leverinsufficiens
Introduktion
Inledning Nedsatt leverfunktion avser allvarlig skada på leverceller orsakade av vissa orsaker, vilket kan orsaka skador på leverns morfologiska struktur och orsaka allvarliga störningar såsom utsöndring, syntes, metabolism, avgiftning, immunfunktion, etc., gulsot, blödningstendens, allvarlig infektion, hepatorenalsyndrom Patologiska processer eller kliniska syndrom av kliniska manifestationer såsom lever encefalopati. Levern är den viktigaste platsen för många läkemedelsmetabolism.När läkemedlet kommer in i människokroppen metaboliseras det och utsöndras vanligtvis av levern och njurarna. Därför är det nödvändigt att minska mängden medicinering och antalet mediciner som används, särskilt när man använder läkemedel med hepatotoxicitet.
patogen
Orsak till sjukdom
Det finns många skäl till leverdysfunktion, som kan sammanfattas som följande kategorier:
1. infektion
Parasiter (Schistosomiasis, Clonorchis sinensis, Amoeba), Leptospira, bakterier och virus kan orsaka leverskador, särskilt virus är vanligast (t.ex. viral hepatit).
2. Kemisk förgiftning
Exempelvis kan koltetraklorid, kloroform, fosfor, antimon, arsenik, etc. ofta förstöra enzymsystemet i leverceller, orsaka metaboliska störningar eller hämma den oxidativa fosforyleringsprocessen, minska ATP-produktion, vilket leder till degeneration och nekros av hepatocyter; Till exempel kan klorpromazin, salicylsyra, isoniazid, vissa jodläkemedel och antibiotika (som tetracyklin), även i terapeutiska doser, orsaka leverskador hos några få personer, vilket kan vara relaterat till allergier.
3. Immun dysfunktion
Leversjukdom kan orsaka onormalt immunsvar, och onormalt immunsvar är en av de viktigaste orsakerna till leverskada. Till exempel humoral immunitet och cellulär immunitet orsakad av hepatit B-virus kan skada leverceller; hepatit B-virusytantigen (HBsAg), kärnantigen (HBcAg) och e-antigen (HBeAg) kan binda till levercellernas yta och ändra levern. Cellmembranets antigenicitet orsakar autoimmunitet. Ett annat exempel är primär gallvägscirrhos. Patientens blod innehåller olika antikroppar (antikroppar mot små gallgångar, antimitokondriella antikroppar, anti-glatt muskelantikroppar, antikärnämnen antikroppar, etc.), och kan också vara en autoimmun sjukdom.
4. Undernäring
I frånvaro av kolin eller metionin kan det orsaka leverfettsförändringar. Detta beror på att transporten av intrahepatisk fett först måste omvandlas till fosfolipider (främst lecitin), som är en viktig del av lecitin. Metionin tillhandahåller en metylgrupp som syntetiserar kolin. När dessa ämnen är brist blockeras avlägsnandet av fett från levern, vilket orsakar fettförändringar i levern.
5. Biliary obstruktion
Gallhinder (såsom stenar, tumörer, kvalster etc.) orsakar kolestas. Om tiden är för lång, kan leverceller orsakas av skador på hepatocyter orsakade av behållen galla och leverkemi orsakad av intrahepatisk utvidgad gallväggskomprimering. Denaturering och nekros.
6. Blodcirkulationsstörningar
Såsom kronisk hjärtsvikt, orsakar trängsel i levern och hypoxi.
7. Tumör
Såsom levercancer skada på levervävnad.
8. Genetiska defekter
Vissa leversjukdomar är genetiska sjukdomar orsakade av genetiska defekter. Till exempel, på grund av leverens oförmåga att syntetisera ceruloplasmin, hindras kopparmetabolismen, vilket orsakar hepatolentikulär degeneration; i levercellerna saknas 1-fosfoglukosgalaktosidas och 1-galaktos omvandlas inte till 1-fosfat. Glukos ansamlas, skadar leverceller och orsakar cirros.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Leverprotrombinas-test återspeglar leverlagringsfunktionstest leverfibrosindex kontroll serum alanin aminotransferas hepatit A antikropp
Först förändringar i materialmetabolismen
Vid leverdysfunktion är förändringar i metabolism mångfacetterade, inklusive proteiner, lipider, socker och vitaminer. Det återspeglar också förändringar i plasmaprotein, kolesterol och blodsockernivåer i blodet.
(1) Förändringar i proteinmetabolism
Den huvudsakliga manifestationen är förändringen i plasmaproteininnehållet.
(två) förändringar i plasmakolesterolnivåer
1. Enkel gallvägsobstruktion, blockerat kolesterolutsläpp, totalt plasmakolesterol ökade markant och kolesterolestrar svarade för en normal procentandel av det totala kolesterolet.
2. Levercellerna är skadade, kolesterolesterproduktionen minskas, plasmakolesterolesterinnehållet minskas, procenttalet i det totala kolesterolet minskas och det totala plasmakolesterolet minskas eller inom det normala intervallet.
3. Hepatocytskada åtföljd av gallvägsobstruktion (såsom gulsot-hepatit åtföljd av små gallvägsobstruktioner), det totala plasmakolesterolet kan ökas, men procentandelen kolesterolester i totalt kolesterol reduceras.
(tre) förändringar i blodsocker
För det andra förändringar i serumenzymer
Levern är det mest aktiva organet i ämnesmetabolism och enzyminnehållet är extremt rikt. Hepatocytskada eller leverfunktion kan också återspegla förändringar i vissa enzymer i serum, vissa ökar och vissa minskar. Kliniskt används ofta förändringar i vissa enzymer i serum för att mäta leverfunktion och för att förstå graden av skada på leverceller eller blockering av gallvägssystemet.
(1) Vissa serumenzymer är förhöjda
(B) vissa serumenzymer reduceras
För det tredje förändringar i biologisk transformation och utsöndringsfunktion
(1) Avgiftningsfunktionen reduceras
(två) låg utrotning av hormoner
(tre) reducerad dräneringsfunktion
Fjärde, lever encefalopati (leverkoma)
Diagnos
Differensdiagnos
identifiering:
De flesta leversjukdomar har symtom på gulsot, vilket orsakas av att levern inte kan fortsätta att utsöndra bilirubin. (Vid ämnesomsättning och ett antal funktioner spelar en viktig roll, inklusive glykogenlagring, sönderdelning av röda blodkroppar, plasmaproteinsyntes och avgiftning.) När patienten har förhöjd alaninaminotransferas indikerar det att levercellerna har betydande skador, Användning av läkemedel med högre hepatotoxicitet kan förvärra leverskador. När levern är otillräcklig påverkas läkemedelsmetabolismen oundvikligen, biotransformationen av läkemedlet bromsas ner och det fria läkemedlet i blodet ökas, vilket påverkar läkemedlets användningseffekt och ökar toxiciteten.
I snäva avseenden avser leverdysfunktion den extremt allvarliga metaboliska störningen som manifesteras i slutstadiet av leversjukdom. Patienter kan ha en serie kliniska syndrom som gulsot och ascites. I själva verket hänvisar den nuvarande leverfunktionsdysfunktionen i läkemedelsmanualen till den onormala leverfunktionen, det vill säga symptomen på transaminas och bilirubin hos patienter med leversjukdom.
