varaktigheten av mumling av lungstenos är längre än den för aortastenos, eftersom lungventilen stängs senare än aortaklaffen; 4 Mumlingen av lungstenos försvagas under inandning. Ökad qi-tid (på grund av inandning, mer blodflöde, höger hjärttryck, lungventil i halvöppet tillstånd, höger ventrikulär sammandragning, amplitud i lungventilens öppning är liten, så mumlingen av aortastenos är mindre Påverkas av andning.
(två) hypertrofisk (obstruktiv) primär kardiomyopati
Sjukdomen kallas också asymmetri av hjärtat eller idiopatisk hypertrofisk aortastenos, orsaken är okänd. Det patologiska kännetecknet är att den ventrikulära muskeln är ojämnt hypertroferad, främst involverar den vänstra ventrikeln, ventrikulär septum och kan också involvera den högra ventrikeln. Vänster ventrikulär volym är normal eller minskad, medan vänster ventrikulär diastolisk tryck ofta ökas, och tryckgradienter visas före och efter utflödeskanalen. Synkope och bröstsmärta (vilket kan vara en episod av angina pectoris) är de mest karakteristiska symtomen som förekommer före 30 års ålder. Onormal halspulsering är det mest attraktiva första tecknet, som kännetecknas av en snabb och kort ökning av halspulsåren, som skiljer sig från vanliga människor. Det finns ofta en toppningspets i det apikala området. Hjärtturbiditetscirkeln expanderar till sidorna. Auskultation i den 3: e och den 4: e interkostalerna i den vänstra fostergränsen kan höras och 3/6 systolisk jetmurrning, som kan åtföljas av skakning. Efter inandning av isoamylnitrit förbättras det systoliska mumlet. Den typiska EKG förändras till vänster ventrikulär hypertrofi och djupa och onormala Q-vågor, vilket har en diagnostisk betydelse. Ekokardiografi visade asymmetrisk hjärthypertrofi med eller utan utblåsningskanal i vänster ventrikulär väg, och MR visade diagnostiskt värde.
För det fjärde, den tredje och fjärde revbenen på den vänstra sternens gränsen frågar systoliskt knurr
(1) Tom rymdfel
Ventrikulära septalfel orsakas ofta av dysplasi eller dysplasi i membranens septum. Platsen för defekten är högre. Låg ventrikulär septal defekt är mindre vanligt på grund av dysplasi i muskel septum. Ventrikulära septalfel kan vara enkla, multipla eller siktliknande. Den ventrikulära septaldefekten är vanligast vid membranets defekt, andra är stolfel, atrioventrikulära vägdefekter, muskeldefekter och Gerbode-typdefekter. Svårighetsgraden av ventrikulära septaldefekter kan delas in i två kliniska kategorier:
1 liten till måttlig defekt, pulmonalt blodflöde och tryck och pulmonell vaskulär motstånd normal eller nära normal, liten defekt, liten flödeshastighet, motsvarande den tidigare Roger-sjukdomen, vanligtvis asymptomatisk;
2 allvarliga defekter, lungartärstryck och pulmonell vaskulär motstånd ökade, har inte nått nivån på kroppsartärerna, såvida inte hjärtsvikt uppstår, i allmänhet visas inte;
3 Eisenmenger-syndrom, defekten är> 2 cm, och shuntriktningen är motsatt, och hårsträngen visas.
Små eller till och med måttliga ventrikulära septalfel har inga håravfall och är ofta asymptomatiska. Vanliga symtom när flödet är stort är dyspné, återkommande bronkit och utvecklingsstagnation. Spädbarn och små barn kan utveckla vänster hjärtsvikt och dör mer än två år gamla. De 3: e och 4: e interkostalerna i den vänstra fostergränsen kan höras med ett högt, grovt, full-systoliskt, eldfast mumling, som ofta täcker det första hjärtat och det andra hjärtat, åtföljt av skakningar. När defekten är stor, på grund av den stora flödeshastigheten från vänster till höger, kan det tredje hjärtljudet eller det mellersta diastoliska brusande ljudet höras i det apikala området på grund av ökningen och utvidgningen av det vänstra ventrikulära flödet. Utseendet på bruset indikerar att lungblodflödet överstiger kroppens blodflöde. gånger. Om delningen är vänd försvinner bruset. Det bör emellertid noteras att många medfödda missbildningar av mitralventiler och ventrikulära septumfel existerar, vilket kan orsaka samma mitten av diastolisk mumling. Om det finns lunghypertoni kan det andra hjärtljudet förbättras och delas. Liten defekt röntgenundersökning, EKG och ekokardiografiska förändringar kanske inte är uppenbara, och måttliga eller högre defekter har uppenbara motsvarande förändringar. Hjärtkateterisering och selektiv kardiovaskulär angiografi är viktigt. Selektiva kardiovaskulära avbildningsfilmer har stort diagnostiskt värde.
(B) lungstenos eller trattstenos
Mumlingen av lungstenos eller trattstenos liknar Rogers sjukdom, och det är svårt att identifiera kliniskt. Mumlingen av den ventrikulära septaldefekten är mest hög i den bakre mittlinjen i bröstbenet eller något till vänster, medan mumlingen av lungstenosen är i lungventilområdet eller något under. Trattens smala mumling är den högsta i den 3: a och den 4: e revbenen i den vänstra sterniska gränsen, men mumlingen i den ventrikulära septalfekten är ofta den fullständiga systolen och täcker det andra hjärtljudet; mumlingen av lungstenosen är den mitt-systoliska och den andra är lungventilen. . Ljudet har inte täckts av brus. Om lungventilen är allvarligt stenotisk försvagas eller försvinner komponenten i lunghjärtventilen i det andra hjärtljudet. Mild lungstenos kan ge ytterligare ljud, och när mitten är smal, delas det andra hjärtat och breddar sig. När den ventrikulära septalfekten är stor kan det finnas en mitt-diastolisk mumling i mitralklaffområdet. När blodflödet i lungventilen ökar kan lungventilområdet svullna. Röntgenfilm hjälper till att identifiera en. Pulmonal stenos med höger ventrikelförstoring, röntgenundersökning av sällsynt lungstruktur, lungfält onormalt klart; ventrikulär septal defekt med höger ventrikulär utvidgning ökade hilar skugga.
