Gram-negativ bacillerinfektion
Introduktion
Inledning Gramnegativa baciller är en av de viktigaste orsakerna till infektionssjukdomar hos människor. Det spelar en viktig roll i den patogena sammansättningen av infektionssjukdomar. Samtidigt är Gram-negativa baciller alltmer resistenta mot kliniskt vanligt använda antibiotika och den kliniska isolatgraden för Gram-negativa baciller som producerar utökat spektrum ß-laktamas Hög, infektionen är svår att behandla, är för närvarande de mest berörda läkemedelsresistenta bakterierna. Gramnegativa bakterieinfektioner är vanliga med meningokockdysenteri, dysenteri, tyfoidfeber, paratyfosfeber, sammen, botulinum, etc. och vanliga tarmsinfektioner såsom tjocktarmen, Craybai, deformation, Pseudomonas aeruginosa och andra sällsynta legionella och Neisseria gonorrhoeae, etc.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsak till sjukdomen:
Gramnegativa bakterieinfektioner är vanliga med meningokockdysenteri, dysenteri, tyfoidfeber, paratyfosfeber, sammen, botulinum, etc. och vanliga tarmsinfektioner såsom tjocktarmen, Craybai, deformation, Pseudomonas aeruginosa och andra sällsynta legionella och Neisseria gonorrhoeae, etc.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Bakterieinfektion immunanalys bakteriell morfologi testmetod bakteriell identifiering cerebrospinalvätska bakteriekultur urin bakteriekultur
Den kliniska manifestationsperioden är vanligtvis 2 till 3 dagar, vanligare på vintern och våren.
Laboratorieinspektion:
1, rutinundersökning: blod, urin, avföringsrutin.
2, bakteriekultur: blod- och cerebrospinalvätskekultur kan få meningokocker.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos av gramnegativa bakterieinfektioner:
Vanliga meningokocker, dysenteri, tyfus, paratyphoid, sand, botulinum, etc., och vanliga tarmar på sjukhuset, tarm, Cray white, deformation, Pseudomonas aeruginosa och andra sällsynta legionella och gonococcus.
(1) Epidemisk cerebrospinal fluid meningitis (förkortad cerebral pares) Patogenen för denna sjukdom är meningokock, som är njurformad och ofta arrangerad i par. Människor är den enda infektionskällan, särskilt hos patienter med nasopharynx. Genom droppar är infektionshastigheten i befolkningen nära besläktad med sjukdomens prevalens. När meningokock kommer in i nasopharynx, sprids det lokalt.När personens motstånd minskas, invaderar patogen blodet för att orsaka sepsis, och vissa patogener kommer in i hjärnhåren för att orsaka sjukdom.
Klinisk manifestation
Inkubationsperioden är vanligtvis 2 till 3 dagar, sett på vintern och våren. Sjukdomen börjar främst frossa, hög feber, huvudvärk, illamående och kräkningar. Fysisk undersökning visade synliga fläckar eller ekchymoser på hud och slemhinnor, liksom uppenbar meningeal irritation. I svåra fall är tillståndet farligt: Förutom kramper och medvetslös koma, smälts hud och slemhinnor i en bit, blodtrycket sjunker och vanligare vid cerebral pares eller spridd intravaskulär koagulering.
2. Laboratorieundersökning
Perifera blod leukocyter och neutrofiler var betydligt förhöjda, med kärnvänster vänster skiftning och förgiftning partiklar. Cerebrospinal vätsketryck ökade, vita blodkroppar ökade, främst multinucleated, socker minskade, protein ökade signifikant. Meningokock kan erhållas genom odling av blod och cerebrospinalvätska. Bakterierna är emellertid svaga mot omvärlden och är benägna att döda. Därför skickas cerebrospinalvätskan till kulturen omedelbart efter nödläge punktering. Vid den rutinmässiga undersökningen av cerebrospinalvätskan bör smet också användas för gramfärgning för att hitta bakterier. Det finns metoder för serologisk detektion av antigener, såsom immunfluorescens, latexagglutination, hämagglutinationsinhibering och enzymbundna immunosorbentanalyser, såväl som metoder för att detektera specifika antikroppar i serum. Men ingen av dem kan ersätta resultaten från bakteriekultur. Det misstänks att DIC bör mätas genom trombocytantal, 3P-test och protrombinaktivitet FDP.
