förvärvad fetma
Introduktion
Inledning Förvärvad fetma: enkel fettcellshypertrofi eller fetma vid vuxen. Patientens vuxen ålder beror på genetiska faktorer och å andra sidan på grund av överdriven näring, vilket gör att stamfettcellerna är hypertrofi men ingen hyperplasi. Den här typen är känslig för insulin och effekten av viktminskningsbehandling är mer uppenbar. Det mest hälsosamma och effektiva sättet att gå ner i vikt är träning och näringsmässigt utbyte av måltider. Fysisk träning efter måltider eller under ledig tid, byt ut några av måltiderna med balanserad hälsokost för näring för att minska kaloriintaget för att uppnå syftet med viktminskning.
patogen
Orsak till sjukdom
Först matvanor och träning
Orsakat av överätande är för lite aktivitet den främsta externa orsaken till förvärvad fetma. Söt mat i mat, fet mat. Fett fördelas på stammen. Finns särskilt i bukryggan, skinkorna och låren och annan fettfördelning.
För det andra familjens genetiska arv
Patienter har ofta övervikt av föräldrar, deras bröder och patienterna är också överviktiga från barndomen, familjevan är mer än godis, matintag och frekvens är mer som snacks.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Kroppsmassaindex serumkolesterol serumkolesterolester
Först medicinsk historia
1. Fråga patientens matvanor och träning, beräkna grovt det dagliga kaloriintaget, för mycket kost och för lite aktivitet är den främsta yttre orsaken till enkel fetma.
2. Fråga om familjehistoria. Enkla överviktspatienter har ofta föräldrafetma och deras bröder och patienter själva är också överviktiga vid första åldern. Familjevanar är mer som godis, mer matintag och frekvens och gillar att äta snacks.
3. Förstå personlig födelseshistoria och fysisk utvecklingsstatus, sekundär sexuell utveckling och status för sexuell funktion, patienter med enkel fetma har ingen sekundär sexuell utvecklingsstörning, sexuell funktion är mer normal och sekundära patienter med sexuell fetma har mer Sekundära sexuella utvecklingsstörningar och sexuell dysfunktion bör dessutom fråga om tidigare hälsotillstånd, med eller utan meningit, encefalit, craniocerebral trauma, historia av cancer, på grund av sekundär fetma har en tydlig orsak, är fetma bara dess En av de kliniska manifestationerna, särskilt uppmärksam på historien om neuropsykiatriska, endokrina och metabola sjukdomar, såsom hypotyreoidism, hyperkortisolism, jätte sjukdom och akromegali, hirsutism, hypotalamiskt syndrom och annan medicinsk historia.
För det andra, fysisk undersökning
1. Mät patientens höjd (m), vikt (kg), kroppstemperatur, blodtryck, bukomkrets och höftomkrets för att förstå om patienten är övervikt eller inte, om det finns onormal temperaturreglering (hypotalamisk syndrom avvikelser i hypotalamiskt syndrom) ) och blodtrycket stiger.
2. Observera kroppens form och fettfördelning. Hos enkla fetmapatienter är fettfördelningen av män främst i nacke, huvud och bagageutrymme; kvinnor är huvudsakligen i buken, nedre buken, bröst och höft, och sekundär fetma varierar. Sjukdomen är annorlunda, såsom hjärtat för att vinna fetma, fullmånes ansikte, buffelrygg, flerfaldigt blod, lila linjer, hemorrojder är kännetecknen för hypercortisolism; kvinnlig fetma hårig amenoré infertilitet kan orsakas av polycystisk äggstock, kroppsfetma, Ansiktet är svullet, huden är torr och grov, och det långsamma svaret kännetecknas av hypotyreos, extremiteterna är förstorade och det fula ansiktet kännetecknas av akromegali.
3. Vision och synfältundersökning, hypothalamisk och hypofysefetma, särskilt i denna del av tumören kan orsaka synskador, hemianopi, etc., detaljerad fysisk undersökning är den viktigaste ledtråden för diagnos av sekundär fetma.