(3) Obstruktiv primär kardiomyopati
Sjukdomen är ofta en autosomal dominerande genetisk sjukdom, och ibland förvärvade patologiska egenskaper hos ojämn hypertrofi i ventrikulär muskel, hjärthypertrofi främst med vänster ventrikel, ventrikulär septum, kan också involvera den högra ventrikeln, ibland koncentrisk hypertrofi. Sjukdomen har också kallats idiopatisk hypertrofisk aortastenos, primär hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati och idiopatisk hjärthypertrofi.
Synkope och bröstsmärta (som kan vara en episod av angina) är de mest karakteristiska symtomen på sjukdomen och förekommer mer än 30 år gamla. Onormal halspulsering är ett attraktivt tecken. I det främre området pulseras toppens topp, och vänster och höger sida av hjärtat förstoras, och vissa fall förstoras bara till vänster.
En 2 / 6-3 / 6 systolisk jetmurrning kan höras mellan den 3: e och den 4: e revbenen i den vänstra baktens gränsen, eller åtföljas av tremor, och det fjärde hjärtljudet kan ofta höras. EKG visar vänster ventrikulär hypertrofi och djupa onormala Q-vågor, vilket tyder på en diagnostisk betydelse. Hjärtljudskartan kan spela in mitt- och sent-stegets högfrekventa diamanter blandat med isoamylnitrit, och den systoliska mumlande amplituden ökar, och hjärtfrekvensen ökar, amplituden på knäböjspositionen eller injektionen av Putilol minskar. Echokardiografi kan visa asymmetrisk hjärthypertrofi eller med utloppsblockering från vänster kammare.
(fyra) förmaks septal defekt
Den stora förmaks septalfekten har en stor flödeshastighet, och mumlingen liknar den ventrikulära septalfekten.Den permanenta komplikationen är också en grov systolisk mumling vid vänster sterns gräns, åtföljd av tremor, vilket är kliniskt svårt att skilja från en stor ventrikulär septal defekt (se Det här avsnittet är nedan).
Fem, aastaklaffens diastoliska knurr
(a) reumatisk aortaklaffinsufficiens
I det andra interkostala utrymmet på den högra sternala gränsen, men vanligare i den tredje och fjärde interkostalen på den vänstra sternala gränsen (andra aortaventil-utkultationsområdet) och högt uppstickade punkteringsliknande diastoliska ledningar till det femte interkostala utrymmet och spetsen, Halvtids- eller heltidsminskande mumling. Det är lätt att höra när man står upp i ett liggande läge. Om bruset inte är uppenbart kan patientens överkropp lutas framåt, och auskultationen är lättare att höra när andetaget hålls i slutet av djup utandning. Dubbelskada på aortaventilen är en typisk skada på reumatism. Spetsen kan ha en diastolisk mumling (Austin Flin mumla). Uppenbarligen aortauppstötning har ofta vattenimpulser, artärljud och mikrovaskulära pulsationer. Pulstryck och Du's dubbla accent är viktiga indikatorer för att mäta svårighetsgraden av aortauppväxt och storleken på ogynnsamma flöde.
Patienterna var mestadels mellan 10 och 40 år gamla och hade en historia av reumatisk feber.De flesta av dem hade mitralstenos eller aortastenos. Röntgenundersökning visade utvidgning av vänster kammare, stigande aortautvidgning och långvarig flexion som ett "skohjärta" eller "aortahjärta". Ekkokardiografi: M-typ visade att aortaventilens öppnings- och stängningshastighet ökade, aortaventilens diastoliska fas delades upp i andra och tredje linjeavstånd> lmm, diastolisk mitral främre lob med fin tremor; tvådimensionell ultraljud visade att aortaventilen inte kunde stängas Stängd; Doppler-ultraljud visade diastolisk turbulens under aortaklaffen.
Differentialdiagnosen för reumatisk och arteriosklerotisk aortauppstötning har viktigt referensvärde för sjukdomshistoria och ålder från början. Sjukdomen mellan 10 och 40 år är i allmänhet reumatisk; sjukdomens början är aterosklerotisk hos de över 50 år. Reumatisk aortauppstötning har ofta ingen aortautvidgning och involverar ofta mitralventilsjukdom. Syfilis och arteriosklerotisk aortauppstötning orsakar ofta aortautvidgning, men det finns inga tecken på mitral valvulär sjukdom, såsom vänster förmaksutvidgning. Om patienten har en historia av sexuellt överförda sjukdomar, Hua och Kangs reaktion är positiva, är syfilis utan tvekan. En negativ reaktion kan dock inte utesluta syfilitisk aortit.
(B) syfilitisk aortaklaffinsufficiens
De kliniska manifestationerna av syfilitisk aortauppstötning är ungefär samma som hos reumatiska patienter, ibland svåra att identifiera. Sjukdomen inträffar mestadels efter medelåldern, patienten har en historia av sexuellt överförda sjukdomar, de flesta av Hua och Kangs reaktioner är positiva, och det diastoliska mumlet överförs till höger kant av bröstbenet, till exempel det systoliska mumlet i aortaventilområdet, tonen är låg, och det finns inget Tecken på stenos. Röntgen visar utvidgning av aorta, och graden av vänster ventrikulär utvidgning är mer uppenbar än reumatisk aortauppstötning (på grund av reumatism i kombination med olika grader av aortastenos, vilket reducerar återflödesblod till mänsklig syfilis komplicerad med koronararterie Det finns mer stenos i munnen och angina pectoris är vanligare. I fall av syfilis försämras hjärtsvikt ofta snabbt.
(3) Marfan syndrom
Det är sällsynt i klinisk praxis och orsakas av medfödda allmänna bindvävsavvikelser, främst ärftliga. Den har:
1 skelettdeformiteter, inklusive smala lemmar, spindelliknande fingrar, trattbröstet, rygg rygg, höghus, överförlängning av leder osv .;
2 ögonsymtom, särskilt linsen ektopisk;
3 kardiovaskulära tecken, kan orsaka förändringar i aortautvidgning, bildning av aneurysm och aortauppväxt. Kardiovaskulär sjukdomen vid detta syndrom kan baseras på familjehistoria och början. Diagnos av skelett missbildningar och ögonsymtom.
