Intrahepatiska gallgångsstenar
Introduktion
Inledning Hepatisk kalkyl, även känd som intrahepatiska gallgångar, hänvisar till primära galgkanalstenar ovanför bifurkationen i leverkanalen. De flesta av dem är pigmenterade stenar med bilirubinkalcium som huvudkomponent. Även om intrahepatiska galgkanalstenar är en del av primära galgkanalstenar, har de sin specificitet.Om de samexisterar med extrahepatiska gallkanalstenar, liknar de ofta de kliniska manifestationerna av extrahepatiska galgkanalstenar. Eftersom den intrahepatiska gallgången är djupt dold i levervävnaden, är dess gren och anatomiska struktur komplex, är stenens placering, kvantitet och storlek osäker. Diagnosen och behandlingen är mycket svårare än de extrahepatiska gallgångarna. Sjukdomen.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsaken till hepatolithiasis har inte klargjorts hittills. Eftersom det handlar om tvärvetenskapliga frågor som medicinsk geografi, biokemi, mikrobiologi, patofysiologi etc. Under de senaste 20 åren, med utvecklingen av medicinsk vetenskap och fördjupning av grundforskning, har många teorier framförts för orsaken till hepatolithiasis.
1. Lågt protein och hepatolithiasis
Litet proteinhaltigt kolhydratdiet, β-glukuronidasinhibitor glutamat 1-4 laktoninnehåll reduceras, vilket är fördelaktigt för ß-glukuronidas för att hydrolysera bundet bilirubin till fritt bilirubin, olösligt i vatten Det är benäget för sedimentation och är grunden för bildandet av stenar. Koststruktur är förknippad med bildandet av hepatolithiasis, vilket är en hög förekomst av hepatolithiasis i utvecklingsländerna och kan vara ett av orsakerna.
2. Infektioner i gallvägarna och hepatolithiasis
Det antas allmänt att gallinfektioner, särskilt Escherichia coli-infektion, producerar en bakteriekälla för beta-glukuronidas som hydrolyserar bundet bilirubin till fritt bilirubin. Vid gallvägsinfektionen ökar det gallvägsinflammationsmaterialet, koaguleringen förbättras och metalljonerna, såsom kalciumjoner, är involverade för att bilda gallkanalstenar som huvudsakligen består av bilirubinkalcium. Förekomsten av gallvägar kvalster på landsbygden är hög i Kina, och förekomsten av gallvägsinfektioner och hepatolithiasis är högre i stadsområden. På samma sätt är mängden bakterier i levern och gallstenen också högre än kolesterolstenarna. Och hepatobiliary stenar med akut suppurativ kolangit har många möjligheter, från olika aspekter för att illustrera det nära sambandet mellan gallvägsbakteriell infektion och utvecklingen av hepatolithiasis.
3. Glykoproteinslimmaterial är matrisen som bildas av hepatolithiasis
1959 rapporterade King och Boyce att organiska stenar fanns i gallsten. 1963 föreslog Womack et al. Att det organiska materialet i gallsten var mukopolysackarid. År 1974 ansåg Maki experimentell studie att sulfaterat glykoprotein är en sammanhängande formande faktor i processen för stenbildning. 1977 rapporterade Soloway att studier av gallstenar bekräftade att matrisen är ett surt icke-sulfaterat glykoprotein. Genom studien av gallstens-interstitiellt (Matrix) bekräftas det också att gallstens-interstitialen är ett glykoproteinbaserat slemämne, vilket är ramverket och grunden för bildandet av gallstenar av olika delar av gallstenen.
Studien av interstitiell gallstensfond fann att det interstitiella innehållet i gallpigmentstenar var mer än 10% i interstitiellt kolesterolsten och 36% i interstitiellt gallpigmentsten. Under ljusmikroskop skiktades eller staplades interstitialen av hepatolithiasis. Under elektronmikroskopet var den interstitiella slemgruppen och kolesterolstenen var slem. Skillnaden i innehållet, morfologin och distributionen av gallsten mellanliggande, utöver kombinationen av kolesterolkristaller och bilirubinpartiklar, återspeglar huvudsakligen den patologiska bildningsprocessen för gallpigmentstenar och kolesterolstenar. Galgpigmentstenar baseras på inflammation i gallgången, och ökningen av slemämnen ökar koagulationsmekanismen för bilirubin och kalciumjoner och kärnan i stenbildning, som är grunden för att främja bildandet av gallpigmentstenar.