För det tredje, köpa en laboratorieinspektion
(1) Laboratorietest av hypothalamiska och hypofysfunktioner.
1. Hormonbestämning, ACTH, FSH, LH, TSH, GH, PRL-mätning, för att förstå hypotalamiska och hypofysfunktioner, diagnosen hypothalamisk och hypofysefetma.
2. TRH, LH-RH-excitationstest.
(1) TRH-stimuleringstest: Intravenös injektion av TRH200 ~ 500, μg tidigt på morgonen, före och efter injektion, 15, 30, 60, 90, min respektive, blodprov, TSH-nivå, normala personer 30, min serum efter injektion, TSH nådde en topp, upp till 10 ~ 30, μg, / L. När hypertyreoidism ökade inte TSH (inget svar), gränsvärdet för serum TSH ökade när primär hypotyreoidism, och TSH-värdet ökade signifikant efter intravenös injektion av TRH ( Uppenbarligen spänning); sekundär hypotyreos såsom skador i hypotalamus, TSH ökas signifikant efter TRH-stimulering, såsom lesioner i hypofysen efter TRH-stimulering TS, H ingen ökning, hypofystumör, Xi Han-syndrom, lem I det sena stadiet av hypertrofi orsakade hypofyssjukdom otillräcklig utsöndring av TSH, serum TSH-nivå var låg, och svaret efter TRH-stimulering var dåligt, vilket tyder på att hypofysens TSH-reservfunktion var dålig.
(2) LH-RN (LRH) -stimuleringstest: differentiell hypogonadism är primär eller sekundär, LRH, 100 μg intravenöst vid 8:00, före och efter injektion, 15, 30, 60, min blodprov LH; sedan intravenöst (eller intramuskulärt) LRH 100μg varannan dag, totalt 3 gånger, upprepa ovanstående test, normala kvinnor på 15 min efter injektionen av LH-topp, ökade till mer än 3 gånger basvärdet, det absoluta värdet ökade, 7,5, nmol / Ovan L är män dubbelt så låg som kvinnor, och primär sexuell dysfunktion, LH-basvärde ökas, LH-topp efter injektion av LRH är 4 till 5 gånger högre än basvärdet (reaktion är uppenbar i humant hypofys, LH-basvärde är lågt, injektion Dåligt eller inget svar efter LRH, lesioner i hypothalamus, låg LH-baslinje, normalt eller försenat svar efter injektion av LRH (topp verkade 60 eller 9 minuter efter LRH-injektion).
(B) Bestämning av perifera körtelhormoner.
1. Bestämning av sköldkörtelhormon TT3, TT4, FT3, FT4 för att förstå sköldkörtelfunktionen.
2. Bestämning av binjurebarkhormoner: blodkortisol, 24 timmar urin 17-hydroxysteroider och 17-ketosteroider 24, h urinfri kortisolbestämning, diagnos av kortisolinducerad fetma, tidig och enkel kortisol Sexuell fetma är fortfarande svårt att identifiera med ovanstående test, och en liten dos av dexametason (2 mg / d) hämningstest bör utföras. Det förstnämnda hämmas inte.
3. Islet-funktionstest.
(1) Fastande och postprandial 2 timmars blodsockermätning: Det är nödvändigt att göra oral glukos (75, g) toleranstest (OGTT) för att hjälpa till att diagnostisera diabetes (DM) och nedsatt glukostolerans (IGT).
(2) Bestämning av insulin och C-peptid: Det är bra för diagnos av övervikt i bukspottkörteln, särskilt insulinfrisättningstestet kan återspegla reservfunktionen för ö B-celler (i OGTT) och samtidigt bestämma insulinkoncentrationen i plasma).