Sex, systoliskt knurr i lungstenos
(a) icke-patologiskt systoliskt lungmurrande
Icke-patologisk pulmonal systolisk mumling är vanligt hos barn och unga vuxna, och en lågmjuk, mjuk, knirkliknande mumling hörs i det andra (eller 3: e) interkostala utrymmet på vänster stern gräns, med en höghet av 2/6, utan Det finns en tremor som börjar i de tidiga stadierna av sammandragning och inte täcker det första hjärtljudet. Det är tydligt vid inandning i ryggläge. Ofta åtföljs av en andra hjärtljudförbättring eller uppdelning i lungventilområdet. Mekanismen beror på expansionen av lungartären när blod kommer in i lungartären och blodturbulensen i lungartären. Hjärtat ökar inte, elektrokardiogrammet och ekokardiogrammet är normalt. Denna mumling har ingen klinisk betydelse, och vissa människor kallar det "fysiologiskt" systoliskt mumling.
(två) ryggryggsyndrom
Rakt ryggsyndrom är inte ovanligt. Eftersom de medfödda bröstkotorna rätar och den normala fysiologiska ryggböjningen försvinner, pressas hjärtat in i det smala bröstkaviteten. Brystbenet förtrycker direkt den högra ventrikulära utflödeskanalen, och blodflödet bildar turbulens i de stora blodkärlen längst ner i hjärtat. Höga systoliska jetmurrningar hörs längst ner i hjärtat. Vanligtvis är lungventilområdet det högst, med det andra hjärtljudet hypertyreoidism och uppdelning.Det diagnostiseras ofta som lungstenos, förmaks septal defekt och primär lungartär dilatation. Diagnosen av ryggryggsyndrom ligger i erkännandet av dess egenskaper. Om det finns misstänkta fall sitter de förlamade patienterna rakt och gör röntgenstrålning positiva laterala röntgenbilder. Förutom att bröstkotorna är rätade, resten är normala och hjärtat och stora blodkärl är inte onormala. En diagnos kan ställas.
(tre) förmaks septal defekt
Förmaks septal defekt är den vanligaste medfödda hjärtsjukdomen, vilket står för första gången i 1085 medfödd hjärtsjukdom, och kvinnor är 2-4 gånger mer troliga än män. Sekundära hålfel är de vanligaste och står för cirka 90% av alla typer av förmaks septumfel. Tonen var mjukare eller grovare i det andra interkostala utrymmet på den vänstra sterniska gränsen. Högheten var i 2 / 6-3 / 6-stegs systolisk jetmurrning, som förbättrades under inandning. Mumlingen orsakades av en ökning av lungblodflödet.
I allmänhet finns det ingen skakning, och bruset är oregelbunden diamantform, och den initiala delen åtföljs ofta av ett sammandragande jetljud. Det andra hjärtljudet splittras och utvidgas, och de andra auskultationsegenskaperna hos sjukdomen fixeras vid utandningstillfället. I kombination med pulmonell hypertoni och relativ lunguppblåsning kan lungventilområdet ha diastoliskt mumling; när flödeshastigheten är stor, kan diastoliska knurr höras i tricuspidregionen och det apikala området, till exempel har lungventilområdet tremor och Uppenbarligen indikerar det ofta en kombination av lungstenos; ett litet antal kan vara förknippat med mitralstenos, känd som Lutembacher syndrom. Röntgenundersökning visade lungartärstam och dess huvudgrenutvidgning och hilarpulsation, och dess pulsering var tydligare än någon shunt från vänster till höger. Höger atrium är betydligt förstorat och höger ventrikel förstoras också. EKG visar att mer än 95% av patienterna har ofullständig övervakning av höger buntgrenblock och förstoring av höger ventrikel. Kateterisering av höger hjärta visar förhöjd syre i blodet i höger atrium, och ibland kan katetern komma in i vänster atrium genom defekten eller komma in i lungfältet genom lungvenen. Två-dimensionell ultraljud visade ekoförlust i förmaks septal defekt.
Primära hålfel, även känd som partiellt atrioventrikulär vanliga kanal, är mindre vanliga än sekundära hålfel, och svarar för cirka 1/4 av alla barn med förmaksskador, men mindre än 10% för vuxna. Mumlet i vänstra bröstbenet är lägre, det apikala området har systoliskt mumling (på grund av tricuspid regurgitation eller mitral regurgitation), och ibland mitral diastolic murmur, eventuellt åtföljt av tremor. Röntgenundersökning av hjärtformen liknar sekundära håldefekter, men på grund av mitral uppblåsning ökade också vänster kammare och vänster atrium. EKG visar att den vänstra axeln på motoraxeln (defekten i det sekundära hålet är höger förspänd av motoraxeln) i kombination med det ofullständiga höger buntgrenblocket är en viktig egenskap hos denna typ av fel. Hjärtkateterisering, katetern kan passera från höger atrium till vänster kammare och bilda en rundad, nedåtriktad kurva. Det finns ofta vänster till höger shunts på både förmaks- och ventrikulära nivåer. Vänster ventrikulär angiografi har viktiga diagnostiska implikationer, vilket indikerar en karakteristisk "gåshals" deformitet på grund av vänstra ventrikulär utflödeskanalstenos, delvis på grund av onormal infästning av mitralklaffen.
(fyra) medfödd lungstenos
De flesta av den enkla medfödda lungstenosen är ventildelen (90%), som också kan vara tratt (8%) eller valvular (2%). Kombinerad stenos i ventilen och tratten är sällsynt. En högprofil jet-systolisk mumling kan höras i det andra interkostala utrymmet på vänster sterns gräns, som slutar före det andra hjärtljudet. Ju svårare stenosen är, desto värre är mumlingen, desto mer kan mumlingen förlängas, och hjärtattackikonen korsar aortaklaffkomponenten i det andra hjärtljudet, men lungventilkomponenten har ännu inte nåtts. Mumlingen spridde sig till området med vänster nacke, ibland till ryggen, och det fanns en betydande systolisk skakning, ibland den högsta i det tredje interkostalrummet. Det systoliska mumlet är mest uttalat i den 2: a och den 3: e intercostalen i vänstra sternens gräns, vilket tyder på att ventilens stenos är smal. Pulmonär hjärtaventilkomponenten i det andra hjärtljudet är mjuk. Försvagad eller inte hör. EKG visar högeraxelavvikelse, höger ventrikulär hypertrofi och ibland ofullständig höger buntgrenblock. Röntgenundersökning När stenosen är allvarlig, är hjärtutgången låg, lungblodvolymen reduceras avsevärt och höger ventrikel och höger atrium förstoras. Hjärtkateterisering visade en ökning av höger ventrikulärt tryck och ett relativt lågt systoliskt blodtryck, så den systoliska tryckgradienten måste öka. Med hjälp av en signifikant höger ventrikulär-pulmonell artärgradient kan graden av stenos bedömas utifrån detta, och tryckkurvan kan tydligt visa platsen för lungstenosen. Selektiv höger ventrikulär angiografi är av stort värde när det gäller att visa läget för stenosen, rörligheten hos ventilen, närvaron av tratten, expansionen av den huvudsakliga lungartären och den vänstra lungartären och storleken på den högra ventrikeln.