3. Diagnos
Huvudsakligen baserat på kliniska manifestationer och undersökning av cerebrospinalvätska. Behöver du identifiera dig med annan purulent meningit, är nyckeln att hitta Gram-negativ diplococcus.
4. Behandling
(1) allmän behandling: antipyretisk sputum och blodvolym, etc., de med högt intrakraniellt tryck bör ges syre och dehydratiseras med 20% mannitol för att minska det intrakraniella trycket.
(2) Antibiotika: Sulfadiazin (SD) och penicillin G föredras, och det förra kan tas oralt. SD2g är omedelbart tillgängligt, och varje 1 g var 4 ~ 6 h. Om effekten inte är bra, kan du använda penicillin G 1,2 miljoner ~ 2,4 miljoner u, löst i 100 ml vätska varje 2 ~ 4 timmars intravenöst. För dem som är allergiska mot penicillin, kan kloramfenikol användas i en mängd av 1 till 1,5 g / d, och lösas i 500 ml flytande instillation. Det kan också kombineras med aminoglykosider (Qingda eller amikacin) eller cefazolin 4-6 g / d, instillation eller tillsats till Qingda.
(3) 5% natriumbikarbonat kan användas vid metabolisk acidos 100 till 200 ml / tid.
(4) allvarliga symtom på förgiftning kan vara kortvarig användning av små mängder hormoner, hydrokortison 100 mg tillsatt till den intravenösa infusionen eller dexametason 2 ~ 5 mg intravenös injektion.
(5) Heparin och färskt blod används vid behov i DIC.
(två) gonorré
Det är en sexuellt överförd sjukdom orsakad av Gram-negativ gonococcus, som inte tränger in i skivepiteln men har affinitet till det kolumnerade epitelet. I den manliga urinröret är prostata, kvinnlig vestibulär körtel, urinrör, livmoderhalsen etc. känsliga för infektion.
(3) Bakteriell dysenteri
Orsakat av Shigella, totalt Shihe, Fu Shi, Song Nai och Bao Shi fyra grupper. Inhemsk dysenteribacillus är vanligare följt av Song Nai. På senare år, på grund av överföringen av läkemedelsresistensfaktorer mellan lycobacteria och dysenteri-baciller via fag och plasmid, blir resistensen hos dysenteribaciller mer och mer allvarlig. Dysenterin har en sjukdom året runt, vilket är vanligare på sommaren och hösten. Patienter och tarmbärare är smittkällan och smittas av förorenande mat. De flesta av bakterierna kommer in i mag-tarmkanalen och dödas av magsyra. Några kommer in i tarmen. När kroppens försvarsfunktion är låg, raser dysenteri-bacillus i tarmsystemet och invaderar tarmslemhinnan och orsakar sjukdom. Dysenteribacillen har endotoxin, som absorberas i kroppen för att orsaka symtom på toxemi såsom frossa och feber; den kan också producera enterotoxin och orsaka diarré.
Klinisk manifestation
Inkubationsperioden är flera timmar till två dagar, och den allmänna början är akut, med feber, buksmärta, illamående och kräkningar. Typisk dysenteri är brådskande, tung och pus. Antalet diarré är stort, symtom på förgiftning är ofta milda och de utan diarré är allvarligare, ibland i kombination med septisk chock. Fysisk undersökning är mjuk, endast mild ömhet i vänster nedre del av magen, aktivt tarmljud; allvarliga fall har chockhypotoni, kalla ben, hudfläckar, andnöd, cyanos eller förvirring.