4. Bestämning av blodlipider.
5. Vattentest i vertikalt läge: Det visar att patienten har ett vattenhållningsfenomen när han står i stående läge. Efter urinering på morgonen dricker patienten 1000 ml vatten i 20 min, sedan urinerar en gång i timmen under 4 timmar, registrerar urinvolymen och tar den första dagen. I liggande läge (utan kudden), nästa dag, om den stående positionen är arbetarens eller den normala positionen för arbetaren, är dräneringshastigheten 81,8+, 3,7% av dricksvattnet, och urinutgången i liggande läge är lika med dricksvattnet eller till och med mer än dricksvattnet; När det gäller kvarhållfetma är mängden urin i stående läge lägre än den i liggande läge, mer än 50%.
Fjärde, inspektion av utrustning.
(1) Undersökning av den diagnostiska metoden för fetma.
1. Diagnos enligt höjd och vikt: hitta först standardvikten enligt patientens ålder (se standardskala för kroppsvikt), eller beräkna följande formel: standardvikt = "höjd (cm) - 100" x 0,9, om patientens faktiska vikt överstiger standardvikten 20% kan diagnostiseras som fetma, men måste uteslutas på grund av faktorer som muskelutveckling eller vattenretention.
2. Skrynkla på huden mäter subkutan fetttjocklek: 25 år gammal normal axelsvullnad subkutan fetttjocklek i genomsnitt 12,4 mm över 14, mm är överviktig; deltoid muskel talg tjocklek manligt medelpris 4mm, kvinnlig 17,5 mm (normal person 25 år gammal värde).
3. Röntgenmjukfilmberäkning beräkning av hudfetttjocklek, ultraljudsavbildning för metod för reflektion för att uppskatta subkutan fetttjocklek och andra metoder (standard med tjockleksmetod).
4. Beräkna kroppsvikt (kg) / kropp 2 (m2)> 24 enligt kroppsmassaindex Fetma, Världshälsoorganisationens standarder: män> 27, kvinnor> 25 för fetma.
(2) CT, MRT. Diagnos av hypotalamiska, hypofystumörer, vakuolär sella, binjuretumörer och insulinom.
(C) Typ B är användbart för diagnos av binjurahyperplasi, tumör och holmcelltumör.
(d) 131I-19-Iodocholinol och ett datorprogram för binjureskanning. Det är användbart för diagnos av binjurahyperplasi eller tumör.
Diagnos
Differensdiagnos
Identifieras huvudsakligen med följande symtom:
1. Enkel fetma: även känd som primär fetma, är den vanligaste typen av fetma och svarar för cirka 95% av fetma.
Den främsta orsaken: familjen har ofta en historia av fetma, främst orsakad av genetiska faktorer och överskott av näringsämnen.
Symtom: Denna grupp människor har en mer enhetlig fördelning av systemiskt fett, inga endokrina störningar och inga metaboliska störningar. Den så kallade "medelåldersfetma" är helt enkelt fetma.
A. Konstitutionsfetma: När du är ung (mer än 25 år) bör du inte uppmärksamma dietkontrollen, äta och dricka för mycket och ha överskottsnäring, vilket orsakas av genetiska faktorer.
B. Förvärvad fetma: även känd som exogen fetma, mest på grund av överskott av näringsämnen efter 20 till 25 år gammal, vilket resulterar i ökad fettcellvolym. Många kvinnor uppmärksammar inte kontrollen av dieten efter medelåldern och deras kropp börjar deformeras och bli fet. Anledningen är här.
2. Sekundär fetma: även känd som patologisk fetma, oftast orsakad av vissa sjukdomar i kroppen. Sådana feta patienter är sällsynta eller sällsynta i klinisk praxis och står för mindre än 5% av hela fetma.
Den främsta orsaken: fetma orsakad av sjukdomar som stör störningen av endokrin och metabolism.
Symtom: Fetma är bara ett av de viktigaste symtomen för denna typ av patienter, liksom en mängd andra kliniska manifestationer, såsom hyperkortisolism, hypotyreos, ö betacells tumör, hypogonadism, polycystisk äggstock Syndrom, intrakraniell hyperplasi, etc.