(5) Medfödd idiopatisk lungartärutvidgning
Denna sjukdom avser den enkla expansionen av lungartären och dess första och vänstra grenar. En begränsad 2 / 6-3 / 6 systolisk mumling (på grund av lungartärutvidgning) kan höras i lungventilområdet. Det andra hjärtljudet förbättras i lungventilområdet. X线检查与肺动脉造影均显示肺动脉扩张。
七、肺动脉瓣区舒张期杂音
器质性肺动脉瓣关闭不全少见。相对性者则较常见，大多发生在肺动脉高压所致高度肺动脉扩张的基础上，常见的病因有二尖瓣狭窄。肺源性心脏病、原发性肺动脉高压症、房间隔缺;损及艾森曼格综合征等。如此杂音继发于二尖瓣狭窄所致的肺动脉扩张，称为史氏杂音，其杂音比较柔和、高音调、递减型舒张早期或早中期杂音，局限于胸骨左缘第2、3肋间，在吸气末增强，呼气末减弱。肺动脉瓣区第二心音增强。X线示右心室增大与肺动脉段膨隆。心电图示右心室肥厚。
器质性主动脉瓣关闭不全的舒张期反流性杂音可传导至肺动脉瓣听诊区，二者须加以鉴别，其主要根据是：
①主动脉瓣舒张期杂音较肺动脉瓣舒张期杂音响亮，前者在胸骨左缘第3肋间清楚，而后者在胸骨左缘第2肋间最清楚;
②主动脉瓣舒张期杂音常向胸骨右缘第2肋间及心尖部传导，而肺动脉瓣舒张期杂音较为局限;
③主动脉瓣舒张期杂音在呼气末增强，而肺动脉瓣舒张期杂音则在吸气末增强;
④主动脉瓣关闭不全有左心室肥厚的体征，而后者则有右心室肥厚的征象;
⑤主动脉瓣关闭不全有水冲脉等周围血管征，而后者肺动脉瓣区第二心音增强，且在透视下见到肺动脉段膨隆与肺门搏动。
八、三尖瓣区收缩期杂音
三尖瓣关闭不全的反流性杂音在胸骨左缘下部听到，绝大多数是功能性的，为吹风样一贯型收缩全期杂音。当右室肥厚扩大并顺时钟向转位时，杂音亦可随之外移至锁骨中线处或稍外侧，并不向腋下传导，此点与二尖瓣关闭不全有别，在深吸气末杂音增强，呼气时杂音减弱或消失，而二尖瓣关闭不全的杂音则于吸气时减轻。吸人亚硝酸异戊酯杂音增强、延长，而二尖瓣关闭不全则杂音减弱、缩短，右心衰竭控制后杂音减弱或消失，而二尖瓣关闭不全则杂音增强。
(一)风湿性三尖瓣关闭不全
本病临床少见，常与三尖瓣狭窄并存，且多见于已有二尖瓣或主动脉瓣病变的晚期风湿性心脏瓣膜病者。在胸骨下端可听到响亮、高调的收缩期杂音。呈现显著的右心室扩大，右心衰竭以及颈静脉和肝脏收缩晚期扩张性搏动等体征。本病杂音须与二尖瓣关闭不全的收缩期杂音相鉴别。
(二)相对性三尖瓣关闭不全
相对性三尖瓣关闭不全较器质性者更多见，其发生机理与相对性二尖瓣关闭不全相同。其临床表现亦与器质性三尖瓣关闭不全相同，多见于风湿性二尖瓣狭窄并有肺动脉高压的病例，原发性肺动脉高压症、慢性肺源性心脏病等所致的慢性右心衰竭，也常引起相对性三尖瓣关闭不全。，动力衰竭被控制后相对性收缩期杂音减弱或消失，且不伴有三尖瓣舒张期杂音，而器质性三尖瓣关闭不全的杂音则增强，且常伴有三尖瓣狭窄。
九、三尖瓣区舒张期杂音
(一)风湿性三尖瓣狭窄
本病临床罕见，可与三尖瓣关闭不全并存，女性多于男性，发病多在青年期。在三尖瓣区可听到响亮、粗糙、低调的隆隆样舒张中期杂音，可伴有舒张期震颤。此杂音可伴有三尖瓣开放拍击音。嘱患者右侧卧位，杂音在深吸气末增强，可与二尖瓣狭窄的舒张期杂音区别。 患者呈慢性右心衰竭征象。X线检查示有心房扩大，而元右心室增大，肺动脉也不扩张，肺野异常清朗。右心导管检查与选择性右心造影可明确诊断。
(二)相对性三尖瓣狭窄
见于各种原因所致的右心扩大和三尖瓣口流量增加等情况。如二尖瓣狭窄导致右心扩大，三尖瓣关闭不全有大量反流，房间隔缺损大量快速血流通过正常的三尖瓣口冲人增大的右心室，可在胸骨左缘第4、5肋间心尖区内侧出现短促低调的舒张中期杂音。法洛四联症亦可在心尖区内侧出现舒张期杂音，该杂音与右心室扩大引起相对性三尖瓣狭窄有关。
十、心底部连续性杂音
(一)非病理性连续性杂音
1、颈静脉营营杂音
又称陀螺音或飞蛾音。有以下特点：
①多见于儿童，偶见于正常成人;
②在右侧颈部较易听到，若双侧颈部同时存在，亦以右侧较重;
③杂音呈连续性，而在舒张中期最响;
④杂音调低或为中等，性质柔和、低浊;
⑤杂音强度随着体位而发生显著改变，于坐位、立位、深吸气及头部旋向对侧时杂音增强，而卧位时杂音减弱，用手指压迫颈静脉可使杂音消失。该杂音本身并无临床意义，由于可向周围传导，易被误诊为甲状腺杂音、心脏杂音或动脉导管未闭杂音。
2、锁骨上动脉杂音
又称颈部动脉杂音。此杂音为生理性杂音，可见于高心排出量状态，如贫血、焦虑时多见。嘱患者坐位或者平卧位时，用听诊器在两侧锁骨上进行听诊，可闻及柔和、短促、局限、无震颤、不受体位和呼吸影响的吹风样杂音(以右侧为显著人为锁骨上动脉杂音。该杂音须与锁骨下动脉硬化阻塞病变之杂音相区别，而后者一般占收缩期村以上。
3、锁骨下动脉杂音
其特点为：
①可见于健康儿童、青年及贫血患者，多在运动后出现或加重;
②杂音位于锁骨上窝，在颈动脉上听诊最响亮;持续时间短暂，出现于收缩早期;
③杂音强度可达4/6―5/6级，多伴有震颤;
④压迫同侧锁骨下动脉直至挠动脉搏动消失时，杂音消失。适当活动、体位及头部改变位置，有助于发现杂音。
4、乳房杂音
在妊娠中后期及哺乳期，由于大量血液流经扩大的乳房动脉及其分支，发生湍流而引起乳房杂音。其特点有：
①在妊娠第六个月开始出现，停止哺乳后消失;
②杂音呈龈性，收缩晚期增强;
③杂音在胸骨左侧第2、3月肋间最响，但杂音的位置可改变;
④用钟式胸件紧压后杂音消失;
⑤可触及动脉搏动。杂音本身无临床意义，但应与心血管疾病所致的连续性杂音相区别。
(二)病理性连续性杂音
1, patent ductus arteriosus
动脉导管未闭时，因主动脉收缩压和舒张压通常均高于肺动脉，在全心动周期血液流经导管，产生连续性杂音。杂音响亮，近收缩期之末和舒张早期最响，因此时主动脉和肺动脉之间的压力梯度最大。性质类似机器的杂音或隧道中火车的杂音，可伴有连续性震颤，在肺动脉瓣区或附近最响，连续性杂音在运动及呼气时加强。常有第二心音分裂，肺动脉瓣组成部分增强。分流量大的患者可因左心流量增多和扩大而在心尖区出现舒张中期杂音以及明显的周围血管征。X线检查示肺主动充血，肺门血管影搏动明显，肺动脉段凸出，左心室增大，可见漏斗征，如杂音典型结合X线所见，可大致作出动脉导管未闭的诊断，二维超声可显示未闭动脉导管。心导管检查，与右幅对比，主肺动脉的血氧含量增高0.005Vol，提示肺动脉水平左至右分流存在，可予确诊。如导管通过肺动脉进人降主动脉则为诊断本病的直接依据。选择性主动脉造影适用于可疑合并有其他缺损时进行。
