Urinsyrakristaller i vita blodkroppar i ledvätska
Introduktion
Inledning Det finns urinsyrakristaller i leukocyter i ledvätska, vilket är ett av de diagnostiska kriterierna för gikt. Hyperurikemi, även känd som gikt, är en grupp sjukdomar som orsakas av dysbiala metaboliska störningar, och dess kliniska egenskaper är hyperurikemi och den resulterande återkommande giktartade akuta artrit, giktavsättningsgikt. Stoney kronisk artrit och leddeformiteter involverar ofta bildning av kronisk interstitiell nefrit och urinsyra njursten i njuren. Sjukdomen kan delas in i två huvudtyper av primära och sekundära primära orsaker, med undantag för ett litet antal enzymdefekter, varav de flesta inte belyst, ofta åtföljs av hyperlipidemi, diabetes, hypertoni, arterioskleros och koronar hjärtsjukdom. Är en ärftlig sjukdom. Sekundära personer kan orsakas av en mängd olika orsaker såsom blodsjukdomar och narkotika i njursjukdomar.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaken till urinsyra nefropati och gikt nefropati är en ökning av blod och / eller urinsyra urinsyra koncentration, och många faktorer som ökar den ihållande urinsyra koncentrationen är:
1. Ökad urinsyraproduktion
(1) Genetiska faktorer: enzymgenmutationer, såsom hypoxantin-guaninfosforibosyltransferasbrist.
(2) Förvärvade faktorer: onormal myeloid hyperplasi, sorghumintag, fetma och hypertriglyceridemi, högt fruktosinnehåll, högt alkoholhalt i drycker, motion.
2. Minskad urinsyras utsöndring
(1) Genetiska faktorer: urinsyras utsöndring eller minskning av utsöndringsresultatet.
(2) Förvärvade faktorer: läkemedel såsom tiaziddiuretika, salicylater, metaboliter som mjölksyra, ketonkroppar, angiotensin och vasopressin, minskning av plasmavolym, hypertoni och fetma.
3. Överdriven endogen urinsyraproduktion
Urinsyra är slutprodukten av sputummetabolismen. Urinsyra är antimontrioxid, en nukleinsyra och andra terpenoider som huvudsakligen metaboliseras av celler. Nedbrytning av enzymer i livsmedel producerar urinsyra. Orsaken till överdriven endogen urinsyraproduktion är hypoxi, guanin ribosomvandlingsenzym (HGPRT) aktivitet, fosforibosylpyrofosfatamidtransferas (PRPP) och hypoxantin, xantin (XO) aktivitet Högt är det viktigaste. I frånvaro av HGPRT kan gulsot och guanin inte producera motsvarande nukleotider, och en stor mängd hypoxantin i kroppen omvandlas till urinsyra. Ökad PRPP-syntasaktivitet ökar den intracellulära PRPP, ett viktigt enzym i omvandlingen av hydrazin till urinsyra, vilket slutligen ökar urinsyraproduktionen. XO omvandlar hypoxantin till xantin och xantin för att bilda urinsyra.
4. Urinsyras utsöndringsstörning
Urinsyra har ingen fysiologisk funktion i kroppen. Under fysiologiska förhållanden utsöndras 2/3 till 3/4 urinsyra av njurarna, och resten utsöndras av tarmen och tarmslemhinneceller utsöndras i tarmen. Tarmbakterier innehåller urikas, som bryts ned i vatten och ammoniak, så det är inte urinsyra som utsöndras i avföringen. När njurfunktionen är ofullständig, ökar urladdningen från tarmen något. Urinsyran som filtreras från glomerulus reabsorberas nästan fullständigt av den proximala tubuli. Urinsyran i urinen utsöndras av njurens tubuli. Det har bekräftats att njurröret utsöndrar urinsyran och njurens tubuli kan reabsorberas igen. Utsöndring av njurarna är en viktig del av regleringen av urinsyrakoncentrationen i blodet. De faktorer som påverkar utsöndringen av urinsyra i njurarna är följande:
(1) I det tidiga stadiet av kronisk njurinsufficiens finns det en kompensation för en frisk nefron. Ökningen i urinsyrakoncentration är inte signifikant och är inte i överensstämmelse med minskningen av glomerulär filtreringshastighet. När GFR <10 ml / min produceras betydande hyperuricemi. Hos patienter med essentiell hypertoni orsakas hyperurikemi av försämrad natriumbehandling av proximala invändiga tubuli eller utsöndring av tubulär urinsyra orsakad av tidig renal vaskulär sjukdom.
(2) När blodvolymen sänks, till exempel begränsning av natriumintag, diuretisk användning och polyuri, sänks urinsyraklassningen. När blodvolymen sänks och urinflödet är mindre än 1 ml / min, ackumuleras urinsyra i det proximala tubulus S3-segmentet utöver koncentrationen av kapillärer runt njurens tubuli, och ett diffusionsfenomen kan uppstå. Omvänt ökade natriumsaltbelastningen, antidiuretisk hormonsekretion blodvolymen och urinsyrautrymme
(3) Organiska syror påverkar utsöndringen av urinsyra genom njurrör: organiska syror utsöndras från kroppen med hjälp av en renal rörformad anjonpump, som konkurrerar med urinsyra vid denna tidpunkt, eller på grund av ansamlingen av organiska syror i de proximala rören, begränsar den metaboliska störningen urinsyra sekretion. Ökade organiska syror förekommer i allvarliga metaboliska störningar såsom alkoholism, ansträngning med mjölksyransamling och diabetisk ketoacidos.