2. Laboratorieundersökning
Blodleukocyter och neutrofiler var signifikant förhöjda, avföring var rutinmässigt rött, vita blodkroppar var fulla av syn och avföring odlades med Shigella. Sigmoidoskopi visade slemhinnestockning, ödem, en stor mängd purulent exsudat och flera ytliga magsår.
3. Diagnos
Enligt säsongens början är det inte svårt att diagnostisera feber, buksmärta, diarré, brådska och pus och blod. Behöver identifieras med amoebisk dysenteri. Vid giftig dysenteri utan diarré bör man dessutom uppmärksamma identifieringen av epidemisk encefalit och cerebral malaria.
4. Behandling
Lätt svamp kan tas oralt med berberin 0,3 g, 3 gånger / d eller TMPco 2 tabletter, 2 gånger / d, behandlingsförloppet är 7 till 10 dagar. Efter tre dagar efter att ha tagit läkemedlet är effekten inte god och andra antibiotika kan bytas ut. Det kan också ändras enligt mottaglighetstestet av bakterier erhållna från avföringskultur. Under de senaste åren har norfloxacin 0,2 g, 3 gånger / d använts i stor utsträckning.
Allvarliga bakterier behöver infusion, komplettera blodvolym, korrekt elektrolytobalans; antibiotika ska kombineras och intravenöst administreras, valfritt ampicillin eller oxypiperazinpenicillin plus Qingda eller amikacin, såsom kloramfenikol för allergiska mot penicillin Eller cefazolin, cefoperazon plus en aminoglykosid.
(4) Kolera
Det orsakas av Gram-negativ Vibrio, som är uppdelad i klassiska Vibrio cholerae och ELTor Vibrio, som är vanligare i framtiden. Patienter och bärare (friska, latenta och återhämtningspatienter) är smittkällan. Sjukdomen överförs huvudsakligen genom förorenade vattenkällor, vilket kan orsaka utbrott. Under de senaste åren har incidensen minskat betydligt på grund av användningen av epidemiska förebyggande åtgärder och vacciner. Men på grund av ofta internationella utbyten är det fortfarande möjligt att återinträda dem från utlandet, så det är fortfarande nödvändigt att vara vaksam. Vibrio cholerae invaderar människokroppen genom munnen, når tunntarmen genom magen, multiplicerar snabbt i en alkalisk miljö och producerar en stor mängd enterotoxin. Enterotoxinet stimulerar cAMP av tarmens epitelceller och orsakar tarmutsöndring orsakar diarré.
Klinisk manifestation
Inkubationsperioden är 1 till 3 dagar, och asymptomatisk recessiv infektion står för 75%. Typiska fall kan delas in i tre faser, en kräkning och diarré: de flesta patienter har akut uppkomst, svår kräkningar och diarré, avföring är risliknande vattnigt, och det finns också ett tvättvattenprov. 2 Dehydratiseringsperiod: På grund av ofta kräkningar och diarré förloras en stor mängd vatten och elektrolyter på kort tid. Patienten har en törstig läppstorka, ögonuttaget invagineras, huden förlorar elasticitet, blodtrycket sjunker, urinen är låg eller urinen är stängd. 3 återhämtningsperiod: Efter aktiv infusion och tillskott av elektrolyt upphörde patientens kräkningar och diarré, symptomen försvann gradvis och återvände till det normala; det fanns också feber under återhämtningsperioden, och det förbättrades efter 2 till 3 dagar. Komplikationer är vanligare vid nedsatt njurfunktion.
2. Laboratorieundersökning
Ta avföringen för att hänga dropptest, till exempel snabb rörelse av bakterier, kan hämmas av specifikt antiserum, vanligtvis inom 2 till 5 minuter för att ställa en diagnos, men diagnosen måste fortfarande odlas. Perifera blod leukocyter och hemoglobin kan höjas genom dehydrering.
3. Diagnos
Förutom epidemiologisk historia och kliniska manifestationer, kan avföringstesttest och kultur hjälpa till att diagnostisera. De kliniska behoven skiljer sig från matförgiftning och bacillär dysenteri.