2、未被完全分隔，缺损呈圆形或卵圆形，直径0.2―2cm。血流动力学改变与大的动脉导管未闭相同，但不应与动脉导管未闻相混淆。由于缺损在主动脉根部，杂音最响部位较动脉导管未闭为低，常在胸骨左缘第3A肋间处。由于有肺动脉高压，收缩期杂音较连续性杂音更多见。杂音呈喷射型，通常伴有震颤。实际上，如有连续性杂音，应考虑动脉导管未闭。二者的鉴别，只有根据心导管检查及逆行性主动脉造影，可直接显示分流部位和缺损大小。
3、胸膜粘连性杂音
又称胸膜粘连内血管性杂音。胸膜高度粘连时，胸壁动脉与许多肺内血管形成侧支循环，由于血液自体动脉不断地流人肺内动脉而产生此杂音，其特点有：
①多发生在长期慢性肺脓肿，经常咯血、多痰的患者;
②发生部位正对脓肿部位，杂音可向周围传导，但以脓肿部位最明显;
③杂音呈连续性、机器样，收缩期增强，与呼吸无关;
④胸壁无震颤。搏动和血管怒张。本征常发生在右侧肺脓肿患者，但其他原因所致的胸膜粘连亦可产生此种杂音。
4、主动脉窦动脉瘤破入右心室(房)多在胸骨左缘第3A肋间出现响亮的连续性杂音，伴连续性震颤。起病急骤突然出现类似心肌梗死的胸痛或胸部压迫窒息感，继而呼吸困难、咳嗽、发组甚至休克，随后出现右心衰竭征象，听诊除上述连续性杂音外，肺动脉瓣区第二心音亢进。水冲脉与周围动脉枪击音。X线检查示肺充血、肺门搏动增强，左(右)心室增大。右心导管检查示右心室水平有左至右分流，右心室压力增高。逆行性主动脉造影可发现在主动脉造影的同时，右心室也显影，而其他。乙腔则不显影，可确诊本病。
连续性杂音常须与类似连续性杂音的来回性双期杂音相区别必室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全;
②二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全;
③主动脉瓣关闭不全合并狭窄等。来回性双期杂育缺乏连续性，在收缩期杂音与舒张期杂音之间常间以第二心音，听诊时加以注意则可鉴别。
十一、心外血管性杂音
心外血管性杂音指来源于心脏之外的血管性杂音。由于。已脏杂音传导所致的音响不属此列，而先天性主动脉缩窄、动脉导管未闭、主―肺动脉隔缺损、胸主动脉瘤等，严格地说应属于，已外血管性杂音，但习惯上仍将它们归入心脏杂音中。心外血管性杂音产生的机理与心脏杂音相同。检查心外血管杂音时应根据各个不同情况选择最佳听诊体位、最佳听诊区，以及其他注意事项。注意杂音出现的时间(收缩期、舒张期或连续性杂音)、性质、音调、响度、有无传导及传导方向，并应配合融诊才有无震颤及搏动性肿块等。
(一)良性头部杂音
是一种轻微的连续性血管杂音，位于头部上方的任何部位均可听到，常为双侧性，多见于10岁以内的儿童。除非有其他临床证据，一般认为是生理性杂音。
(二)眼球杂音
在一侧或两侧眼球部进行听诊，若闻及出现于心室收缩期的血管杂音，为眼球杂音。此杂音多发生于对侧颈动脉梗阻时，其早期表现除眼球杂音外，常有感觉异常及视觉异常。
(三)颈静脉营营音
又称颈静脉“嗡嗡”音、颈静脉“晤晤”声、陀螺音、飞蛾音。用听诊器在患者两侧锁骨上、下或锁骨上窝内侧听诊，可听到一柔和、音调低至中等的、在吸气时或舒张期增强的连续性杂音(参见本节上文)。
(四)锁骨上动脉杂音
又称颈脉杂音参见本节上文)。
(五)锁骨下动脉杂音
多见于健康儿童、青年及贫血患者，在运动后出现或加重(参见本节上文)。
(六)甲状腺杂音
甲状腺功能亢进患者，由于血管增多、增粗、血流龈增快，在上下叶外侧可闻及低调的连续性静脉'“嗡呜”音，或收缩期动脉杂音，并可触及震颤。
(七)胸膜粘连性杂音
又称胸膜粘连内血管性杂音(参见本节上文)。
(八)乳房杂音
患者取坐位或仰卧位，用听诊器在其胸骨两旁听诊，若闻及音调低、响度弱、柔和的收缩期或连续性杂音，为乳房杂音(参见本节上文)。
(九)左上腹血管杂音
患者取平卧位，用听诊器在其左上腹部进行听诊，可闻及一短促的收缩期杂音即是。此杂音较局限，一般不远传。此杂音的产生是由于胰体、尾癌压迫腹腔动脉的分支，尤其是压迫脾动脉所致。被认为是胰体、尾癌早期重要特征性表现。亦可见于脾动脉瘤，需借助血管造影术加以鉴别。
(十)肝区动脉杂音
在上腹部或偏右肿大的肝脏部位闻及收缩期吹风样杂音，传导范围与肝脏肿大的程度有关，肝脏愈大，传导范围愈广，有时在脐周、脾区、右侧背部均可听到，距肝脏愈远，杂音愈弱。这种杂音对原发性肝癌有一定的诊断意义，但亦可见于其他肝脏疾患。该杂音的产生系肝癌压迫肝动脉或腹主动脉所致。亦可来自癌瘤本身的血管或肝动脉本身的疾患。
(十一)肝区静脉杂音
可见于以下情况：①克一鲍综合征：本征系肝硬化或其他原因引起门静脉压力过高时，促使出生后闭锁的脐静脉及脐静脉重新开放与胸腹壁静脉形成侧支循环，当血流从压力较高的门静脉注人这些迂曲的静脉时形成湍流而产生杂音。在剑突部及脐周围可闻及连续性的类似蜜蜂振翅、音调低沉的静脉营营音，深吸气及压迫脾脏后杂音增强，卧位或立位听诊较坐位明显，听诊器逐渐加压时则杂音逐渐减弱至消失。在杂音最响处可触及震颤;②肝海绵状血管瘤：在肿块上可听到静脉营营音，用手压之杂音可明显减弱或消失为其特征;③门―腔静脉吻合术后，亦可闻及肝区静脉杂音。
(十二)肾动脉狭窄杂音
约50%-70%的肾动脉狭窄患者可出现血管性杂音，多数病例在上腹部、脐部、腹中线或其两旁可闻及，亦可在侧腹部、背部、肋脊角听到。其杂音一般呈连续性或在收缩期出现，音响强弱不等，与血压高低成正比，与肠鸣音强弱成反比。腹部较短者，在仰卧位听诊时以枕垫背部，在俯卧位听诊时，以枕垫腹部，则杂音较为清晰。
(十三)腹主动脉及其分支受压杂音
①胰腺癌：脾动脉直接分布于胰腺体上面。当胰体、尾癌压迫此分支时，在左上腹可出现短促的收缩期杂音。
②腹主动脉受压综合征：由肠内侧弓状韧带或腹腔神经节病变压迫腹主动脉所致，上腹部可闻及收缩期杂音，且伴有与饮食无关的间歇性上腹痛。
(十四)来源于腹主动脉及其分支的杂音
①腹主动脉瘤：在上腹部可触及如小儿拳头大小的搏动性肿块，肿块上可闻及滚筒样杂音;
②脾动脉瘤：左上腹可闻及收缩期杂音;
③肝动脉瘤：在胆囊区可触及震颤，闻及收缩期杂立曰。
(十五)妊娠杂音
①胎心音：妊娠四个月以后可听到胎心音，位置视胎儿的大小和胎位而定，听诊时需将听诊器头深压在脐左或右方，或使用特殊的产科听诊器;
②胎盘鸣音：妊娠后期在孕妇的腹壁可听到胎盘音，此音相当于母体心脏收缩期的静脉“营营”音，其部位与胎盘的部位相当。
(十六)脊肋角血管杂音
用听诊器在左或右侧脊肋角处听诊，若闻及响度较低、高音调、持续时间较长的连续性收缩期杂音，即是脊肋角血管性杂音。该杂音对诊断肾动脉狭窄有较重要意义。
(十七)动静脉展
①先天性动静脉瘦多见于青少年，发生在四肢，患处表面静脉常有曲张现象，在较大瘦管上可闻及连续性血管杂音;
②后天性动静脉瘦大多发生在动脉及其平行的静脉同时受伤后，听诊时有连续性杂音，并可触及连续性震颤，若将近侧静脉压住，则搏动尚存在，但杂音消失。
(十八)动脉瘤