4. Galgstasis, förändringar i galldynamiken på grund av strängning av gallleden, gallhinder eller cystisk dilatation av gallkanalen, följt av förändringar i galldynamiken, virvelströmmar, stasis och bakterieinfektioner. Fri bilirubinutfällning, purulent engagemang i slem, bildning av brungul gall, ytterligare förvärrande gallvägsobstruktion, stasis, infektion och främja bildandet av gallsten. Kliniskt vanliga såsom medfödd gallvägscystisk dilatation, duodenal papillär divertikulum orsakad av bröstvattensstenos etc. beror på dåligt gallflöde, gallkanalstenar.
5. Fri radikal aktivitet i gallan under gallvägsobstruktion, vilket resulterar i ökad utfällning av bilirubinkalcium. Nyligen genomförda studier har visat att syrefria radikaler är involverade i bildandet av gallpigmentstenar. Liu Xiangtao och andra fann att syrefria radikaler (O2-), hydroxylradikaler (OH-) kan påskynda bildningen av bilirubinkalcium i provröret, den villkorade lösligheten minskar och de utfällda partiklarna ökar. Hale rapporterade att 0H-stimulerar utsöndring av glykoproteiner i gallblåsans epitel och främjar bildningen av bilirubinstenar. Shen et al. Använde elektroniska paramagnetiska resonansstudier (EPR) för att bekräfta förekomsten av fria radikaler i gallpigmentstenar. Infektionen i gallvägarna ökar syrefria radikaler, som i sin tur inducerar gallvägsinflammation och spelar en viktig roll i bildandet av polymerer av bilirubinetylentyp.
6. Studie av primära kolesterolstenar i gallgångarna Ohta tror att till skillnad från bilirubinkalciumstenar, är det inte förknippat med gallvägsinflammation och överdrivet inflammatorisk utsöndring av gallvägsslem, utan en minskning av kolesterolkärnbildningshämmaren Apo AI-aktivitet. Kan vara en sjukdom associerad med Apo AI-brist.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Lever, gallblåsan, mjälte CT-undersökning, intravenös kolangiografi, oral kolangiografi, kolangiografi
1. Kombinerat med extrahepatiska gallgångar
Två tredjedelar till tre fjärdedelar av fall av intrahepatiska galgkanalstenar existerar tillsammans med hilar eller extrahepatiska galgkanalstenar, så de kliniska manifestationerna i de flesta fall liknar extrahepatiska galgkanalstenar. Manifesteras ofta som akut kolangit, gallkolik och obstruktiv gulsot. Dess typiska prestanda kan baseras på svårighetsgraden av Charcot triaden (smärta, frossa feber, gulsot) eller Reynolds fem leder (den förra plus septisk chock och förändringar i medvetandet), lever och så vidare. Vissa patienter kan inte ha några uppenbara symtom under den icke-akuta inflammatoriska fasen, eller endast olika grader av smärta i nedre högra buken, ibland oregelbunden feber eller mild till måttlig gulsot, matsmältningsbesvär och andra symtom.
2. Kombinerar inte extrahepatiska gallgångar
Utan lever- eller extrahepatiska galgkanalstenar, eller med extrahepatiska galgkanalstenar och gallgånghindring, förekommer inflammation endast i vissa blad, segmentala gallgångar, kliniska manifestationer är atypiska, ofta inte värderade, lätta att feldiagnosera. När det gäller enkla intrahepatiska gallgångar och ingen akut inflammation, kan patienten vara asymptomatisk eller endast mild leverbesvär och tråkig smärta, ofta i B-ultraljud, CT och andra undersökningar.
Partiella leverkanaler för gallgångar har partiell blad- och segmentblockgallhindring och akut infektion, vilket orsakar akut pyogen kolangit i motsvarande blad- och gallgångarområdet.De kliniska manifestationerna är mild eller ingen gulsot, och resten är akuta. Kololit är liknande. I svåra fall kan allvarlig akut kolangit såsom smärta, frossa, feber, minskat blodtryck, septisk chock eller mental störning uppstå. Höger leverlabb, segmental gallvägsinfektion, inflammation, smärta i högra övre buken eller leverområdet och höger skuldra, ryggsläppsmärta och höger lever. Vänster leverlabb, segmental gallvägshindring, smärtainflammation är främst i övre buken eller xiphoid-smärta, flervänster axel, ryggsläpp, vänster lever. På grund av en sida av levern är inte segmentell kolangit, mer gulsot eller mild gulsot, eller till och med smärta uppenbar, eller smärtan är inte korrekt, ofta förbises, försening diagnos, bör vara vaksamma. En sida av de intrahepatiska gallgångarna och akut infektion, som inte diagnostiserats och behandlas i tid, kan utvecklas till motsvarande leverlobb, gallkanalens empyem eller leverabcess. Långsiktig konsumtiv avkopplingsvärme, gradvis svag och tunn.