4. Behandling
(1) Huvudsakligen infusion och kompletterande elektrolyter. Lätta och måttliga patienter kan ta oral rehydrering (20 g glukos per 1000 ml, NaCl 3,5 g, NaHCO3 2,5 g och KCl 1,5 g), en liten mängd flera doser, rehydratiseringshastigheten kan beräknas enligt mängden kräkningar och diarré. I svåra fall krävs rehydrering av inre venekateter. Dessa patienter är ofta svåra att hitta blodkärl. De kan infunderas genom lårvenen eller subklavianven. Hastigheten beror på patientens uttorkning. Du kan ange 50-100 ml per minut. När blodtrycket stiger är pulsen kraftig och bromsar sedan ner.
(2) Antibiotika kan tas oralt med tetracyklin 0,5 g, 4 gånger / d, i 3 dagar. Det kan också infunderas intravenöst med 1 g / d, och annan doxycyklin eller TMPco är också effektiv.
(3) Eftersom det finns få sjukdomar i Kina, så har det en gång visat sig att förutom aktiv behandling krävs isolering och rapportering för att kontrollera spridningen av sjukdomen.
(5) Typhoid feber och paratyphoid feber
Akuta infektionssjukdomar orsakade av Salmonella typhimurium och paratyphoid A, B och C. Förekomsten av tyfoidbacillus är högre och paratyfoidfeber är andra. De patologiska förändringarna och kliniska symtomen på tyfus och paratyfus är mycket lika och svåra att identifiera, främst genom bakteriekultur och serologi. Patienter och bärare är smittkällan. Avföring som innehåller tyfoidbaciller kan förorena vatten eller mat och kan orsaka epidemier. Bakterier kommer in i människokroppen genom munnen, vissa dödas inte av magsyra i tunntarmen och växer i tarmslemhinnan och mesenteriska lymfkörtlar. Salmonella typhimurium (eller paratyphoid bacillus) och dess toxiner invaderar blodcirkulationen genom lymfkärlen, vilket orsakar den första övergående bakteremin, och patienten har kliniska symtom. Därefter uppsvulmas bakterierna av retikuloendotelcellerna i levern, mjälten, benmärgen och lymfkörtlarna och invaderar blodcirkulationen efter avel däri, vilket resulterar i en andra lång bakteremi. Vid denna tidpunkt förvärras symptomen på klinisk förgiftning, och ett stort antal tyfoidbaciller släpps ut till tunntarmen med gallan, och kommer sedan in i tarmens lymfoida vävnad för att bilda lever- och tarmcirkulationen. Tarmens lymfatiska vävnadsskador förvärras och komplikationer som sår, blödning och perforering kan uppstå.
Klinisk manifestation
Inkubationsperioden är 7 till 14 dagar, och symptomen kan delas in i fyra faser.
1 Inledande: Långsam uppkomst, huvudsakligen feber, huvudvärk, trötthet, kroppstemperatur ökade gradvis, synligt rosutslag, splenomegali och relativt långsam puls.
2-polig fas: under den andra veckan från början visade kroppstemperaturen värme eller avkoppling värme, tvetydighet, hörselnedsättning, slapphet eller förlamning, kontrollera tjock och oljig tunga, magdistens, hepatosplenomegaly och relativt långsam puls.
3 remissionstid: för den tredje till fjärde veckan av sjukdomen, ett litet antal symtom på förgiftning, fortsätter till hög feber, tarmblödning eller tarmperforering. De flesta patienter har gradvis minskat sin kroppstemperatur och deras symtom förbättrats.