导致周围血管动脉瘤发生的主要原因是外伤和动脉粥样硬化。动脉瘤一般呈球形或卵圆形，表面光滑，紧张而有弹性，常伴有与心脏收缩同步的膨胀性搏动，可听到间断的与心脏收缩同时期的杂音，此杂音常沿着动脉向远侧传导。压迫近侧动脉则杂音和搏动均消失，动脉瘤缩小，紧张度亦减低。反之，若压迫远侧动脉则一切征象增强。
(十九)血管瘤
其类型：①毛细血管瘤;②海绵状血管瘤;③婉蜒状血管瘤。其中境蜒状血管瘤好发于四肢，受累部位表面可看到很多条状扩大的血管群，听诊有吹风样杂音和冲击有。此外，横纹肌血管瘤亦多发生在四肢肌肉，局部肿胀，在肿物上可闻及血管杂音。
Först medicinsk historia
在婴幼儿肺动脉瓣区(胸骨左缘2、3、4肋间)有一柔和的、吹风样、收缩期杂音(强度为1级或2级)，开始于收缩早期，但不覆盖或代替第一心音，也不伴有震颤，且在第二心音前己消失，绝大多数为非器质性杂音。如杂音性质比较粗糙，时限占全收缩期、伴有收缩期震颤，则为室间隔缺损的可能性大。婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索。有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病;有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病。
二、一般检查
婴儿时期即出现发组、作状指(趾)、气喘者先考虑先天性心血管畸形。胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病，亦可由儿童时期的大量心包渗液所致。胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动，多是主动脉弓动脉瘤的体征。肺气肿、心包大量积液或左侧胸腔大量积液、气胸体征，常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱。有明显充血性心力衰竭时，可使原有的心脏音减弱或消失，待心力衰竭改善后杂音又复出。
三、心脏听诊
患者应取坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换体位。如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚;主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰。听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间(收缩期或舒张期)、最响的部位、音调高低、响度、音质(吹风样、隆隆样、机器声样、乐音样)、是否传导、传导的方向、与运动、呼吸。体位和药物影响的关系等来判断其临床意义。
(一)杂音的分期
心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音;二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张中期及晚期出现;而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在舒张早期。
临床上，收缩期杂音很多是功能性的，而舒张期及连续性杂音则均为病理性。
(二)杂音的部位;
由于部位及血流方向的不同;杂音最响的部位亦不相同。一般而言，杂音出现在某瓣膜听诊区最响，提示病变是在该区相应的瓣膜。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣;在主动脉瓣区易响，提示病变在主动脉瓣;在肺动脉瓣区最响，提示病变在肺动脉瓣;在胸骨下端最响.则提示病变主要在三尖瓣;如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音，则可能为室间隔缺损。然而，主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音，风湿性者常在胸骨左缘第3、4肋间隙处(即主动脉第二听诊区)最响.而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著。
(三)杂音性质
由于病变部位及性质不同，杂音性质亦不一样。可为吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样。机器声样以及乐音样等。在临床上，吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区。二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音，提示二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样。主动脉瓣区叹气样杂音，为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样杂音主要见于动脉导管未闻。乐音样杂音常为感染性心内炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征。收缩期杂音的响度一般与病变性质有关。2/6级以下杂音多为无害性杂音，3/6级以上杂音大多为器质性病变所引起。舒张期杂音不论其响度强弱，都属于病理性。
(四)杂音的传导
不同的瓣膜或血管，不同病变所产生的杂音，通常有其特定的传布方向，一般常沿着产生杂音的血流方向传导，但也可向周围组织扩散。根据杂音最响的部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导;主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部;主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，在主动脉瓣最响，可向上传至颈部。有的杂音较局限，如二尖瓣狭窄的杂音，常局限于心尖部;室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘3、4肋间隙处;肺动脉瓣区病变的杂音较局限，一般杂音传导越远，声音亦越弱，但性质不变。因此如杂音仅局限在一个瓣膜区，则必为该瓣膜病变。如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊。若杂音逐渐减弱，则为杂音最响处的瓣膜有病变;若杂音逐渐减弱，当移近另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。
(五)杂音强度
杂音的强度取决于：
①狭窄程度：一般情况下，狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄以至血流通过极少时，杂音反而减弱或消失;