Upprepad akut inflammation kommer sannolikt att uppstå leverparenkymskada, leverkapsel, perihepatit och vidhäftningar. Efter akut inflammationskontroll kvarstår ofta kronisk gallvägsinflammation som långvarig smärta i levern eller smärta i axlarna.
3. Abdominala tecken
Patienter med icke-akut hepatisk gallgånghindring och infekterade intrahepatiska gallgångar har inga uppenbara buktecken. Vissa patienter kan ha sputumsmärta eller leverförstoring i levern. Det finns ett stort antal flera stenar i vänster och höger lever, och författarna har upprepade akuta och kroniska inflammationer.De kan ha tecken på portalhypertoni såsom lever, splenomegali, leverdysfunktion, skrumplever, ascites eller övre gastrointestinal blödning.
Patienter med akut hinder i den intrahepatiska gallgången och infekterade med den kan ha ömhet, muskelspänning eller hepatomegali under högra övre buken och höger flank. Samtidigt finns vanliga gallgångar och hinder, ibland med svullna gallblåsan eller Murphy-tecken positiva.
På grund av den komplicerade anatomiska strukturen hos den intrahepatiska gallgången är stenarna ofta mångfaldiga, fördelningen är osäker och behandlingen är svår. Därför är diagnosen av intrahepatiska galgkanalstenar extremt krävande. Den anatomiska variationen av den intrahepatiska gallgången bör förstås innan den kirurgiska behandlingen. Det specifika läget, antalet, storleken, fördelningen av stenarna i den intrahepatiska gallgången och de patologiska förändringarna av gallkanalen och levern bör utföras. Såsom placering, utsträckning, omfattning av leverkanalstenos och expansion, leverlapp, segmentutvidgning, reduktion, härdning, atrofi eller förskjutning, etc. för att rationellt välja kirurgiska metoder och utveckla kirurgiska planer.
Intrahepatiska galgkanalstenar faller ofta in i den vanliga gallkanalen och bildar vanliga galgkanalstenar sekundära till den intrahepatiska gallkanalen eller åtföljs av primära vanliga galgkanalstenar. Därför kan alla patienter med vanliga gallkanalsten ha intrahepatiska gallgångar, och alla typer av bildundersökningar bör utföras enligt diagnoskraven för intrahepatiska gallgångar.
För att systematiskt förstå tillståndet och korrekt diagnos bör diagnosförfarandet ordnas, vilket varken är besvärligt eller saknas.
Diagnos
Differensdiagnos
Det starka ekot av B-misstank som "intrahepatisk beräkning" bör skilja sig från intravaskulär leverförkalkning, gallkanalgas eller intrahepatisk kavernös hemangiomeko.
Levervävnadsfibros på grund av återkommande episoder av akut suppurativ kolangit, radionuklidscanningar kan förekomma radioaktiva defektområden och måste differentieras från tumörinducerade rymdupptagande radioaktiva defekter.
Patienter med gulsot utan akut kolangit bör skilja sig från viral hepatit och tumörer i gallvägarna.
1. Kombinerat med extrahepatiska gallgångar
Två tredjedelar till tre fjärdedelar av fall av intrahepatiska galgkanalstenar existerar tillsammans med hilar eller extrahepatiska galgkanalstenar, så de kliniska manifestationerna i de flesta fall liknar extrahepatiska galgkanalstenar. Manifesteras ofta som akut kolangit, gallkolik och obstruktiv gulsot. Dess typiska prestanda kan baseras på svårighetsgraden av Charcot triaden (smärta, frossa feber, gulsot) eller Reynolds fem leder (den förra plus septisk chock och förändringar i medvetandet), lever och så vidare. Vissa patienter kan inte ha några uppenbara symtom under den icke-akuta inflammatoriska fasen, eller endast olika grader av smärta i nedre högra buken, ibland oregelbunden feber eller mild till måttlig gulsot, matsmältningsbesvär och andra symtom.