4 återhämtningsperiod: normal kroppstemperatur, svettning och aptit blir bättre. För närvarande är tyfusfeber i Kina ofta inte typisk, och symtomen på kliniska manifestationer av förgiftning är milda. Relativt långsamma vener och rosutslag är också sällsynta, vilket kan vara relaterat till antibiotika i det tidiga stadiet av sjukdomen. Det finns återfall och antändning i tyfusfeber. Återfall avser tyfusbacillus som lurar i kroppen efter att kroppstemperaturen återgår till det normala. Orsaken till återfall är inte klar och kan vara relaterad till onormal immunfunktion. Återbränning avser en minskning av kroppstemperaturen men inte ökar till det normala. Tyfoidfeber kan också orsaka toxisk myokardit, giftig hepatit eller demyeliniserande encefalopati och immunkomplex nefrit.
2. Laboratorieundersökning
De vita blodkropparna är normala eller minskade, eosinofilerna reduceras eller försvann och urinen har en liten mängd protein och gjutet. Blodkulturen har den högsta positiva nivån vid första helgen. Det är bäst att ta blod före antibiotika, och urin- och avföringskulturen har mer positiva chanser under sjukdomen tredje till fjärde veckan. Blodfettreaktionscellen "O" -antikropp ≥ 1: 160 (mikrodropmetod) har diagnostisk betydelse; flagellär "H" -antikroppstiter kan påverkas av tidigare tyfoidinfektion eller injektionsvaccination, endast för referens.
3. Diagnos
Typisk tyfoiddiagnos är inte svår, men för vissa atypiska eller milda tyfus kan man ibland lita på serologi och blodkulturresultat för att hjälpa till att diagnostisera.
4. Behandling
Förutom allmänna stödjande behandlingar inklusive kylning, kramplösning och infusion är det föredragna antibiotikumet fortfarande kloramfenikol 1 ~ 1,5 g / d, uppdelad intravenös infusion, kroppstemperatur efter normal reduktion, behandling under cirka 10 dagar. För patienter med låga vita blodkroppar kan ampicillin 4 ~ 6 g / d användas, uppdelad i intravenös infusion. Oral TMPco och aminoglykosider såsom Qingda eller amikacin intramuskulär injektion, annan penicillin 0,4 g, 3 gånger / d oralt, norfloxacin 0,2 ~ 0,4 g, 3 gånger / d oralt. Bärare kan behandlas med oral TMPco, amoxicillin eller norfloxacin.
5. Förebyggande
Patientens avföring ska desinficeras med 20% blekmedel och hällas i septiktanken. Efter kontakt med patienten, var uppmärksam på desinficering av händerna, blötlägg i 1 min i 0,2% perättiksyra. För de som är engagerade i cateringindustrin bör regelbunden fekalkultur genomföras för att upptäcka bärarna i ett tidigt skede. Det är bäst att vaccinera 3 gånger (0,5, 1,0, 1,0 ml subkutan) för utflykter eller åka till ett infekterat område med tyfusfeber, varje gång mellan 7 och 10 dagar och sedan varannan till 3 år.
(6) Salmonellainfektion
Det avser Salmonella-infektioner av icke-tyfoid bacillus, såsom Salmonella typhimurium, Enterobacter bacillus och Cholera cholerae. Den viktigaste smittkällan är boskap, fjäderfä och råttor samt ägg. Eftersom Salmonella kan överleva i flera månader i kött med en salthalt av 10% till 15%, kan den också bli sjuk genom att äta förorenat kött. Dessutom kan vattenföroreningar orsaka förorening. Det är inte alltid så att samma förorenade mat är involverad, det beror på kroppens tillstånd, immuniteten är dålig och infektionen är mer trolig att uppstå. Produktion av stora mängder endotoxin av Salmonella i livsmedel är ett viktigt villkor för sjukdom.
Klinisk manifestation
Uppdelad i två typer
(1) Typ av akut gastroenterit: Inkubationsperioden kan vara så kort som flera timmar efter att ha ätit, även känd som matförgiftning. Akut början, frossa, feber, huvudvärk, värk i kroppen, kräkningar, diarré. Tarmrörelsens frekvens är mestadels vattnig avföring, ibland uppstår dehydrering och elektrolytstörningar. De milda fallen har en lopp på 2 till 4 dagar, och de svåra fallen varar i mer än en vecka.