②血流速度越快，杂音越强;
③狭窄口两侧压力差越大，杂音越强，例如，当心力衰竭心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减少，杂音则减弱或消失;当心力衰竭恢复使两侧压力差增大，则杂音随之增强。心脏杂音的形态，根据心音图记录一般可分为一贯型、递减型、递增型、递增一递减型、菱型、不成型或乐音样等。
为了判断收缩期杂音的强度，须将收缩期杂音进行分级。其分级方法有两种，即6级分法和4级分法，前者应用较普遍，但3级及4级指标不够明确具体，尚不尽一致。
1级
是最弱的杂音，听诊时不能立即发现，须经仔细听诊方可闻及。
2级
检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音。
3级
中等响度的杂音。
4级较响亮的杂音，常伴有震颤。
5级
听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音，响度大，但离开皮肤则听不到，伴有震颤。
6级
极响，听诊器不接触皮肤也可听到，有强烈的震颤。
4级分类法未被广泛采用，其与6级分法的关系大致如下：
l级相当于6级法的l、2级。
2级相当于6级法的3级。
3级相当于6级法的4级。
4级相当于6级法的5石级。
一般情况下，杂音越响，意义越大。2级以下的收缩期杂音多为功能性的，3级以上者多为器质性的。但应注意，杂音的强度不一定与病变的程度成正比，病变较重时，杂音可减弱;相反病变较轻时也可听到较强的杂音。
舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级，若分级，其标准与收缩期杂音6级分法相同。但也有人主张分为轻、中、重三度。 杂音强度的分级，6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”等。
(六)杂音分类―1
根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类。
1.功能性杂音
①一般发生在无器质性心脏病的健康人;
②多见于青少年，也可见于中年人，尤其是孕妇，也常见于直背综合征、漏斗胸及焦虑者;
③多在肺动脉瓣区及心尖区，较局限，不传导;
④都见于收缩期，为一柔和的吹风样杂音，响度不到3级，不掩盖第一心音，一般不超过收缩期1/2，很少为全收缩期，于运动后、情绪激动或心动过速时易于出现或增强。除静脉营营音外，罕有发生于舒张期;
⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响，在深吸气时可减弱或消失;
⑤心脏不增大，第一、二心音正常、心电图。超声心动图及X线均正常;
①心音图提示为收缩早、中、晚期，为递增型或呈菱形，偶为不规则杂音。
2.器质性杂音
见于有器质性心血管疾病的患者。又分为器质性杂音与功能性杂音，器质性杂音系由于血流通过。已脏结构的器质性病变所致，杂音响度一般在3级以上，可有震颤，且有器质性心脏病的其他征象。但是有些器质性心脏病患者，可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音，称为功能性杂音，其原因：
①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音;
②。动室明显扩大，房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音;
③大动脉高度扩张，半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音。
(七)杂音分类―Ⅱ
根据血流动力学改变可将杂音分为六类，对鉴别杂音性质有重要参考价值。
1.收缩期喷射性杂音
乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致，见于：
①主动脉和肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜和瓣下部狭窄);
② 主动脉根部或肺总动脉扩张;
③心室喷人大血管的血量增多或速度增快。
喷射性杂音的特征：
①杂音出现于收缩中期;
②杂音呈递增一递减型，在心音图上为菱形;
③杂音多终止于第二。乙音之前;
④音调较高或中等;
⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比;
⑤心室射血开始时，主动脉或肺动脉随之扩张，故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射
2.收缩期反流性杂音
“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致。见于：
①房室瓣关闭不全时;
②动室间隔缺损或穿孔;
③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压。
收缩期反流性杂音的特征：
①时限占据整个收缩期，为全收缩期杂音;
②音调高;
③形态多为一贯型，亦可有变异;
④强度与反流量成正比(室间隔缺损例外);
⑤传导多较广泛。
3.舒张期充盈性杂音
系由于房室瓣狭窄，血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致。其特征：
①出现时间较早，多在舒张早期;
②杂音呈递减型;
③音调高，响度低，呈叹气样;
④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚;
⑤不伴有震颤;
⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈。
4.连续性杂音
该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音，其间无间断。该杂音其收缩期呈递增型，舒张期呈递减型，故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音。连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别，后者在双期杂音之间常间以第二心音。其杂音见于：
①血管或心腔之间有分流，由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏，分流在收缩期与舒张期中连续进行，因而产生连续性喷流，如动脉导管未闻;
②血流通过极狭窄的血管;③血流速度增快通过正常或扩张血管，也产生连续性杂音，如颈静脉营营音。连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音，亦可低轻而呈营营音。
5.双期杂音