2. Kombinerar inte extrahepatiska gallgångar
Utan lever- eller extrahepatiska galgkanalstenar, eller med extrahepatiska galgkanalstenar och gallgånghindring, förekommer inflammation endast i vissa blad, segmentala gallgångar, kliniska manifestationer är atypiska, ofta inte värderade, lätta att feldiagnosera. När det gäller enkla intrahepatiska gallgångar och ingen akut inflammation, kan patienten vara asymptomatisk eller endast mild leverbesvär och tråkig smärta, ofta i B-ultraljud, CT och andra undersökningar.
Partiella leverkanaler för gallgångar har partiell blad- och segmentblockgallhindring och akut infektion, vilket orsakar akut pyogen kolangit i motsvarande blad- och gallgångarområdet.De kliniska manifestationerna är mild eller ingen gulsot, och resten är akuta. Kololit är liknande. I svåra fall kan allvarlig akut kolangit såsom smärta, frossa, feber, minskat blodtryck, septisk chock eller mental störning uppstå. Höger leverlabb, segmental gallvägsinfektion, inflammation, smärta i högra övre buken eller leverområdet och höger skuldra, ryggsläppsmärta och höger lever. Vänster leverlabb, segmental gallvägshindring, smärtainflammation är främst i övre buken eller xiphoid-smärta, flervänster axel, ryggsläpp, vänster lever. På grund av en sida av levern är inte segmentell kolangit, mer gulsot eller mild gulsot, eller till och med smärta uppenbar, eller smärtan är inte korrekt, ofta förbises, försening diagnos, bör vara vaksamma. En sida av de intrahepatiska gallgångarna och akut infektion, som inte diagnostiserats och behandlas i tid, kan utvecklas till motsvarande leverlobb, gallkanalens empyem eller leverabcess. Långsiktig konsumtiv avkopplingsvärme, gradvis svag och tunn.
Upprepad akut inflammation kommer sannolikt att uppstå leverparenkymskada, leverkapsel, perihepatit och vidhäftningar. Efter akut inflammationskontroll kvarstår ofta kronisk gallvägsinflammation som långvarig smärta i levern eller smärta i axlarna.
3. Abdominala tecken
Patienter med icke-akut hepatisk gallgånghindring och infekterade intrahepatiska gallgångar har inga uppenbara buktecken. Vissa patienter kan ha sputumsmärta eller leverförstoring i levern. Det finns ett stort antal flera stenar i vänster och höger lever, och författarna har upprepade akuta och kroniska inflammationer.De kan ha tecken på portalhypertoni såsom lever, splenomegali, leverdysfunktion, skrumplever, ascites eller övre gastrointestinal blödning.
Patienter med akut hinder i den intrahepatiska gallgången och infekterade med den kan ha ömhet, muskelspänning eller hepatomegali under högra övre buken och höger flank. Samtidigt finns vanliga gallgångar och hinder, ibland med svullna gallblåsan eller Murphy-tecken positiva.
På grund av den komplicerade anatomiska strukturen hos den intrahepatiska gallgången är stenarna ofta mångfaldiga, fördelningen är osäker och behandlingen är svår. Därför är diagnosen av intrahepatiska galgkanalstenar extremt krävande. Den anatomiska variationen av den intrahepatiska gallgången bör förstås innan den kirurgiska behandlingen. Det specifika läget, antalet, storleken, fördelningen av stenarna i den intrahepatiska gallgången och de patologiska förändringarna av gallkanalen och levern bör utföras. Såsom placering, utsträckning, omfattning av leverkanalstenos och expansion, leverlapp, segmentutvidgning, reduktion, härdning, atrofi eller förskjutning, etc. för att rationellt välja kirurgiska metoder och utveckla kirurgiska planer.
Intrahepatiska galgkanalstenar faller ofta in i den vanliga gallkanalen och bildar vanliga galgkanalstenar sekundära till den intrahepatiska gallkanalen eller åtföljs av primära vanliga galgkanalstenar. Därför kan alla patienter med vanliga gallkanalsten ha intrahepatiska gallgångar, och alla typer av bildundersökningar bör utföras enligt diagnoskraven för intrahepatiska gallgångar.
För att systematiskt förstå tillståndet och korrekt diagnos bör diagnosförfarandet ordnas, vilket varken är besvärligt eller saknas.