(2) Typhoidtyp: inkubationsperioden är densamma som tyfusfeber, annan feber, bukspänning, hepatosplenomegali, relativt långsam puls och låg vita blodkroppar liknar tyfusfeber.
2. Laboratorieundersökning
Vita blodkroppar med lågt blod, blod, avföring, odla bakteriekultur finns i Salmonella.
3. Diagnos
Det är nödvändigt att uppmärksamma identifieringen av annan matförgiftning, tyfusfeber och paratyfoidfeber. Nyckelpunktet är att sjukdomen har en historia av förorenad mat eller en epidemiologisk historia av majoriteten.
4. Behandling
Akut infusion av gastroenterit typ för att korrigera obalans i elektrolyt, oral TMPco, amoxicillin, norfloxacin eller fluazilinsyra, något tyngre kan ges ampicillin 4 ~ 6 g / d, uppdelad intravenöst, kan också användas kloramfenikol och så vidare.
5. Tyfoidbehandling är densamma som tyfusfeber.
(7) Legionella orsakas av Legionella pneumophila. 1976 höll USA: s veteranorganisation sitt 58: e årliga möte på Philadelphia Hotel. En lunginflammationsepidemi bröt ut bland deltagarna. Totalt 149 personer drabbades. Bland de personer som hade kontakt med hotellet smittades 72 personer samtidigt och 221 fall var inblandade. 34 dödsfall. Efter 6 månaders undersökning och forskning bekräftades att epidemin var relaterad till kyltornets vattenkälla i hotellet. Ett stort antal gramnegativa baciller separerades från vattnet. Bakterierna flöt i luftflödet i hallen genom luftkonditioneringsanläggningen, och den mottagliga personen inhalerades och blev sjuk. Bakterien heter Legionella pneumophila och 12 serotyper är kända hittills. Pontiac feber inträffade i juli-augusti 1968 i en oidentifierad sjukdom i Health Office-byggnaden i Pontiac, Michigan, med 144 personer, kännetecknad av feber, huvudvärk och muskelsmärta. , diarré och kräkningar, ingen död, senare kallad Pontiac-feber. Det retrospektivt upptäckta serumet för denna epidemi fann att antikroppstitern för Legionella pneumophila ökade, vilket bevisar att Legionnaires sjukdom och Pontiac feber är två olika kliniska manifestationer orsakade av samma patogen, tillsammans benämnd Legionella infektion.
Klinisk manifestation
Pontiac har en inkubationsperiod på 1 till 2 dagar med feber, huvudvärk, myalgi, diarré och kräkningar. Fördröjningen av Legionella lunginflammation är 2 till 10 dagar. Det finns feber, andnöd, andningssvårigheter, hosta, fukt i lungorna och konsolidering i bröstet. Ibland är det som influensa, gastroenterit eller meningoencefalit. Enskilda allvarliga fall kan ha chock och koma.
2. Laboratorieundersökning
De vita blodkropparna är normala eller förhöjda och klassificeringen är främst neutrofiler. Det kan finnas en liten mängd protein och röda blodkroppar i urinen. Detekteringsperioden för indirekt fluorescerande antikropp i serum är> 4 gånger högre än den i sjukdomens initiala steg, och antikroppen detekteras också genom enzymimmunosorbentanalys. Legionella kan också isoleras genom direkt fluoroskopi av antigenet från sputumsprutningen eller genom odling av trakealaspiratet.
3. Diagnos
Klinisk diagnos är svår eftersom det är svårt att skilja den från andra lunginfektioner orsakade av andra patogener, och Pontiac är ganska som influensan. Därför måste diagnosen separeras med serologi eller etiologi.
4. Behandling
Legionellabakterier kan producera ß-laktamas, vilket har dålig effekt på penicillin och cefalosporiner. Det är bäst att välja erytromycin 1,2-1,8 g / d i uppdelat intravenöst dropp. Eller oral rifampicin 450 ~ 600 mg / d. Också användbart för gentamicin.