(4) Diuretika, anti-tuberkulosläkemedel, aspirin, katekolaminer etc. kan påverka utsöndringen av urinsyra: diuretika läkemedel minskar renal tubulär utsöndring av urinsyra eller ökar dess reabsorption, det är fortfarande oklart. Antituberkulosläkemedel såsom etambutol och pyrazinamid hämmar utsöndring av urinsyra från njurrören. En liten dos aspirin hämmar utsöndringen av urinsyra från njurrören. När dosen ökas till 2 till 3 g kan den hämma reabsorptionen av urinsyra genom njurrören och ta bort urinsyran. Katekolamin påverkar renal blodflöde och minskar effekterna av urinsyra.
(5) Bly kan hämma utsöndring av urinsyra genom njurrör: kronisk blyförgiftning, urinsyrareliminationsgraden minskade jämfört med kreatininclearance är uppenbar.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Gemensam kavitetsvätskeundersökning
1. Allmänna laboratorietest
(1) urinsyratest: urinsyranivån i blodet ökad, hanen är högre än 416μmol / L, kvinnan är högre än 357μmol / L. Urinsyranivån påverkas av många faktorer, och dess kliniska betydelse är inte signifikant, men den har viss betydelse för att identifiera överdriven urinsyraproduktion eller minska utsöndring: lägre än 600 mg / 24 timmar efter 5 dagars låg kvalitet eller 1000 mg / 24 timmar eller mindre av normal diet är urinsyra minskas. Samtidigt bör uppmärksamma serumkreatinin, blodlipider och blodsocker.
(2) Njurfunktionstest: PH-värde för urin.
2. Särskild inspektion
(1) Synovialvätska: När en akut attack inträffar undersöks synovialvätskan och natriumacikulära natriumuratkristaller i de vita blodkropparna visualiseras under ett optiskt och polariserat ljusmikroskop. Ökningen i neutrofiler är vanligtvis (5 till 75) × 10 9 / L och till och med så hög som 1000 × 10 9 / L.
(2) Synovialbiopsi i lederna: Bekräftelse av närvaron av uratkristaller.
3. Röntgeninspektion
(1) Tidigt stadium: svullnad av synlig mjukvävnad, efter upprepade avsnitt, kan kanten på ledbrosket gradvis uppträda, ledytan är oregelbunden, ledutrymmet är smalt, tophi deponeras och benet slits och skärs, som insektsförmörkelse.
(2) Abdominal vanlig filmtest: Det finns inga urinstenar.
4. Ultraljud med dubbel njure B
Visar njursten, den enkla urinsyra sten röntgen är inte utvecklad.
Diagnos
Differensdiagnos
1. Primär glomerulopati, följande punkter hjälper till att differentiera diagnosen:
(1) Urinsyrasökning i urinsyra nefropati är signifikant högre än ureakväve och kreatinin, och urinsyra / kreatinin i blodet är> 2,5 (i mg / dl).
(2) gikt nefropati artrit är uppenbar, ofta attacker, även om det finns hyperuricemia i primär glomerulopati, artrit förekommer sällan, vilket kan bero på dess lilla svar på urinsyra.
(3) Urinsyranephropathy har varit lång, vanligtvis är bara njurrörsfunktionen nedsatt medan glomerulär funktion är mindre skadad och njurfunktionen är långsam.
(4) Giktsten visas endast i primär gikt.
(5) Njurbiopsivävnad kan ses under polariserad ljusmikroskopi urinsyra kristall kan fastställa diagnosen urinsyra nefropati. Eftersom uratavsättningen huvudsakligen är i den djupa delen av njurvävnaden är punkteringen av njurvävnaden ofta otillräcklig i djupet och det är svårt att få den sjuka vävnaden.
2. Kronisk nedsatt njurfunktion, även om det finns hyperurikemi vid denna sjukdom, är risken för urinsyrakristallavsättning mycket liten, så det finns ingen kortikal-medullär gradient, och natriumkoncentrationen i medulla minskas.
3. Andra sjukdomar som orsakar njursvikt och hyperurikemi, till exempel akut njursvikt orsakad av strierad muskelsklerosering, akut pankreatit, allvarlig dehydratiseringsinducerad pre-renal azotemi, blyförgiftning, polycystisk njursjukdom, Smärtstillande nefropati, obstruktiv nefropati orsakad av bilateral hydronefros, familjär nefropati och medullär cysta, etc., kan orsaka njursvikt och urinsyran ökade signifikant, dessa lesioner är njurskador orsakade av tubulointerstitial, Bör uppmärksamma identifieringen av urinsyra nefropati.
(1) Det finns urinsyrakristaller i leukocyter i ledvätska.
(2) Aspirering av giktknutnål eller biopsi har natriumuratkristall.
(3) De med mer än 6 av följande 12 artiklar kan också diagnostiseras (98% noggrannhet): mer än ett avsnitt av akut artrit. Enkel artritattack. Inflammationen toppade inom 1 dag. Lederna är överbelastade och svullna. Den första metatarsophalangealleden är smärtsam eller svullen. Ensidig första metatarsophalangeal ledsvullnad och smärta. Ensidiga skador på skenbenen. Misstänksam tophi. Urinsyranivån i serum är förhöjda. Asymmetrisk enda ledvärk. Röntgen visade subkortikala cystiska förändringar utan beninfiltrering. Under början av ledinflammation var ledvätskans bakteriekultur negativ.
(4) typisk enkel artrit, följt av en asymptomatisk intermittent period; efter kolkicinbehandling kan synovit snabbt lindras. Hyperurikemi existerar samtidigt. Vilken som helst av ovanstående fyra artiklar kan diagnostiseras.