亦称“来回性杂音”，是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全(收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不光滑之故)、瓦氏窦(Valsalva瘤)破坏、风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动脉瓣关闭不全与狭窄等。
6.体位、呼吸、运动和药物对杂音的影响
体位、呼吸、运动和药物，可使某些杂音增强或减弱，有助于病变部位的诊断。
(1)体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱，例如第二心音分裂于仰卧位时明显，第三心音在左侧卧位时更明显。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，在坐位上身稍向前倾、深呼气末屏住呼吸时更易听到;肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚。
(2)呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变，而影响杂音的强度。深吸气时，胸腔内压力下降，静脉回流血量增多及肺循环血容量增加，因而右心排出量较左心相应增加，且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位，致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强;在深呼气时则相反，结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强。在Valsalva动作的第Ⅱ相对，因阻阻碍静脉血回流心脏，左心排出量减少，使几乎所有的杂音都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强，起源于右心的杂音可有暂时性增强，起源于左心的杂音则在后期逐渐增强。
(3)运动：短时间的运动桔等长握拳、迅速下蹲试验等)可使心率增快，增加循环流量和流速，使大多数器质性收缩期杂音增强。运动增加肺静脉回流到左房的血量，可使二尖瓣狭窄所致杂音增强，例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强，并可使颈部的静脉营营音消失。
(4)药物：通过药物试验改变血管阻力、血容量和血流速度，可影响杂音强度。常用的药物有扩张血管和收缩血管药物，如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音;而去甲肾上腺素则使之减低。后者能增强二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音。这些方法不一定产生典型的预期效果，不能仅据此作出决断。
四、其他心脏体征
在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变，以提高听诊的诊断价值，如心尖区舒张期隆隆样杂音，兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在，则肯定为器质性二尖瓣狭窄。如出现响亮而粗糙的杂音，而心脏不增大或轻度增大，几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致。 如有心动过速、心音亢进、脉压增大、脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性。心脏显著扩大时出现的杂音，除器质性杂音外，亦应考虑功能性杂音。
五、器械检查
在临床上心脏杂音的性质、原因和部位未明确时，应进行X线片、心电图、心音图检查。超声心动图是首选的器械检查法。超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态;确定瓣膜狭窄、反流及心内分流，且能对分流及反流量做定量分析;计算心脏排血量及其他功能;并以彩色编码的方式显示于荧光屏上。MRI可代替侵入性心血管造影诊断。
血清球蛋白(G,GL0) --血清球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多具有防御功能的免疫球单板和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白、酶类等。 Innehållet i globulin erhålls generellt genom att subtrahera albumin från totalt protein.
促甲状腺激素(TSH) -- 促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。
乳酸脱氢酶(LDH,LD) -- 乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。 Laktatdehydrogenas finns i cytoplasma i alla vävnadsceller i kroppen, med ett högt njurinnehåll.
浆膜腔积液葡萄糖-- 浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。
浆膜腔积液蛋白-- 浆膜腔积液蛋白指检测积液中的蛋白质含量。测定方法与血液中蛋白质测定方法相同。
心血管疾病的超声诊断-- 多普勒超声心动图可用于分析心壁厚度、运动速度、幅度、斜率及瓣膜等高速运动的轨迹和血流方向、血流性质。
抗心磷脂抗体(ACA) -- ACA能干扰磷脂依赖性的凝血过程，与血栓形成、血小板减少、反复自然流产等有密切关系。
抗心肌抗体(AMA) -- 由于心肌受损后释放出心肌抗原刺激机体产生的自身抗体,这些抗体与心脏结合可导致新的免疫性损伤。
脂蛋白a(Lp-a) -- 脂蛋白a主要是在肝脏合成，主要的功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系。是冠心病的独立危险因子。
血清硒(Se) -- 硒在体内主要是谷胱甘肽过氧化酶的成分，具有抗氧化作用。对维持心、脑、肝、肌肉及免疫的生理功能。
血清锌(Zn) --锌是人体主要的微量元素之一，参与许多辅酶的构成，在生长、智力发育和维持机体免疫功能方面具有重要作用。
血清锌含量存在正常人的生理变化：
①性差：女性比男性低;
②年龄：小儿较低，但变动幅度大;
③日差：午前8时最高，午后3～9时最低;
④饮食：进食后3h减少约20%。
血清铜(Cu2+,Cu) -- 铜是人体必需的微量元素之一，是许多酶的重要组成成分。铜在中枢神经系统中具有重要作用。