(8) Botoxförgiftning Botox är en anaerob gramnegativ bacillus som lever i naturen eller i avföringen hos djur. Den är uppdelad i sju typer (A, B, C, D, E, F, G). Kina är huvudsakligen baserat på typ A och typ B och är vanligare i Xinjiang, Tibet och Qinghai. Den främsta orsaken till sjukdomen är dess exotoxin. I förorenade korvar, konserver och matar, multiplicerar bakterier i en anaerob miljö, vilket producerar stora mängder exotoxin. Exotoxin är mycket giftigt och 1 μg kan döda människor. Efter att ha ätit kan exotoxinet inte förstöras av magsyra och matsmältningsenzymer, absorberas i blodet genom tarmslemhinnan och kommer in i nervsystemet, huvudsakligen verkar på den neuromuskulära övergången till den strierade muskeln. Blockera ledningen av nerverna och utveckla symtom. Ett litet antal kan orsakas av sårföroreningar av botulinum.
Klinisk manifestation
Inkubationsperioden är 18 till 36 timmar och äldre är 8 till 14 dagar. Det är omvänt proportionellt mot mängden gifter. Typiska symtom är huvudvärk, trötthet, yrsel och nedsatt syn. Nervsystemets spasmer uppträder inom 1 till 2 dagar efter uppkomsten, de första ögonlocken visas, suddig syn, ögonlocken tappar, svårigheter att svälja, dricksvatten och hosta. Individer har gastrointestinala symtom som visar illamående, kräkningar och diarré.
2. Laboratorieundersökning
Patientens kräkningar eller avföring odlas under anaeroba förhållanden för att isolera Botox, och toxiner kan upptäckas från kräk, förorenad mat eller sårutsöndring.
3. Diagnos
Enligt kollektivet eller ett livsmedel som är förorenat med samma mat, finns det synskador, individuell förlamning av andningsmuskeln och laboratorietester kan göra en diagnos. Det måste skilja sig från andra livsmedelförgiftningar och nervsystemsjukdomar. På grund av sårinfektion bör den särskiljas från stelkramp.
4. Behandling
Använd specifika antitoxiner, typ A, B eller E, varje typ injiceras 40 000 till 100 000 u, hälften av muskeln och venen används efter att hudtestet är negativt och kan vid behov repeteras en gång till efter 6 timmar.
För dem som äter snabbt, används 5% natriumbikarbonat eller 1: 4000 kaliumpermanganat för magsköljning, eftersom exotoxinet lätt förstörs i en alkalisk lösning och virulensen försvagas av oxidanten. Det kan också användas för katarsis såsom magnesiumsulfat.
För patienter med dyspné, hals eller andningsmuskeln förlamning, bör trakeotomi inte beaktas, och sputumhydroklorid kan användas för att främja återhämtning av fren nerv.
(9) Gramnegativ bacillisepsis
Det är vanligt i tjocktarmen, Cray white, deformation och Pseudomonas aeruginosa, och patienter med långvarig sjukhusvistelse och låg sjukhusvistelse har en hög dödlighet i sjukhusinfektioner. I USA är i genomsnitt 40 miljoner människor inlagda på sjukhus varje år, och sjukhusinfektioner står för 5% till 10%, med i genomsnitt 2 miljoner till 4 miljoner patienter. Det fanns ingen infektion före sjukhusvård och det var inte en inkubationsperiod. En infektion inträffade 48 timmar efter sjukhusvistelse, som kallades sjukhusinfektion. Om du överför från ett sjukhus till ett annat läggs sjukhusvistelserna samman och beräknas över 48 timmar. Förekomsten av nosokomiala infektioner är direkt relaterad till dagen för sjukhusvistelse, och den långvariga sjukhusinläggningsgraden är hög. Oavsett hur stränga infektionsåtgärderna är på sjukhuset förekommer infektioner fortfarande eftersom vissa bakterier är iboende, särskilt de med primär sjukdom och låg immunfunktion.
